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    成人T細(xì)胞白血病/淋巴瘤浸潤(rùn)外陰并皮膚癌變1 例

    2023-04-16 13:48:57彭莎妮黃云美王興枝子蘇群英朱曉瑩黃炳臣
    中國(guó)現(xiàn)代醫(yī)生 2023年6期
    關(guān)鍵詞:外陰淋巴瘤白血病

    彭莎妮,黃云美,王興枝子,蘇群英,朱曉瑩,黃炳臣

    1.右江民族醫(yī)學(xué)院研究生學(xué)院,廣西百色 533000;2.右江民族醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院病理科,廣西百色 533000;3.廣西分子病理學(xué)(肝膽疾?。┲攸c(diǎn)實(shí)驗(yàn)室,廣西百色 533000

    成人T 細(xì)胞白血病/淋巴瘤(adult T cell leukemia/lymphoma,ATLL)是由高度多形性的淋巴樣細(xì)胞構(gòu)成的外周T 細(xì)胞腫瘤,多數(shù)起源于輔助性T 淋巴細(xì)胞,發(fā)病與人類T 細(xì)胞病毒Ⅰ型有關(guān)[1-2],大部分ATLL 患者就診時(shí)已經(jīng)為Ⅲ或Ⅳ期,常累及淋巴結(jié)和皮膚。本文現(xiàn)將右江民族醫(yī)學(xué)院附屬醫(yī)院收治的1例ATLL 患者淋巴瘤細(xì)胞累及外陰并皮膚癌變進(jìn)行報(bào)道,以提高臨床和病理醫(yī)生對(duì)該病的重視。

    1 臨床資料

    患者,女性,35 歲,腹脹、乏力2 年,CT 結(jié)果示:肝臟、脾臟腫大較明顯,脾臟廣泛結(jié)節(jié)狀低密度影,縱隔、腹主動(dòng)脈旁多發(fā)淋巴結(jié)腫大。曾診斷大顆粒T 淋巴細(xì)胞白血病并進(jìn)行腫瘤維持性化療3個(gè)月。檢查全身多發(fā)淋巴結(jié)腫大,左側(cè)外陰皮膚不規(guī)則隆起紅斑塊。血常規(guī)白細(xì)胞1.56×109/L、紅細(xì)胞2.9×1012/L、血紅蛋白74g/L、血小板79×109/L。肝功能:谷草轉(zhuǎn)氨酶 41.3U/L,血清總膽汁酸21.70μmol/L、腺苷脫氨酶34.30U/L、白蛋白32.9g/L;腎功能:尿素氮14.5mmol/L、肌酐128.0μmol/L、尿酸492.0μmol/L;骨髓片檢查結(jié)果示骨髓增生旺盛,以成熟淋巴細(xì)胞為主,占68%。

    外陰皮膚活檢組織及淋巴結(jié)組織均使用10%甲醛固定,進(jìn)行脫水處理、石蠟包埋,切片厚度為4μm,進(jìn)行蘇木精-伊紅染色,光學(xué)顯微鏡觀察。采用EnVision 法,抗體包括CD2、CD3、CD4、CD5、CD7、CD8 等,均為福州邁新生物技術(shù)有限公司產(chǎn)品。進(jìn)行免疫組織化學(xué)染色,步驟嚴(yán)格按說(shuō)明書(shū)進(jìn)行操作。陰性對(duì)照使用PBS 代替其一抗。

    病理結(jié)果示:活檢淋巴結(jié)灰白組織一塊,體積0.8cm×0.6cm×0.4cm,切面灰白實(shí)性組織;外陰皮膚活檢為梭形皮瓣組織一塊,體積1.2cm×0.5cm×0.4cm,皮瓣面積1.2cm×0.5cm,切面灰白實(shí)性質(zhì)中。

    鏡下檢查:淋巴結(jié)結(jié)構(gòu)破壞,成片的異型淋巴細(xì)胞廣泛生長(zhǎng),細(xì)胞小至中等,核形較不規(guī)則、一部分腫瘤細(xì)胞易見(jiàn)小核仁,染色質(zhì)染色深,多見(jiàn)核分裂象;外陰皮膚真皮上部和真皮乳頭有致密小至中等異型淋巴細(xì)胞浸潤(rùn),鱗狀上皮棘層增生增厚、上皮腳向下延長(zhǎng),細(xì)胞大小形態(tài)不一、極向紊亂、核分裂活躍、可見(jiàn)提早角化和上皮層內(nèi)異型淋巴細(xì)胞浸潤(rùn)。

    免疫表型:淋巴結(jié)內(nèi)和皮膚真皮內(nèi)異型淋巴細(xì)胞均表達(dá)CD2、CD3、CD4、CD5 和CD45R0,異型增生鱗狀上皮細(xì)胞表達(dá)P16 且Ki-67 表達(dá)至表層。

