托伐普坦聯(lián)合rhBNP 治療難治性心力衰竭的臨床療效

焦航

心力衰竭是各類心臟疾病的終末階段,其中難治性心力衰竭指心力衰竭患者接受系統(tǒng)治療后,癥狀并未改善或有持續(xù)加重跡象。不僅造成患者家庭背負沉重經(jīng)濟負擔,而且降低其生活質量,嚴重威脅生命安全［1］。因此,關于難治性心力衰竭患者的臨床治療備受臨床關注?；诖?此次研究將圍繞托伐普坦聯(lián)合重組人腦利鈉肽治療難治性心力衰竭的臨床療效及其對心功能、炎性因子水平的影響進行分析論述,詳細報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2019 年7 月～2020 年7 月本院收治的難治性心力衰竭患者80 例為研究對象,依據(jù)用藥方法不同分為參照組和觀察組,每組40 例。參照組男女比例27∶13,年齡55～76 歲、平均年齡(66.32±4.17)歲；觀察組男女比例28∶12,年齡55～77 歲、平均年齡(66.89±4.35)歲。兩組患者一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05),具有可比性。見表1。納入標準：納入研究的患者均符合難治性心力衰竭的診斷標準。排除標準：合并急性心肌梗死、嚴重心律失常、肝腎功能障礙者；藥物過敏者；臨床資料不完整者。

表1 兩組一般資料比較(n,)

表1 兩組一般資料比較(n,)

注：兩組比較,P＞0.05

1.2方法 兩組均接受常規(guī)治療,參照組在常規(guī)治療基礎上應用托伐普坦片(浙江大冢制藥有限公司,國藥準字H20110115)治療,15 mg/次,1 次/d,持續(xù)用藥7 d。觀察組在參照組基礎上應用重組人腦利鈉肽(成都諾迪康生物制藥有限公司,國藥準字S20050033)治療,先靜脈注射1.5 μg/kg,后持續(xù)泵注7.5 ng/(kg·min),結合患者血壓對用藥劑量進行調整,持續(xù)用藥7 d。

1.3觀察指標及判定標準 比較兩組的治療效果、心功能指標、炎性因子水平。療效判定標準：顯效：患者水腫、呼吸困難等癥狀明顯緩解,心功能改善≥2 級；有效：患者水腫、呼吸困難等癥狀較治療前有所改善,心功能改善1 級；無效：未達到上述標準?？傆行?(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。心功能指標包括LVEDD、LVESD、LVEF。炎性因子包括hs-CRP、IL-6。

1.4統(tǒng)計學方法 采用SPSS17.0 統(tǒng)計學軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料以均數(shù)±標準差()表示,采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示,采用χ2檢驗。P＜0.05 表示差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

2.1兩組患者的治療效果比較 觀察組臨床治療總有效率高于參照組,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表2。

表2 兩組患者的治療效果比較［n(%)］

2.2兩組患者的心功能指標比較 觀察組LVEDD、LVESD、LVEF 均明顯優(yōu)于參照組,差異均有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表3。

表3 兩組患者的心功能指標比較()

表3 兩組患者的心功能指標比較()

注：與參照組比較,aP＜0.05

2.3兩組患者的炎性因子水平比較 治療前,兩組hs-CRP、IL-6 水平比較,差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)；治療后,觀察組hs-CRP、IL-6 水平均低于參照組,差異均有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。見表4。

表4 兩組患者的炎性因子水平比較()

表4 兩組患者的炎性因子水平比較()

注：與參照組治療后比較,aP＜0.05

3 討論

心力衰竭是臨床常見病癥,會導致患者心臟出現(xiàn)器質性、功能性改變［2］。隨著病情進展,部分嚴重患者可出現(xiàn)室性心動過速,并極易合并室性心律失常,進而嚴重影響到患者的血流動力學以及心臟功能［3］。目前研究顯示,心力衰竭同心肌重塑、平衡紊亂、心肌收縮力降低存在密切相關性［4］。傳統(tǒng)應用托伐普坦治療難治性心力衰竭效果有限。

托伐普坦是一種新型利尿劑,為選擇性血管加壓素V2受體拮抗劑［5］。進入機體后能夠有效降低腎重吸收率,促進患者腎臟中多余水分排出,發(fā)揮減輕患者心臟容量負荷的作用［6］。同時,藥理學研究顯示,托伐普坦不會增加機體鈉離子排泄,因而在應用過程中不會導致患者出現(xiàn)嚴重的低鈉血癥［7］。

重組人腦利鈉肽同人體分泌的腦鈉肽具有相同的生物功能,進入人體后可以同特異性腦鈉肽受體結合,進而起到擴張動靜脈以及降低前后負荷的作用［8］。同時重組人腦利鈉肽還屬于理想的拮抗劑,能加強腎小球濾過,并對腎小管重吸收進行抑制。上述兩種藥物聯(lián)合應用后可以發(fā)揮改善患者冠狀動脈血流,緩解心力衰竭所致的心肌缺氧,并增強患者心功能的作用。此外,聯(lián)合用藥還可以降低患者體內(nèi)炎癥反應,緩解病情進展。相關研究顯示,心力衰竭患者存在神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)過度激活情況,會造成機體內(nèi)炎性細胞因子迅速增加［9］。主要表現(xiàn)為IL-6 因子水平升高,IL-6 為機體內(nèi)最為常見的炎癥因子,會導致心臟壁增厚擴張,并會抑制心肌細胞的收縮。hs-CRP 屬于炎癥反應的敏感指標,此指標升高主要是人體肝臟被一些細胞因子刺激的結果,患者在hs-CRP 變化影響下會出現(xiàn)特定的病理、生理變化,造成心肌細胞凋亡并導致心力衰竭的加重。有研究顯示,心力衰竭患者的心功能越差,hs-CRP、IL-6 水平就會越高［10］。分析原因,因為炎性因子所造成炎癥反應會加重人體心肌損害,繼而導致患者病情加重。所以在對難治性心力衰竭患者治療時,應降低患者炎性因子水平,進而緩解患者的病情。大量臨床報道顯示,托伐普坦聯(lián)合重組人腦利鈉肽治療的方法能夠有效降低患者的炎性因子水平,從而促進患者病情的改善［11］。這可能是因為患者在用藥后心功能有所改善,隨之炎性因子水平亦會有所下降,提示重組人腦利鈉肽能夠在患者治療中發(fā)揮理想的抗炎作用,對促進患者病情改善具有重要現(xiàn)實意義。

本次研究結果顯示,觀察組臨床治療總有效率高于參照組,差異有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。觀察組LVEDD、LVESD、LVEF 均明顯優(yōu)于參照組,差異均有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。治療后,觀察組hs-CRP、IL-6水平均低于參照組,差異均有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。由此可見,托伐普坦聯(lián)合重組人腦利鈉肽可顯著提高患者的臨床救治效果,促進患者心功能改善,同時具有減輕機體炎性反應,降低炎性因子水平的作用。此外還有報道顯示,聯(lián)合用藥可降低機體腫瘤壞死因子-α(TNF-α)水平［12］,但因本次報道并未涉及,所以有待后續(xù)開展深入研究。

綜上所述,托伐普坦聯(lián)合重組人腦利鈉肽治療難治性心力衰竭效果理想,且能降低機體炎性因子水平,改善患者心功能指標,具有臨床推廣價值。