冠脈內(nèi)應(yīng)用地爾硫 聯(lián)合替羅非班對(duì)急性ST 段抬高型心肌梗死患者急診介入療效的影響

劉彥銘，趙建

1 平頂山市第二人民醫(yī)院心血管內(nèi)科，平頂山 467000；2 河南省人民醫(yī)院心血管內(nèi)科，鄭州 450003

急性ST 段抬高型心肌梗死（acute ST segment elevation myocardial infarction，STEMI）是 心血管內(nèi)科常見急危重癥，是由于冠狀動(dòng)脈（簡稱冠脈）斑塊破裂引起血栓形成導(dǎo)致管腔急性閉塞，冠脈內(nèi)血流急劇減少甚至中斷，進(jìn)而造成供血區(qū)域心肌出現(xiàn)急性缺血性壞死，心電圖可見ST 段抬高［1］。經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療（percutaneous coronary intervention，PCI）能快速開通梗死相關(guān)動(dòng)脈（infarct related artery，IRA），改善心肌血液灌注，從而挽救患者瀕死的心肌，是目前治療STEMI最直接有效的手段［2］。然而隨著PCI 的廣泛使用，臨床發(fā)現(xiàn)盡管冠脈造影顯示心外膜血管已開通，但部分患者仍存在心肌組織無灌注或灌注不良，即出現(xiàn)無復(fù)流現(xiàn)象，導(dǎo)致不良預(yù)后的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)明顯增加［3］。替羅非班是一種可逆性非肽類血小板糖蛋白（glycoprotein，GP）Ⅱb/Ⅲa 受體拮抗劑，能迅速阻斷血小板聚集通路，從而抑制血小板聚集，將其應(yīng)用于PCI 術(shù)中能有效改善冠脈血流［4］。地爾硫 是苯噻氮 類鈣拮抗劑，具有擴(kuò)張冠脈、緩解微血管痙攣、改善心肌微循環(huán)與血流灌注等作用，可用于PCI 術(shù)中無復(fù)流的治療［5］。地爾硫 與替羅非班目前均被應(yīng)用于PCI 術(shù)中，但關(guān)于二者于冠脈內(nèi)聯(lián)合使用的臨床報(bào)道較少。為進(jìn)一步探討冠脈內(nèi)注射地爾硫 聯(lián)合替羅非班在STEMI 患者PCI 中的應(yīng)用價(jià)值，本研究對(duì)某院2019～2020 年收治的擬行急診PCI 治療的STEMI患者于冠脈內(nèi)應(yīng)用地爾硫 聯(lián)合替羅非班進(jìn)行治療，并與冠脈內(nèi)單用替羅非班作對(duì)照研究?，F(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取該院2019 年1 月～2020 年12 月收治的擬行急診PCI 治療的STEMI 患者180 例作為研究對(duì)象。采用隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組和對(duì)照組，每組90 例。觀察組：男性53 例，女性37 例；年齡41～79 歲，平均年齡（64.27±7.30）歲。對(duì)照組：男性56 例，女性34 例；年齡43～80 歲，平均年齡（63.46±7.89）歲。兩組患者一般資料比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＞0.05），具有可比性。本研究經(jīng)本院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)（PD04-016），且患者知情并簽署知情同意書。

納入標(biāo)準(zhǔn)：

（1）參照《急性ST 段抬高型心肌梗死診斷和治療指南（2019）》［6］中STEMI 的診斷標(biāo)準(zhǔn)，診斷為STEMI 者。①典型癥狀：胸骨后或心前區(qū)壓榨性疼痛（通常超過10～20min）。②心電圖：特征性心電圖表現(xiàn)為ST 段弓背向上型抬高，可伴病理性Q 波、R 波減低，多伴對(duì)應(yīng)導(dǎo)聯(lián)鏡像性ST 段壓低。早期多無特征性心電圖表現(xiàn)，主要表現(xiàn)為超急性T波改變和（或）ST 段斜直型升高，發(fā)展為ST-T融合，伴對(duì)應(yīng)導(dǎo)聯(lián)鏡像性ST 段壓低。③肌鈣蛋白Ⅰ（cardiac troponin Ⅰ，cTnⅠ）和（或）肌酸激酶同工酶（creatine kinase isoenzyme MB，CKMB）升高≥正常值上限2 倍。