    診斷:①成人T 細(xì)胞白血病/淋巴瘤、淋巴瘤型;②成人T 細(xì)胞白血病/淋巴瘤合并外陰并皮膚癌變。

    2 討論

    HTLV-1 反轉(zhuǎn)錄病毒是ATLL 的病因,病毒基因組整合到宿主細(xì)胞內(nèi),P40tax 等病毒蛋白的表達(dá)導(dǎo)致感染T 淋巴細(xì)胞多基因轉(zhuǎn)錄活化,激活JAK-STAT和T 細(xì)胞受體/NF-κB 等信號(hào)通路并導(dǎo)致PLCG1、PRKCB、CARD11 和VAV1 基因突變[3]。正常生理狀態(tài)下,JAK/STAT 信號(hào)通路參與維護(hù)淋巴系統(tǒng)穩(wěn)定,參與人體免疫應(yīng)答,維持輔助性Th1 和Th2 T淋巴細(xì)胞平衡、調(diào)控T 淋巴細(xì)胞發(fā)育和協(xié)同記憶性CD8 淋巴細(xì)胞發(fā)揮作用[4]。JAK/STAT 通路的長(zhǎng)期活化提高細(xì)胞核內(nèi)因子表達(dá)和細(xì)胞生長(zhǎng)因子應(yīng)答,參與細(xì)胞增殖凋亡調(diào)節(jié)、信號(hào)轉(zhuǎn)換和細(xì)胞惡性轉(zhuǎn)換[5]。在淋巴瘤中,JAK/STAT 信號(hào)通路可能會(huì)影響Th2 細(xì)胞或程序性死亡受體1(programmed death receptor-1,PD-1)及其配體的生物學(xué)性質(zhì),使T 細(xì)胞功能下降或丟失,最終致機(jī)體對(duì)腫瘤細(xì)胞的免疫殺傷能力減弱,促使腫瘤細(xì)胞惡性增殖[6-7]。

    臨床上,ATLL 包括急性型、淋巴瘤型、慢性型和冒煙型4 個(gè)臨床亞型。急性型最為常見(jiàn),患者有白細(xì)胞顯著升高、皮膚出現(xiàn)丘斑/紅疹和淋巴結(jié)腫大等白血病表現(xiàn),多數(shù)患者有高鈣血癥和骨的病變;淋巴瘤型以無(wú)痛性淋巴結(jié)腫大為特點(diǎn),呈現(xiàn)高度侵襲性的臨床發(fā)展過(guò)程,外周血淋巴細(xì)胞正?;蜉p微增多,常有皮膚受累和骨的病變;慢性型與皮疹和血淋巴細(xì)胞增多癥有關(guān),外周血的淋巴細(xì)胞小而不規(guī)則。冒煙型多以皮疹、血液輕度異型淋巴細(xì)胞,癥狀多樣、緩慢進(jìn)展。皮膚受累常見(jiàn)于急性型和淋巴瘤型,表現(xiàn)為紅色皮疹、丘疹和皮膚結(jié)節(jié)等。Tokura 等[8]總結(jié)皮膚浸潤(rùn)表現(xiàn)為斑片型、斑塊型、多丘疹型、結(jié)節(jié)瘤型、紅斑型和紫癜型六種類型,而紅皮病和斑塊是常見(jiàn)的皮膚表現(xiàn)[9-10]。近年來(lái),原發(fā)于皮膚進(jìn)而播散入血和累及淋巴結(jié)的ATLL 已有報(bào)道[11],以皮膚損害為首發(fā)癥狀,之后出現(xiàn)白血病和遍及全身的淋巴結(jié)腫大,患者常伴消瘦、發(fā)熱及盜汗等癥狀。

    組織學(xué)上,病變淋巴結(jié)結(jié)構(gòu)被破壞,不同形態(tài)及大小的異型淋巴細(xì)胞廣泛浸潤(rùn)、增生,腫瘤細(xì)胞核不規(guī)則,染色質(zhì)粗,核仁小,部分病例細(xì)胞可呈較為單一中等或較小細(xì)胞,也可出現(xiàn)大細(xì)胞為主、核多葉及間變的表現(xiàn)。瘤細(xì)胞表達(dá)T 系標(biāo)志物,大部分表達(dá)CD2、CD3 和CD5,不表達(dá)CD7,多數(shù)病例CD4 陽(yáng)性而CD8 陰性且表達(dá)TCRα/β,有時(shí)大細(xì)胞CD30 陽(yáng)性。

