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    血清脂聯(lián)素、攝食抑制因子-1水平與妊娠糖尿病患者不良妊娠結(jié)局的相關(guān)性

    2023-03-13 14:49:34趙曉麗田兆華邵志萍
    河南醫(yī)學(xué)研究 2023年3期
    關(guān)鍵詞:抵抗敏感性胰島素

    趙曉麗,田兆華,邵志萍

    (鄭州人民醫(yī)院 婦產(chǎn)科,河南 鄭州 450002)

    妊娠糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)是妊娠常見合并癥之一,在北美患病率約14.3%[1],在我國(guó)患病率約17.5%[2],且全球患病率仍處于逐年遞增的趨勢(shì)。目前,國(guó)內(nèi)外GDM管理現(xiàn)狀均不樂(lè)觀,主要體現(xiàn)在引發(fā)孕婦、胎兒及新生兒不良事件方面,導(dǎo)致流產(chǎn)率增加30%,羊水過(guò)多風(fēng)險(xiǎn)增加10倍,早產(chǎn)、新生兒呼吸窘迫等風(fēng)險(xiǎn)均不同程度增加,現(xiàn)已成為不良妊娠結(jié)局發(fā)生的主要原因之一[3]。GDM發(fā)生于妊娠中期,該階段拮抗胰島素物質(zhì)不斷增多,導(dǎo)致胰島素敏感性隨孕周的延長(zhǎng)而降低。脂聯(lián)素(adiponectin,APN)是一種脂肪細(xì)胞因子,能夠調(diào)節(jié)葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)及能量代謝,對(duì)于降低胰島素抵抗具有一定意義[4]。目前已有研究表明,APN水平降低與GDM胰島素抵抗程度有關(guān),對(duì)GDM患者胰島素敏感性及糖控制程度造成一定影響[5]。攝食抑制因子(nesfatin,NSF)-1是一種脂肪細(xì)胞因子,在抑制食欲的同時(shí),能夠激活能量代謝信號(hào)通路,參與能量和糖脂代謝[6]。研究指出,在GDM病理機(jī)制中,NSF-1異常表達(dá)影響GMD患者胰島素敏感性[7]?;谏鲜霰尘埃狙芯客茰y(cè)APN、NSF-1均能影響胰島素敏感性,導(dǎo)致GDM病情進(jìn)展,影響妊娠結(jié)局。本研究分析血清APN、NSF-1與GDM患者妊娠結(jié)局的關(guān)系及血清APN、NSF-1在GDM患者中的應(yīng)用價(jià)值。

    1 對(duì)象與方法

    1.1 研究對(duì)象研究對(duì)象來(lái)源于鄭州人民醫(yī)院2019年2月至2021年1月收治的200例GDM患者,患者及家屬簽署知情同意書。納入標(biāo)準(zhǔn):(1)GDM符合《婦產(chǎn)科學(xué)》[3]中診斷依據(jù);(2)初診初治的GDM;(3)單胎妊娠;(4)確診時(shí)超聲檢查胎心正常。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)既往確診為糖耐量受損,或有糖尿病史;(2)有習(xí)慣性流產(chǎn)史;(3)近1個(gè)月服用影響糖脂代謝藥物;(4)合并其他妊娠并發(fā)癥,如妊娠期高血壓疾病、異位妊娠等;(5)合并家族遺傳疾??;(6)合并婦科惡性腫瘤;(7)合并子宮、卵巢器質(zhì)性病變。

    1.2 研究方法

    1.2.1妊娠結(jié)局評(píng)估 200例患者在確診后均隨訪至分娩,孕婦不良結(jié)局定義為發(fā)生流產(chǎn)、羊水過(guò)多、妊娠期高血壓疾病等不良事件;胎兒、新生兒不良結(jié)局定義為發(fā)生早產(chǎn)、胎兒生長(zhǎng)受限(fetal growth was restricted,F(xiàn)GR)、新生兒呼吸窘迫等不良事件。

    1.2.2檢測(cè)指標(biāo) 對(duì)200例患者進(jìn)行血液檢查,檢測(cè)項(xiàng)目包括血糖[空腹血糖(fasting blood glucose,F(xiàn)BG)、餐后2 h血糖(2-hours postprandial blood glucose,2 h PG)、糖化血紅蛋白(glycosylated hemoglobin,HbA1c)],性激素[雌二醇(estradiol,E2)、黃體生成素(luteinizing hormone,LH)、孕酮(progesterone,P)、促卵泡生成素(follicle-stimulating hormone,F(xiàn)SH)],APN、NSF-1。其中FBG、2 h PG、HbA1c為全血檢測(cè);APN、NSF-1、E2、LH、P為血清檢測(cè),離心速率為3 500 r·min-1,離心10 min,離心半徑10 cm,試劑盒均購(gòu)自武漢賽培生物科技有限公司。