（2）具有急診PCI 指征者。

（3）年齡40～80 歲者。

（4）發(fā)病至就診時(shí)間＜12h 者。

（5）一般狀況良好，可耐受PCI 治療者。

（6）Killip 分級(jí)為Ⅰ～Ⅱ級(jí)者［7］。

排除標(biāo)準(zhǔn)：①其他類型心肌梗死者。②PCI 術(shù)前已接受過溶栓治療者。③伴有精神疾病或認(rèn)知功能障礙者。④左主干病變者。⑤伴心源性休克、心臟驟停者。⑥肝腎等重要臟器功能障礙者。⑦伴室間隔穿孔、心臟游離壁破裂等心肌梗死機(jī)械并發(fā)癥者。⑧合并血液系統(tǒng)疾病或自身免疫性疾病者。⑨既往有腦卒中、心肌梗死或PCI 史者。⑩合并嚴(yán)重創(chuàng)傷、全身感染性疾病者。

1.2 治療方法

術(shù)前口服負(fù)荷量阿司匹林片（四川升和藥業(yè)股份有限公司，國藥準(zhǔn)字H51021052，規(guī)格0.3g，產(chǎn) 品 批 號(hào)20181105、20200107）300mg+ 替 格瑞洛片（深圳信立泰藥業(yè)股份有限公司，國藥準(zhǔn)字H20183320，規(guī)格90mg，產(chǎn)品批號(hào)1810165、2001237）180mg。視情況應(yīng)用他汀類藥物、硝酸類藥物、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑、β受體阻滯劑等。常規(guī)經(jīng)橈動(dòng)脈或股動(dòng)脈路徑行冠脈造影，明確IRA。①若IRA 初始心肌梗死溶栓（thrombolysis in myocardial infarction，TIMI）試驗(yàn)血流分級(jí)≥1 級(jí)，對(duì)照組直接于冠脈內(nèi)注射鹽酸替羅非班注射用濃溶液［魯南貝特制藥有限公司，國藥準(zhǔn)字H20090328，規(guī)格50ml∶12.5mg（按C22H36N2O5S計(jì)），產(chǎn)品批號(hào)201810153、201912174］10μg/kg，再以0.15μg/（kg·min）持續(xù)靜脈泵入至術(shù)后36h。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上于冠脈內(nèi)給予注射用鹽酸地爾硫 （哈爾濱三聯(lián)藥業(yè)股份有限公司，國藥準(zhǔn)字H20045789，規(guī)格10mg，產(chǎn)品批號(hào)1809084、1911124）稀釋液8ml（藥物濃度為125μg/ml）。②若IRA 初始TIMI 血流分級(jí)為0 級(jí)，先植入導(dǎo)絲，導(dǎo)絲通過罪犯血管后，若TIMI 血流分級(jí)≥1 級(jí)，按照以上方法給藥，再行PCI 治療；若仍為0 級(jí)，先行血栓抽吸，再按照以上方法給藥，再行PCI 治療，如有必要植入支架。術(shù)中靜脈注射肝素鈉注射液（陜西博森生物制藥股份集團(tuán)有限公司，國藥準(zhǔn)字H61020230，規(guī)格2ml∶1000單位）100U/kg，急診PCI 僅干預(yù)IRA。術(shù)后常規(guī)口服給予阿司匹林片+替格瑞洛片，其中阿司匹林片100mg/次，qd；替格瑞洛片90mg/次，bid，長期服用。低分子肝素抗凝3 天，視情況給予他汀類藥物、硝酸類藥物等。對(duì)于并發(fā)高血壓、糖尿病者，應(yīng)積極控制血壓、血糖。

1.3 觀察指標(biāo)

