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    甲強龍聯(lián)合無創(chuàng)呼吸機治療Ⅱ型呼吸衰竭療效觀察

    2023-05-16 05:22:56鄧秀娟
    當代臨床醫(yī)刊 2023年1期
    關鍵詞:甲強龍血氣呼吸衰竭

    鄧秀娟

    (湄潭縣人民醫(yī)院呼吸內(nèi)科,貴州 遵義 564100)

    作為呼吸系統(tǒng)常見病,Ⅱ型呼吸衰竭主要是指肺泡通氣不足所致、缺氧和CO2潴留,多見于COPD 急性加重期,患者表現(xiàn)為不同程度胸悶、氣急、氣短,部分合并呼吸困難,可導致多種致死性并發(fā)癥[1]。II 型呼吸衰竭預后差、死亡率高,臨床強調在治療時應以改善患者缺氧癥狀、糾正CO2潴留、維持呼吸通暢為主。無創(chuàng)呼吸機是臨床治療Ⅱ型呼吸衰竭的常見手段,經(jīng)鼻罩或面罩為患者提供治療,無需氣管插管或切開,操作簡單、患者接受度高,被廣泛應用于急慢性呼吸衰竭住院患者中[2]。但單一無創(chuàng)呼吸機治療難以完全解決通氣不足的問題,效果達不到預期。此次研究引入甲強龍,其為中效糖皮質激素,具有較好的抗炎作用與免疫抑制作用,為探究其治療Ⅱ型呼吸衰竭的效果,收集86 例我院Ⅱ型呼吸衰竭患者,采用不同治療方案予以對比分析,報告如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 選取2020 年1 月至2022 年1 月我院收治的86 例II 型呼吸衰竭患者,隨機分為例數(shù)均為43 例的兩組。觀察組男23 例,女20 例;年齡52~87 歲,平均(66.28±5.01)歲;病程3~20 年;平均(10.52±2.11)年。對照組男25 例,女18 例;年齡50~85 歲,平均(66.74±4.38)歲;病程3~20 年,平均(10.29±2.32)年。兩組一般資料處理分析,顯示P>0.05,可對照試驗。

    1.2 方法 所有患者均給予基礎性治療,包括止咳、平喘及抗感染等對癥治療,加強營養(yǎng)支持,糾正患者水電解質紊亂及酸堿失衡,予以吸氧,維持患者呼吸通暢,加強營養(yǎng)支持,予以患者持續(xù)心電監(jiān)護。(1)對照組給予無創(chuàng)呼吸機治療。采用斯百瑞ST-30H 無創(chuàng)呼吸機(湖南明康中錦醫(yī)療科技發(fā)展有限公司),指導患者保持舒適體位,可適當抬高頭部,以30°為宜,將呼吸機各管路妥善連接,佩戴口鼻面罩給氧,設置呼吸機工作模式為S/T,吸氣相正壓起始階段以6~8cmH2O,設置呼氣末正壓為4~6cmH2O,潮氣量6~8ml/kg,醫(yī)護人員從旁指導,保障人機協(xié)調性,嚴密監(jiān)測患者生命體征,間隔15~30min 進行一次參數(shù)調節(jié),以患者耐受為宜。吸氣相正壓增加至12~20cmH2O,備用呼吸頻率以12~16 次/min 為宜,持續(xù)無創(chuàng)呼吸機治療。病情好轉后,對設備參數(shù)予以下調,縮短治療時間,逐漸撤機。注意在通氣的間歇期給予患者低流量吸氧,督促患者多飲水,促進咳痰。(2)觀察組除無創(chuàng)呼吸機治療外聯(lián)合甲強龍治療。藥物來源廠家天津金耀藥業(yè)有限公司,國藥準字H20103047,40mg(以甲潑尼龍計),1 瓶/盒。將40mg 甲強龍加入0.9%氯化鈉100mL 注射液中,給予患者靜脈滴注,1 次/d,兩組均治療3~9d。

    1.3 觀察指標 分別于治療前及治療后3~9d 進行血氣指標檢測,判斷治療效果,隨訪治療期間有無不良反應,做好相應的記錄。(1)血氣指標包括pH、PaO2、PaCO2,采用力康RAPIDPoint 500 血氣分析儀(上海涵飛醫(yī)療器械有限公司)。(2)療效標準:經(jīng)過治療,患者各項臨床癥狀得到顯著改善,PaO2>12kPa,PCO2較治療前下降,各項臨床指標基本趨于正常為顯效;治療后癥狀有緩解,呼吸困難、氣急等癥狀有所緩解,PaO2改善但尚未達到顯效標準為有效;治療后呼吸困難仍存在,動脈血氣指標改善不明顯,甚至疾病有加重趨勢為無效。顯效與有效之和在總病例中的占比為總有效率。

    1.4 統(tǒng)計學方法 使用SPSS22.0 軟件處理,計數(shù)資料用(%)表示,計量資料用(±s)表示,檢驗分別用χ2、t表示,多個時間點采用單向方差分析法,根據(jù)P<0.05 為差異有統(tǒng)計學意義。

    2 結果

    2.1 兩組血氣指標比較 各項血氣指標在治療前組間比較P>0.05,兩組治療后均有改善,與治療前差異P<0.05;治療后觀察組改善幅度更大,與對照組比較P<0.05。見表1