    1.3 資料收集統(tǒng)計(jì)患者一般臨床資料,包括年齡、孕前體質(zhì)量指數(shù)(body mass index,BMI)、確診時(shí)孕周、孕次、生育史(初產(chǎn)婦/經(jīng)產(chǎn)婦)、糖尿病家族史。

    2 結(jié)果

    2.1 GDM患者妊娠結(jié)局納入的200例GDM患者中孕婦不良事件發(fā)生24例,包括流產(chǎn)10例、羊水過(guò)多14例;胎兒、新生兒不良事件發(fā)生38例,包括早產(chǎn)30例、FGR 2例、新生兒呼吸窘迫6例。共計(jì)發(fā)生62例,不良妊娠結(jié)局占31.00%(62/200)。

    2.2 GDM患者一般資料GDM不同妊娠結(jié)局患者一般資料之間比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表1。

    表1 GDM患者一般資料比較

    2.3 實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果不良妊娠結(jié)局患者FBG、2 h PG、HbA1c及血清NSF-1表達(dá)均高于良好妊娠結(jié)局患者,APN表達(dá)低于良好結(jié)局患者(P<0.05)。見表2。

    表2 實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果

    2.4 血清APN、NSF-1與GDM患者妊娠結(jié)局的關(guān)系以GDM患者妊娠結(jié)局作為因變量,根據(jù)表1、表2結(jié)果,將差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義的變量納入作為自變量,采用logistic回歸分析,結(jié)果顯示血清APN低表達(dá)、NSF-1高表達(dá)與GDM患者不良妊娠結(jié)局有關(guān)(P<0.05)。見表3。

    表3 血清APN、NSF-1與GDM患者妊娠結(jié)局的關(guān)系

    2.5 血清APN、NSF-1預(yù)測(cè)GDM患者妊娠結(jié)局以GDM患者妊娠結(jié)局作為狀態(tài)變量,以血清APN、NSF-1作為檢驗(yàn)變量,繪制ROC曲線,血清APN、NSF-1單獨(dú)及聯(lián)合預(yù)測(cè)GDM患者妊娠結(jié)局的AUC分別為0.782、0.785、0.850,均有良好的預(yù)測(cè)效能。見表4。

    表4 血清APN、NSF-1及聯(lián)合預(yù)測(cè)GDM患者妊娠結(jié)局

    3 討論

    德國(guó)一項(xiàng)真實(shí)數(shù)據(jù)顯示,在接受胰島素干預(yù)的1 426例GDM患者中,母嬰不良事件發(fā)生率仍高達(dá)27.36%[8]。國(guó)內(nèi)一項(xiàng)調(diào)查結(jié)果顯示,我國(guó)近15年來(lái)GDM患病率呈上升趨勢(shì),不良妊娠結(jié)局發(fā)生率約33.63%[9]。本研究中,200例GDM患者,隨訪期間共31.00%發(fā)生不良妊娠結(jié)局,研究數(shù)據(jù)均證實(shí)GDM患者妊娠結(jié)局較差。為進(jìn)一步改善GDM患者妊娠結(jié)局,探究與其妊娠結(jié)局有關(guān)的指標(biāo)具有重要意義。

    APN是由脂肪細(xì)胞特異性分泌的一種激素蛋白,自1995年APN在小鼠3T3-L1脂肪細(xì)胞內(nèi)被發(fā)現(xiàn)以來(lái),被證實(shí)具有調(diào)節(jié)能量代謝及糖脂代謝等作用。APN的基因多態(tài)性能夠影響脂質(zhì)分布、血糖代謝,被認(rèn)為具有調(diào)節(jié)代謝、抗炎、抗動(dòng)脈粥樣硬化等作用,是最為重要的脂肪保護(hù)因子[10]。迄今為止,APN已被證實(shí)與GDM有關(guān),其中Atarod等[11]研究指出,APN在GDM患者中處于低水平狀態(tài),認(rèn)為APN缺失是GDM患病的獨(dú)立預(yù)測(cè)因子。陳霏等[12]研究中,GDM患者血清APN表達(dá)均下調(diào),尤其在發(fā)生胎兒窘迫患者中下調(diào)更明顯,認(rèn)為APN表達(dá)降低導(dǎo)致GDM胰島素抵抗加重,增加胎兒窘迫風(fēng)險(xiǎn)。本研究中,不良妊娠結(jié)局患者血清APN表達(dá)普遍低于良好妊娠結(jié)局患者,進(jìn)一步分析得出,血清APN低表達(dá)與GDM患者不良妊娠結(jié)局有關(guān)。