（1）心肌血流灌注情況：觀察PCI 術(shù)前與術(shù)后即刻冠脈造影圖像，由2 位經(jīng)驗(yàn)豐富的介入醫(yī)師進(jìn)行TIMI 血流分級(jí)、TIMI 心肌灌注分級(jí)（TIMI myocardial perfusion grading，TMPG）評(píng)估。TIMI血流分級(jí)：①0 級(jí)：無灌注，血管完全閉塞，遠(yuǎn)端血管無前向血流。②1 級(jí)：滲透而無灌注，少量造影劑通過閉塞部位，遠(yuǎn)端血管充盈不全。③2 級(jí)：部分灌注，冠脈遠(yuǎn)端可被造影劑完全充盈，但造影劑前向充盈與清除速度和正常冠脈相比明顯減緩。④3 級(jí)：完全灌注，造影劑可完全充盈近端血管，且充盈與清除迅速。其中TIMI 0～1 級(jí)為無復(fù)流。TMPG 分級(jí)：①0 級(jí)：心肌未顯影，無造影劑灌注。②1 級(jí)：有半點(diǎn)心肌顯影，可見造影劑密度，心肌充盈與排空很慢，造影劑滯留至下一次造影，時(shí)間約30s。③2 級(jí)：造影劑密度不對(duì)稱，心肌局部灌注，心肌充盈與排空慢，造影劑滯留時(shí)間＞3 個(gè)心動(dòng)周期，但在30s 內(nèi)。④3 級(jí)：心肌完全再灌注，心肌顯影或造影劑密度正常，與對(duì)側(cè)非梗死動(dòng)脈不相上下，心肌充盈與排空正常，無造影劑滯留。校正的TIMI 血 流 幀 數(shù)（corrected TIMI frame count，cTFC）：急診PCI 術(shù)后即刻冠脈造影檢查時(shí)，計(jì)算完全顯影所需顯影幀數(shù)，因心臟冠脈長度可影響cTFC，故對(duì)左前降支cTFC/1.7 進(jìn)行校正。cTFC越大提示心肌灌注越好。

（2）心電圖ST 段回落：急診PCI 術(shù)后2h 進(jìn)行心電圖監(jiān)測，完全回落為ST 段回落＞70%，部分回落為30%＜ST 段回落≤70%，無回落為ST 段回落≤30%。

（3）心肌酶譜：分別于術(shù)前和術(shù)后7 天采集受試者外周靜脈血5ml，使用L-450 低速離心機(jī)（上海江東儀器有限公司），以4℃、3000 r/min 離心15min，取上清液，置于-70℃冰箱中保存待測。血清乳酸脫氫酶（lactate dehydrogenase，LDH）、肌酸激酶（creatine kinase，CK）、CK-MB 水平分別使用乳酸底物法、磷酸肌酸底物法和化學(xué)發(fā)光法測定，試劑盒均購自北京科美生物，操作均按說明書。

（4）院內(nèi)出血事件：參照TIMI 出血分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行評(píng)估。主要出血：大量出血需輸血≥4U 或致命性出血，如顱內(nèi)出血、腹膜后出血或其他臨床可見明顯出血（包含影像學(xué)診斷），血紅蛋白（hemoglobin，Hb）下降≥50g/L；小出血：臨床可見出血（包含影像學(xué)診斷），Hb 下降≥30～50g/L；輕微出血：臨床可見出血（包含影像學(xué)診斷），Hb 下降＜30g/L。

（5）主要心血管不良事件（major adverse cardiovascular events，MACE）：比較急診PCI 術(shù)后6 個(gè)月內(nèi)MACE 發(fā)生情況，包括靶血管再次重建、心功能不全加重、頑固性心絞痛、支架內(nèi)血栓形成、非致命性心肌梗死、心源性休克、死亡等。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

采用SPSS25.0 軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。計(jì)量資料以±s 表示，組內(nèi)與組間兩兩相比分別行配對(duì)與獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以n（%）表示，采用χ2檢驗(yàn)，等級(jí)資料行秩和檢驗(yàn)。P＜0.05 為具有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者基線資料比較

觀察組患者發(fā)病至就診時(shí)間5～12h，平均發(fā)病至就診時(shí)間（7.84±1.59）h；IRA：前降支39 例，回旋支19 例，右冠脈32 例；合并危險(xiǎn)因素：高血壓病史64 例，糖尿病病史35 例，吸煙史50 例；Killip 分級(jí)：Ⅰ級(jí)39 例，Ⅱ級(jí)51 例。對(duì)照組：男性56 例，女性34 例；年齡43～80 歲，平均年齡（63.46±7.89）歲；發(fā)病至就診時(shí)間6～12h，平均發(fā)病至就診時(shí)間（7.67±1.62）h；IRA：前降支36 例，回旋支20 例，右冠脈34 例；合并危險(xiǎn)因素：高血壓病史61 例，糖尿病病史37 例，吸煙史52 例；Killip 分級(jí)：Ⅰ級(jí)42 例，Ⅱ級(jí)48 例。兩組基線資料比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＞0.05），具有可比性。

2.2 兩組患者PCI 前后TIMI 血流分級(jí)比較

兩組患者PCI 術(shù)前TIMI 血流分級(jí)比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＞0.05）；PCI 術(shù)后TIMI 血流分級(jí)升高的病例數(shù)均較術(shù)前增多（P＜0.05），且觀察組高于對(duì)照組（P＜0.05）（表1）。