    表1 兩組血氣指標比較(±s)

    表1 兩組血氣指標比較(±s)

    注:與治療前比較,*P<0.05

    組別 n pH PaO2(kPa)PaCO2(kPa)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 43 7.26±0.14 7.41±0.07* 9.36±0.32 12.83±0.66* 7.55±0.72 5.03±1.10*對照組 43 7.21±0.16 7.33±0.09* 9.33±0.25 10.42±0.75*t 值 1.542 4.601 0.484 15.819 7.50±0.68 0.331 P 值 0.127 <0.001 0.629 <0.001 0.741 6.45±0.62*7.374<0.001

    2.2 兩組療效比較 療效評估結果顯示,觀察組顯效、有效例數(shù)分別為28 例、13 例,對照組分別為20例、15例,兩組總有效率比較為(95.35% VS 81.40%),差異比較顯示χ2=4.074,P=0.044<0.05。

    2.3 兩組不良反應比較 觀察組1 例出現(xiàn)血糖升高,1 例消化性潰瘍,2 例入睡困難,不良反應發(fā)生率9.30%(4/43);對照組1 例血糖升高,1 例入睡困難,不良反應發(fā)生率4.65%(2/43),經(jīng)過統(tǒng)計學檢驗結果顯示χ2=0.179,P=0.672>0.05。

    3 討論

    II 型呼吸衰竭在臨床上又被稱作是高碳酸血癥,主要指的是CO2無法從體內(nèi)排出導致在血液中大量積累,引起的酸堿失衡、CO2潴留現(xiàn)象,患者典型表現(xiàn)為嗜睡、氣促、呼吸困難等,嚴重者合并昏迷,威脅患者生命安全[3]。II 型呼吸衰竭多由氣道阻塞性病變,肺組織病變、肺血管病變、心血管疾病、神經(jīng)肌肉疾病等引起,常見有COPD、重癥肌無力等,其中COPD 是II型呼吸衰竭最為常見的病因,COPD 反復發(fā)作,容易引起阻塞性肺氣腫,患者出現(xiàn)呼吸功能不全,伴隨不同程度缺氧,引起CO2排出障礙,導致II 型呼吸衰竭。目前,臨床治療II 型呼吸衰竭常見手段為呼吸機、藥物治療、氧療等,嚴重II 型呼吸衰竭則需要配合機械通氣,促進患者呼吸功能恢復,保障患者生命安全[4]。

    無創(chuàng)呼吸機是臨床治療II 型呼吸衰竭的常見方案,其經(jīng)面罩為患者肺部輸送氧氣與空氣,能維持肺部的氣體交換功能,在改善呼吸衰竭、提升患者呼吸功能方面有顯著效果。無創(chuàng)呼吸機輔助通氣原理如下:利用呼吸機在氣道口與肺泡之間形成一個壓力差,為肺泡通氣提供動力支撐,可結合患者實際情況提供不同的氧濃度,不僅能促進通氣量的增加,而且有利于患者換氣、呼吸功能的改善,在糾正缺氧及酸堿失衡方面有著突出的效果,可降低II 型呼吸衰竭所致的多臟器功能損害風險[5-6]。另外,無創(chuàng)呼吸機具有操作簡單、創(chuàng)傷小等優(yōu)勢,有利于降低并發(fā)癥風險及患者身心痛苦,患者耐受性、接受度高,應用該方式治療,可保留患者的進食與言語功能。但長期使用無創(chuàng)呼吸機也存在一定的缺陷,面罩加壓會對患者產(chǎn)生一定的壓迫,引起壓迫性損傷;口腔、眼瞼位置長時間高壓通氣,會造成皮膚干燥,影響氣道痰液干化,引起咳痰障礙。本研究,觀察組聯(lián)合甲強龍治療,結果顯示觀察組血氣指標在治療后改善幅度更大,提示患者血氣指標在經(jīng)過治療改善明顯。作為一種中效糖皮質激素,甲強龍為人工合成,抗炎作用明顯,具有較高的滲透性,經(jīng)靜脈注射藥物分散于患者體內(nèi),可在短時間內(nèi)透過細胞膜,結合細胞內(nèi)受體后,進入細胞核與DNA 相結合,有利于mRNA 轉譯,有利于酶蛋白合成,發(fā)揮藥物療效[7-8]。以往研究顯示,甲強龍能對β細胞合成的IgE 免疫球蛋白起到抑制作用,有利于機體免疫力及抵抗力提升,增加前列腺素G 受體的生成量,刺激小血管收縮,減少炎癥滲出,緩解臨床癥狀及氣道阻塞[9]。在用藥安全性方面,兩組不良反應差異不大,表明甲強龍的應用并不會導致不良反應的增加。甲強龍容易滲透至肺組織,對腎上腺垂體抑制作用小,幾乎不存在鹽皮質激素活性,安全性有保障。甲強龍聯(lián)合無創(chuàng)呼吸機能強化臨床療效,縮短患者康復時間,降低病死率。本研究,觀察組治療總有效率達95.35%,該治療方案有效性高。

    綜上所述,II 型呼吸衰竭患者在無創(chuàng)呼吸機基礎上聯(lián)合甲強龍治療,可使血氣指標及臨床癥狀得到顯著改善,療效顯著,不良反應少,值得推廣。

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