    APN影響GDM妊娠結(jié)局可能與以下機(jī)制有關(guān):APN通過(guò)其受體APN1增強(qiáng)對(duì)腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)的調(diào)節(jié)作用,AMPK能夠促進(jìn)糖脂分解代謝,對(duì)胰島細(xì)胞具有保護(hù)作用;APN通過(guò)調(diào)節(jié)AMPK活性,促進(jìn)體內(nèi)葡萄糖攝取并抑制糖原合成,使細(xì)胞內(nèi)脂質(zhì)含量減少,胰島素敏感性增加;APN與其受體結(jié)合后能夠激活核轉(zhuǎn)錄因子-κB信號(hào)通路,促進(jìn)巨噬細(xì)胞產(chǎn)生白細(xì)胞介素(interleukin,IL)-6,而IL-6可通過(guò)激活相關(guān)細(xì)胞因子提高胰島素敏感性,減輕胰島素抵抗[13]。

    NSF-1是2006年發(fā)現(xiàn)的一種丘腦攝食調(diào)節(jié)肽,在神經(jīng)系統(tǒng)中,NSF-1廣泛分布在下丘腦、腦干等部位,在外周組織中,APN在胰腺及胃黏膜等組織中均有表達(dá),對(duì)食欲和能量代謝發(fā)揮調(diào)節(jié)作用[14]。在關(guān)于GDM的研究中,NSF-1被發(fā)現(xiàn)與胰島素抵抗及糖代謝有關(guān),NSF-1可抑制攝食,促進(jìn)葡萄糖吸收,抑制胰高血糖素分泌[15]。早期一項(xiàng)試驗(yàn)發(fā)現(xiàn),外周注射NSF-1可增加胰島素分泌及促進(jìn)葡萄糖吸收[16]。上述研究均證實(shí)NSF-1能夠減輕胰島素抵抗,改善糖代謝。NSF-1目前通過(guò)以下作用機(jī)制參與GDM胰島素抵抗及糖代謝:NSF-1通過(guò)作用于胰島β細(xì)胞中激酶A和磷脂酶A2的鈣通道,促進(jìn)鈣離子內(nèi)流,增加胰島素分泌,減輕胰島素抵抗;NSF-1通過(guò)促進(jìn)胰島素受體與其底物相結(jié)合,激活蛋白酶、腺苷酶等酶相關(guān)信號(hào)通路,提高外周和肝臟對(duì)胰島素的敏感性,提高外周靶器官對(duì)葡萄糖的利用率,起到減輕胰島素抵抗、促進(jìn)糖代謝的作用[17]。

    而目前諸多研究數(shù)據(jù)均表明,NSF-1在GDM表達(dá)患者中上調(diào),與GDM患者胰島素抵抗呈正相關(guān)[18-19]。本研究也發(fā)現(xiàn),在不良妊娠結(jié)局患者中,血清NSF-1表達(dá)升高。研究數(shù)據(jù)均與NSF-1的作用相悖。相關(guān)研究給出解釋為:胰島素抵抗及糖代謝異常導(dǎo)致神經(jīng)內(nèi)分泌處于應(yīng)激狀態(tài),反饋性促進(jìn)NSF-1分泌,致使NSF-1代償性升高,以此參與控制GDM病情進(jìn)展[20]。本研究中l(wèi)ogistic回歸分析結(jié)果顯示,血清NSF-1高表達(dá)與GDM患者不良妊娠結(jié)局有關(guān)。綜合證實(shí),血清NSF-1高表達(dá)能夠增加GDM患者不良妊娠結(jié)局風(fēng)險(xiǎn)。

    本研究最后通過(guò)繪制ROC曲線驗(yàn)證血清APN、NSF-1對(duì)GDM患者不良妊娠結(jié)局的預(yù)測(cè)效能,結(jié)果顯示血清APN、NSF-1均可預(yù)測(cè)GDM患者不良妊娠結(jié)局風(fēng)險(xiǎn),且以聯(lián)合預(yù)測(cè)效能最高。臨床實(shí)踐中可考慮將血清APN、NSF-1作為GDM患者的潛在治療靶點(diǎn),通過(guò)改善血清APN、NSF-1,減輕胰島素抵抗,促進(jìn)糖代謝,以延緩GDM病情進(jìn)展,降低不良妊娠結(jié)局風(fēng)險(xiǎn)。

    綜上,血清APN低表達(dá)、NSF-1高表達(dá)均可增加GDM患者不良妊娠結(jié)局風(fēng)險(xiǎn),聯(lián)合檢測(cè)血清APN、NSF-1能夠提高GDM患者不良妊娠結(jié)局的預(yù)測(cè)效能。

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