表1 兩組患者PCI 前后TIMI 血流分級(jí)比較 n=90，n（%）

2.3 兩組患者PCI 前后TMPG 分級(jí)比較

兩組患者PCI 術(shù)前TMPG 分級(jí)比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＞0.05）；PCI 術(shù)后TMPG 分級(jí)升高的病例數(shù)均較術(shù)前增多（P＜0.05），且觀察組高于對(duì)照組（P＜0.05）（表2）。

表2 兩組患者PCI 前后TMPG 分級(jí)比較 n=90，n（%）

2.4 兩組患者PCI 術(shù)后即刻cTFC、無復(fù)流和ST 段完全回落率比較

觀察組患者PCI 術(shù)后即刻cTFC、無復(fù)流率低于對(duì)照組（P＜0.05），ST 段完全回落率高于對(duì)照組（P＜0.05）（表3）。

表3 兩組患者PCI 術(shù)后即刻cTFC、無復(fù)流和ST 段完全回落率比較 n=90，±s，n（%）

表3 兩組患者PCI 術(shù)后即刻cTFC、無復(fù)流和ST 段完全回落率比較 n=90，±s，n（%）

CCTFC：校正的TIMI 血流中負(fù)數(shù)；與對(duì)照組相比，a：P＜0.05

組別 cTFC（幀） 無復(fù)流 ST 段完全回落對(duì)照組 30.85±6.96 7（7.78） 77（85.56）觀察組 22.74±5.22a 1（1.11）a 88（97.78）a t/χ2 值 8.844 4.709 8.800 P 值 ＜0.001 0.030 0.003

2.5 兩組患者PCI 前后心肌酶譜水平比較

兩 組 患 者PCI 術(shù) 后7 天 血 清LDH、CK 和CK-MB 水平較術(shù)前降低（P＜0.05），且觀察組低于對(duì)照組（P＜0.05）（表4）。

表4 兩組患者PCI 前后心肌酶譜水平比較 n=90，±s，U/L

表4 兩組患者PCI 前后心肌酶譜水平比較 n=90，±s，U/L

LDH CK CK-MB術(shù)前 術(shù)后7 天 術(shù)前 術(shù)后7 天 術(shù)前 術(shù)后7 天對(duì)照組 679.84±30.75 486.32±27.02a 196.79±20.84 107.24±15.03a 205.37±23.45 172.45±16.20a組別

2.6 兩組患者院內(nèi)出血事件比較

兩組患者均有出血發(fā)生，但均未見主要出血事件。觀察組出血事件發(fā)生率［6（6.67%）］低于對(duì)照組［5（5.56%）］，無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＞0.05）（表5）。

表5 兩組院內(nèi)出血事件比較 n=90，n（%）

續(xù)表

2.7 兩組患者術(shù)后6 個(gè)月內(nèi)MACE 情況比較

術(shù)后6 個(gè)月內(nèi)，觀察組患者M(jìn)ACE 發(fā)生率（5.56%）低于對(duì)照組（17.78%，P＜0.05）（表6）。

