超聲壓力-應變環(huán)對慢性心力衰竭患者右室心肌做功的定量評價

王亞娟，張群英，張 強，董耀輝，唐 冰，盧紅濤

慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)是一種臨床綜合征，表現(xiàn)為呼吸困難、水腫和疲勞等，是由心臟結構和(或)功能異常引起的心輸出量減少和(或)充盈壓升高[1]，發(fā)病率呈逐年上升趨勢。目前許多超聲心動圖參數(shù)為CHF患者提供了重要的評估及預后信息，如左室應變，左室心肌做功等[2]。同時，右室功能指標的評估價值也被重視[3]，并證明右室功能對維持血流動力學穩(wěn)定非常重要[4]，右室功能不全與CHF患者的發(fā)病率及病死率明顯相關，是其預后不良的獨立預測因子[5,6]。壓力-應變環(huán)(pressure-strain loop,PSL)是一項無創(chuàng)量化心肌功能的新技術，不受后負荷影響，可以真實的反映心肌代謝需求和耗氧量。本研究旨在應用PSL對CHF患者的右室心肌功能進行評估，探討臨床應用價值。

1 對象與方法

1.1 研究對象 選取2021-12至2022-06在荊州市中心醫(yī)院臨床確診的CHF患者60例，均符合《2018年中國心力衰竭診斷和治療指南》中心力衰竭的診斷標準：(1)有心力衰竭癥狀和(或)體征；(2)利鈉肽升高[B型利鈉肽(B-type natriuretic peptide,BNP)>35 ng/L和(或)N端腦利鈉肽前體(N-terminal pro-brain natriuretic peptide,NT-proBNP)>125 ng/L]；(3)左室肥厚和(或)左房擴大；(4)左心室射血分數(shù)(left ventricular ejection fraction，LVEF)<50%。排除標準：心律失常、慢性阻塞性肺疾病、先天性心臟病、心肌病、瓣膜病、右冠狀動脈病變。60例CHF患者根據(jù)超聲心動圖估測肺動脈收縮壓(pulmonary artery systolic pressure，PASP)是否高于40 mmHg分為兩組：PASP≤40 mmHg為非肺動脈高壓組(NPH組)，30例，其中男16例，女14例，平均年齡(68.94±8.43)歲；PASP>40 mmHg為肺動脈高壓組(PH組)，30例，其中男15例，女15例，平均年齡(65.73±11.89)歲。同期選取健康志愿者30例作為對照組，其中男17例，女13例，平均年齡(64.63±6.75)歲。

1.2 方法 采用GE Vivid E95彩色多普勒超聲診斷儀，4V探頭，頻率1.7～3.3 MHz，配有EchoPAC工作站。被檢者取左側臥位，平靜呼吸，連接同步心電圖，輸入身高、體重，儀器自動計算出體表面積(body surface area，BSA)。存儲心尖四腔心切面、心尖二腔心切面、胸骨旁右室流出道切面，每個動態(tài)圖均連續(xù)存儲3～5個心動周期，幀頻>40幀/s；并測量右房(right atrium，RA)及右室(right ventricular，RV)橫徑，右室面積變化分數(shù)(right ventricle fractional area change，RVFAC)、三尖瓣環(huán)收縮期峰值速度(S’)、三尖瓣環(huán)收縮期位移(tricuspid annular plane systolic excursion，TAPSE)。LVEF采用雙平面Simpson法測量；取得右室流出道收縮期及三尖瓣口舒張期血流頻譜；胸骨旁短軸測量三尖瓣返流速及肺動脈瓣返流速，估測肺動脈收縮壓及舒張壓，肺動脈收縮壓=右房壓+三尖瓣返流壓差；肺動脈舒張壓=右房壓+肺動脈瓣返流壓差。