    本例患者淋巴結(jié)結(jié)構(gòu)破壞,瘤細(xì)胞以中等大小為主,伴有少許小細(xì)胞,細(xì)胞核不規(guī)則、部分細(xì)胞可見(jiàn)小核仁,染色質(zhì)深染,易見(jiàn)核分裂象;外陰皮膚真皮及表皮內(nèi)浸潤(rùn)細(xì)胞形態(tài)與淋巴結(jié)一致,且均表達(dá)CD2、CD3、CD4、CD5,TCRβ 陽(yáng)性,診斷上符合成人T 細(xì)胞淋巴瘤/白血病、淋巴瘤型?;颊咄怅幤つw鱗狀上皮顯著異性增生,極向排列紊亂、核分裂易見(jiàn),有角化珠形成,真皮乳頭內(nèi)亦見(jiàn)腫瘤性淋巴細(xì)胞浸潤(rùn),符合成人T 細(xì)胞白血病/淋巴瘤細(xì)胞浸潤(rùn)外陰并皮膚癌變的病理特征,考慮可能與T 細(xì)胞白血病/淋巴瘤細(xì)胞產(chǎn)生多種多肽類物質(zhì)如白細(xì)胞介素1 等細(xì)胞因子,激活下游JAK/STAT 信號(hào)通路,活化的JAK 不但可激活特定的STAT 家族成員,還可與其他STAT 家族成員共同作用,形成復(fù)雜的調(diào)節(jié)系統(tǒng),JAK/STAT 通路的持續(xù)激活可導(dǎo)致細(xì)胞惡性轉(zhuǎn)化和異常增殖[12]。筆者認(rèn)為,對(duì)于ATLL 有皮膚浸潤(rùn)、且呈斑塊增厚的患者,應(yīng)做皮膚活檢,確定是否伴有皮膚癌變以免錯(cuò)過(guò)治療。

    鑒于ATLL 累及外陰皮膚引起的皮膚病變與某些外陰原發(fā)疾病的臨床表現(xiàn)、組織形態(tài)有相似或重疊,病理診斷需與以下疾病鑒別:①蕈樣肉芽腫(mycosis fungoides,MF)皮膚損傷,包括可能局部或播散的斑塊、瘤樣結(jié)節(jié)和紅皮病,常伴明顯瘙癢。此病可能發(fā)生進(jìn)展和復(fù)發(fā),病變可局限于皮膚(如臀部、大腿、乳房及腋窩等部位),病程長(zhǎng)達(dá)數(shù)年或數(shù)十年,由于時(shí)間較長(zhǎng),可進(jìn)展到淋巴結(jié)、血液和內(nèi)臟。MF 免疫組化常表達(dá)成熟輔助T 細(xì)胞表型,為CD3、CD4、CD45RO 陽(yáng)性、CD8 陰性,少見(jiàn)CD4陰性、CD8 陽(yáng)性的成熟T 細(xì)胞表達(dá),存在T 細(xì)胞克隆性增殖的證據(jù)。②塞扎里綜合征(Sézary syndrome,SS),患者通常出現(xiàn)紅皮病,定義為至少80%體表面積的彌漫性紅斑伴外周血中異常細(xì)胞占淋巴細(xì)胞比例>5%為表現(xiàn),在皮膚受損組織、外周血中和淋巴結(jié)中可見(jiàn)到塞扎里細(xì)胞[13]。腫瘤細(xì)胞表達(dá)的免疫表型為CD3、CD4、CD5、CD45RO 陽(yáng)性,CD7、CD8 陰性和存在T 細(xì)胞克隆性增殖的證據(jù)。③結(jié)外NK/T 細(xì)胞淋巴瘤,鼻型(extranodal NK/T cell lymphoma,nasal type)皮膚是原發(fā)或繼發(fā)性病變最常累及的部位,皮損包括多發(fā)結(jié)節(jié)或斑塊,有時(shí)伴有潰爛,好發(fā)于軀干和四肢。皮膚活檢顯示致密、結(jié)節(jié)狀或彌漫性真皮內(nèi)浸潤(rùn),常累及皮下脂肪,表現(xiàn)鼻腔有進(jìn)行性壞死病變,中面部破壞性病變,預(yù)后較差。病變以血管為中心的多形性淋巴網(wǎng)狀浸潤(rùn)組成,以前稱為“多形性網(wǎng)狀組織病”,呈彌漫性壞死。腫瘤細(xì)胞從小到中等大小或大細(xì)胞均可見(jiàn)到,核形不規(guī)則,染色質(zhì)呈泡狀或顆粒狀,核仁不明顯或小核仁,細(xì)胞質(zhì)中等量、淡染或透明,核分裂象多見(jiàn)。④原發(fā)性皮膚CD4 陽(yáng)性小/中等T 細(xì)胞淋巴瘤,女性多于男性,多數(shù)患者表現(xiàn)為孤立或局部無(wú)癥狀的紫紅色或紅色丘疹、結(jié)節(jié)或斑塊。腫瘤細(xì)胞形態(tài)較為一致,小到中等、胞質(zhì)淡染,核深染而不規(guī)則,核分象裂少,呈帶狀、結(jié)節(jié)狀、彌漫性浸潤(rùn),腫瘤常局限于真皮層內(nèi),無(wú)或僅有局灶性親表皮現(xiàn)象。腫瘤細(xì)胞具有輔助性T 淋巴細(xì)胞表型,可有CD7和CD2 的丟失,CD30 陰性。

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