表6 兩組患者術(shù)后6 個(gè)月內(nèi)MACE 情況比較 n=90，n（%）

3 討論

近年來，隨著我國人口老齡化問題的加劇以及人們生活飲食習(xí)慣的改變，使得冠心病發(fā)病率逐年升高且發(fā)病年齡趨于年輕化。STEMI 是冠心病的常見嚴(yán)重類型，具有較高的致殘率與致死率。STEMI是在冠脈粥樣硬化基礎(chǔ)上發(fā)生斑塊破裂，引起血管內(nèi)皮損傷，血小板聚集，形成血栓，導(dǎo)致冠脈管腔狹窄乃至閉塞，對(duì)于心肌急性缺血導(dǎo)致局部壞死，患者可表現(xiàn)出劇烈胸骨后或心前區(qū)壓榨性疼痛，經(jīng)口服硝酸甘油無法緩解，如不及時(shí)治療，隨著病情發(fā)展可進(jìn)一步出現(xiàn)惡性心律失常、室顫、心源性休克等，危及患者生命［8］。STEMI 發(fā)病后，早期對(duì)IRA 實(shí)施血運(yùn)重建，恢復(fù)心肌再灌注，是救治的關(guān)鍵［9］。藥物溶栓是STEMI 的常用方法之一，盡管能實(shí)現(xiàn)IRA 再通，但不能實(shí)現(xiàn)微循環(huán)開放的最大化，治療后部分患者胸痛癥狀仍無法緩解，遠(yuǎn)期觀察患者的心功能也得不到明顯改善。近年來，隨著介入技術(shù)的日益成熟，PCI 被廣泛應(yīng)用于臨床，因其能迅速疏通IRA，恢復(fù)冠脈血流，目前已成為STEMI 急診再灌注治療的標(biāo)準(zhǔn)方案，大多數(shù)患者均可從急診PCI 中獲益［10］。然而，仍然存在部分患者即使通過急診PCI 開通了IRA，因受到IRA血栓負(fù)荷重、機(jī)體處于高凝狀態(tài)、PCI 術(shù)中支架貼壁不良、損傷內(nèi)皮、遠(yuǎn)端微栓塞形成、心肌組織再灌注損傷等多種因素的影響，可出現(xiàn)慢血流或無復(fù)流現(xiàn)象，在STEMI 急診PCI 中無復(fù)流的發(fā)生率可達(dá)10%～30%。PCI 過程中出現(xiàn)冠脈無復(fù)流可延長心肌血供恢復(fù)時(shí)間，損傷心肌微循環(huán)，導(dǎo)致術(shù)后心肌梗死發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)增加，或使心肌梗死面積擴(kuò)大，不利于患者預(yù)后。研究顯示［11］，無復(fù)流作為PCI 術(shù)后嚴(yán)重并發(fā)癥，可使支架內(nèi)血栓、左心室重構(gòu)、心功能下降、心源性休克等不良事件發(fā)生率增加，是STEMI 急診PCI 不良預(yù)后的重要預(yù)測因子。因此，在行急診PCI 治療時(shí)，如何防治心肌再灌注不良、冠脈無復(fù)流，改善心肌血流灌注，是保證STEMI患者急診PCI 療效以及預(yù)后的關(guān)鍵。

冠脈無復(fù)流的發(fā)生機(jī)制復(fù)雜，包括微血管痙攣、內(nèi)皮損傷、血栓栓塞、炎性反應(yīng)以及氧化應(yīng)激等。針對(duì)其發(fā)生機(jī)制，目前常用的防治藥物有硝普鈉、替羅非班、維拉帕米、尼可地爾、地爾硫 等。由于冠脈無復(fù)流的發(fā)生機(jī)制復(fù)雜，可能由多種機(jī)制共同作用產(chǎn)生，因此單一藥物治療可能作用有限。冠脈內(nèi)聯(lián)合用藥已成為防治PCI 術(shù)后無復(fù)流的重要手段，目前臨床報(bào)道的聯(lián)合用藥方案有硝普鈉聯(lián)合替羅非班、尼可地爾聯(lián)合替羅非班、硝普鈉聯(lián)合重組人尿激酶、罌粟堿聯(lián)合替羅非班等［12-13］。替羅非班是一種高特異性血小板GP Ⅱb/Ⅲa 受體拮抗劑，可抑制血小板GP Ⅱb/Ⅲa 受體和纖維蛋白原結(jié)合，通過作用于血小板聚集的最后通路，可有效抗血小板交聯(lián)和血小板聚集，進(jìn)而對(duì)血栓形成起到抑制作用。研究表明［14］，行PCI 治療的STEMI 患者于冠脈內(nèi)應(yīng)用替羅非班能有效提高IRA 局部血藥濃度，增強(qiáng)抗血小板作用，減少術(shù)后MACE 的發(fā)生。但替羅非班對(duì)于解除微血管痙攣、改善心肌灌注與心肌微循環(huán)效果較有限。地爾硫 是一種鈣離子通道拮抗劑，可通過減少心肌細(xì)胞膜上鉀離子通道開放數(shù)量，減少鈣離子內(nèi)流，改善心肌細(xì)胞鈣超載狀態(tài)，進(jìn)而保護(hù)心肌細(xì)胞［15］。地爾硫 應(yīng)用于STEMI 急診PCI 中的作用機(jī)制主要是其能擴(kuò)張冠脈，松弛血管平滑肌，促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞生成一氧化氮（nitric oxide，NO），增加NO 的釋放，從而有助于解除冠脈痙攣，增加血流速度，改善心肌血供。其對(duì)血小板聚集也可起到抑制作用，能改善缺血心肌的血流灌注。替羅非班與地爾硫 在PCI 冠脈內(nèi)應(yīng)用均有報(bào)道，但關(guān)于二者聯(lián)合使用的相關(guān)報(bào)道較少。