將患者數(shù)據(jù)導入EchoPAC工作站。根據(jù)右室流出道及三尖瓣頻譜，標記event timing，然后進入AFI分析模式，選擇心尖四腔切面圖像，軟件自動勾出右室壁輪廓，對于不滿意的節(jié)段可手動調整。因右室很難打出標準心尖兩腔及心尖三腔切面，我們用心尖四腔的另兩個心動周期來代替這兩個切面，代表右室的整體運動情況(已排除了合并右冠狀動脈病變的病例)。點擊Process，選擇肺動脈瓣關閉時間，依次完成后續(xù)切面分析后，系統(tǒng)自動提供右室整體心肌應變參數(shù)，在Myocardiac Work模式下輸入肺動脈收縮壓和舒張壓，即可獲得右室整體縱向應變(right ventricular global longitudinal strain，RVGLS)及右室心肌做功參數(shù)，包括右室整體做功指數(shù)(right ventricle global work index，RVGWI )、右室整體有用功(right ventricle global constructive work，RVGCW)、右室整體無用功(right ventricle global wasted work，RVGWW)及右室整體做功效率(right ventricle global work efficiency，RVGWE)。

2 結 果

2.1 一般資料及常規(guī)超聲心動圖參數(shù)比較 三組間年齡、BSA、RA、RV差異無統(tǒng)計學意義。與對照組比較，NPH組和PH組的LVEF 、RVFAC、S’、TAPSE均下降，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05，表1)，與NPH組比較，PH組的LVEF 、RVFAC、S’、TAPSE差異無統(tǒng)計學意義。

表1 三組間一般資料及常規(guī)超聲心動圖參數(shù)比較

2.2 右室應變及心肌做功參數(shù)比較 與對照組比較，NPH組和PH組RVGLS、RVGWI、RVGCW、RVGWE減低，RVGWW增高，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)；與NPH組比較，PH組RVGLS減低，RVGWI、RVGCW、RVGWW增高，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05，表2)，RVGWE差異無統(tǒng)計學意義。三組右室心肌做功見表3、圖1。

表2 三組間右室應變及心肌做功參數(shù)比較

圖1 右室心肌做功參數(shù)圖

表3 三組右心室做功數(shù)據(jù) (mmHg%)

3 討 論

CHF是由各類心血管疾病導致心肌結構和功能發(fā)生的改變，是心血管疾病的終末階段，準確評估心功能對提高CHF患者遠期生存率有重要意義[7]。超聲心動圖是臨床上定量評價心功能的一線影像工具，但右室?guī)缀涡螒B(tài)極不規(guī)則，且缺乏特殊的右心解剖標志作為參考點，定量評估右室功能存在局限性。因此，我們應用多個超聲心動圖指標來評價CHF患者的右室功能，并分析其機制。

本研究結果發(fā)現(xiàn)，對于常規(guī)超聲心動圖指標，與對照組比較，CHF患者的右心大小形態(tài)無顯著差異，RVFAC、S’、TAPSE均顯著下降，差異有統(tǒng)計學意義，這些指標均代表CHF患者的右室收縮功能亦已發(fā)生改變，這與以往的研究結果一致[8]。同時，CHF患者NPH組與PH組之間的RVFAC、S’、TAPSE差異無統(tǒng)計學意義，表明傳統(tǒng)的超聲評價指標無法檢測出NPH組與PH組之間的右室功能變化。

國內外學者一致認為，RVGLS可代表右室的整體收縮功能，因為右室由內、外兩層縱向走行的心肌纖維構成，缺少環(huán)向走行的中層心肌纖維，故縱向縮短對右室心搏量的貢獻遠遠大于短軸縮短[8]，并且RVGLS可早期發(fā)現(xiàn)右室亞臨床功能障礙，檢測出右室功能的細微變化，被認為是評估右室早期功能障礙的敏感指標[9,10]，理論上它比傳統(tǒng)二維超聲心動圖參數(shù)更具優(yōu)勢，然而由于右室壁較薄，心室彈性較低，右室縱向應變是一個比左室整體縱向應變更容易受后負荷影響的參數(shù)[11]。本研究發(fā)現(xiàn)，RVGLS在CHF患者與對照組之間有統(tǒng)計學差異，跟上述研究結果一致；但相對于NPH組，PH組RVGLS則顯著性減低，PH組因后負荷的增加而RVGLS降低，可能得出右室收縮能力下降的假象，而實際上這是RVGLS受到后負荷影響而導致的結果[12]。因此，在后負荷發(fā)生變化的時候，RVGLS不適合用來評價右室收縮功能。

PSL是基于二維斑點追蹤成像的一種新技術，結合心肌形變和壓力兩種因素，考慮后負荷對傳統(tǒng)心肌應變的影響，較GLS更客觀，可以更精確地定量評估心室收縮功能[1,13]。心肌做功參數(shù)包括GWI、GCW、GWW及GWE，其中GWI為PSL的面積，是應變和收縮壓的乘積，反映了心肌收縮能力及儲備能力；GCW指收縮期心肌縮短和等容舒張期心肌延長所做的有用功；GWW指收縮期心肌延長和等容舒張期心肌縮短所做的無用功；GWE即GCW占GCW、GWW之和的百分比，反映心肌做功的機械效率[14]。

Butcher等[15]利用PSL評價射血分數(shù)降低的心力衰竭患者的右室心肌做功，發(fā)現(xiàn)右室心肌做功能更全面地評估右室收縮功能，且RVGCW與心導管有創(chuàng)獲得的每搏量和每搏量指數(shù)密切相關。與RVFAC、S’、TAPSE、RVGLS相比，右室心肌做功的參數(shù)將右室收縮性、不同步性及肺部壓力負荷均納入其定量[16]。因此，本研究利用PSL評價CHF患者右室心肌做功情況，分析三組間的右室心肌做功各參數(shù)變化特征。本研究顯示，與對照組比較， NPH組和PH的RVGWI、RVGCW、RVGWE均明顯減低，RVGWW明顯升高，CHF患者右室心肌收縮乏力、不協(xié)調、同步性差，心肌收縮及主動舒張能力均明顯下降，表現(xiàn)為有用功的降低和無用功的增加，影響了心肌整體做功。有研究發(fā)現(xiàn)，導致CHF患者右室功能減低的病理生理過程復雜，收縮期和舒張期左右心室相互作用是重要機制之一，左右心室共用室間隔和一套心肌，右室20%～40%收縮原動力源于左室收縮，故在左室收縮功能降低的情況下，左室收縮帶動右室收縮的作用也減弱了[8]。除此之外，心肌本身的受損對左右心室也有一定的影響。CHF患者常伴有肥胖、冠心病、高血壓、糖尿病等，這些疾病可以直接損傷心肌或通過全身途徑重塑心肌引起心肌肥大及纖維化，從而導致右室收縮功能障礙[4,17,18]。

與NPH組相比，PH組RVGWI、RVGCW、RVGWW均顯著升高，理論上在肺動脈壓增高的情況下，右室收縮功能是降低的；但實際上，在CHF患者肺動脈高壓初期，后負荷的增加會使RVGWI得以增加，以抵消收縮末期的高室壁應力并維持右室收縮功能；肺動脈高壓亦會使右室心肌代償性收縮增強，做功增加，導致RVGCW升高；另外，PH組較NPH組心肌收縮更不同步，所以RVGWW亦增高。PH組較NPH組的RVGWE差異無統(tǒng)計學意義可能由于RVGCW和RVGWW是按比例增加的，所以相對于NPH組，CHF患者PH組在初期整體做功效率不變。這跟高血壓患者的左室心肌做功原理類似[14]。以上均說明心肌做功參數(shù)較常規(guī)參數(shù)能更早地反映高后負荷存在時心功能的變化。如果CHF患者肺動脈高壓呈持續(xù)進展，得不到有效治療，在持續(xù)高后負荷影響下，右心功能會很容易由代償期發(fā)展為失代償期，右心與左心解剖結構不同，因此它更不能耐受壓力負荷[11,19,20]。

綜上所述，PSL不受后負荷的影響，能夠無創(chuàng)定量評價CHF患者的右室心肌做功情況,并且能及早發(fā)現(xiàn)CHF患者的右室心肌收縮功能異常，為評估心肌受累程度提供了一種嶄新的評價方法。本研究具有一定局限性，CHF患者PH組均為肺動脈高壓初期，未選取長期重度肺動脈高壓的CHF患者。PSL是由供應商提供，專門為評估左室心肌做功而設計，加上右室復雜的幾何結構，可能不如左室精確。未來可能需要用有創(chuàng)的右室壓力-容積環(huán)進行驗證，設計出針對右室心肌做功的專業(yè)分析軟件。