TIMI 血流分級(jí)能反映患者的心外膜血流灌注，TMPG 分級(jí)以及cTFC 幀數(shù)則能反映冠脈微血管血流灌注情況［16］。本研究通過對(duì)比兩組患者PCI 前后TIMI 血流分級(jí)與TMPG 分級(jí)，得出觀察組PCI術(shù)后TIMI 3 級(jí)的比例可達(dá)到90.00%，TMPG 3 級(jí)的比例高達(dá)92.22%，高于對(duì)照組PCI 術(shù)后TIMI 3級(jí)的比例（66.67%）和TMPG 3 級(jí)的比例（72.22%）。且 觀 察 組PCI 術(shù) 后 即 刻cTFC 為（22.74±5.22）幀，低于對(duì)照組。STEMI 患者心電圖ST 段回落表明損傷的心肌得到恢復(fù)，抬高的ST 段完全回落至基線水平，提示心肌再灌注成功。本研究中，觀察組的ST 段完全回落率可達(dá)97.78%，而對(duì)照組為85.56%，觀察組高于對(duì)照組。上述結(jié)果表明，急診PCI 過程中于冠脈內(nèi)應(yīng)用地爾硫 聯(lián)合替羅非班，能有效改善STEMI 患者心肌灌注效果，可能是地爾硫 聯(lián)合替羅非班能發(fā)揮協(xié)同作用，冠脈內(nèi)注射能迅速增加局部血藥濃度，起到更明顯的抗血小板聚集作用，改善心肌血流灌注與心肌微循環(huán)。同時(shí)，本研究中觀察組PCI 術(shù)后無復(fù)流率為1.11%，明顯低于單用替羅非班組（7.78%）。心肌酶譜是反映心肌損傷程度的重要指標(biāo)，發(fā)生心肌梗死或行心臟手術(shù)治療均可導(dǎo)致心肌細(xì)胞損害，造成心肌酶譜水平異常升高［17］。本研究結(jié)果顯示，兩組患者PCI 術(shù)后7 天血清LDH、CK 和CK-MB 水平均較術(shù)前降低，均以觀察組的下降更為顯著。提示冠脈內(nèi)應(yīng)用地爾硫 聯(lián)合替羅非班相對(duì)于單用替羅非班能更有效地降低STEMI 患者急診PCI 術(shù)后心肌酶譜水平，減輕心肌損害程度。其原因在于聯(lián)合用藥能進(jìn)一步改善患者心肌灌注水平與心肌微循環(huán)，減少心肌缺血性損傷。本研究通過對(duì)兩組患者進(jìn)行6 個(gè)月的隨訪發(fā)現(xiàn)，觀察組MACE 發(fā)生率（5.56%）低于對(duì)照組（17.78%）。提示冠脈內(nèi)應(yīng)用地爾硫 聯(lián)合替羅非班能有效減少STEMI 患者急診PCI 術(shù)后MACE的發(fā)生，其原因可能是地爾硫 能抑制鈣離子內(nèi)流，改善心肌細(xì)胞鈣超載狀態(tài)，可以起到保護(hù)心肌作用。

綜上所述，于冠脈內(nèi)應(yīng)用地爾硫 聯(lián)合替羅非班相對(duì)于單用替羅非班能更有效地改善STEMI 患者急診PCI 術(shù)后的心肌灌注水平，減少無復(fù)流現(xiàn)象的發(fā)生，且患者的心肌酶譜水平更低，心肌損害更輕，術(shù)后MACE 發(fā)生率更低，患者預(yù)后更好。本研究為單中心、小樣本的單盲隨機(jī)對(duì)照臨床試驗(yàn)，樣本量相對(duì)較少，仍有一些局限與不足。且PCI 術(shù)后隨訪6 個(gè)月，相對(duì)較短。未來還需要更多高質(zhì)量、大樣本、多中心的雙盲隨機(jī)對(duì)照臨床試驗(yàn)對(duì)本研究的結(jié)果與結(jié)論加以驗(yàn)證和補(bǔ)充，為臨床上急診PCI 冠脈內(nèi)應(yīng)用地爾硫 聯(lián)合替羅非班治療STEMI 提供參考依據(jù)。