莫雷同 彭開毅 吳育宇
廣東省茂名市人民醫(yī)院 1 心臟重癥監(jiān)護(hù)病區(qū) 2 重癥醫(yī)學(xué)科 525000
急性感染性心內(nèi)膜炎(Infective endocarditis,IE)是臨床上較為常見(jiàn)的感染性疾病。近年來(lái),隨著抗菌藥物的廣泛應(yīng)用,本病臨床表現(xiàn)變得不典型。目前常見(jiàn)的致病菌為葡萄球菌、草綠色鏈球菌及腸球菌。急性IE基本病理變化在心瓣膜表面附著由紅細(xì)胞、白細(xì)胞、纖維蛋白原和病原體沉著而形成的贅生物。贅生物下心內(nèi)膜可出現(xiàn)炎性反應(yīng)和壞死。病變嚴(yán)重者,心瓣膜可形成深度潰瘍,甚至穿孔,少見(jiàn)乳頭肌和腱索斷裂?;颊叱霈F(xiàn)乳頭肌和腱索斷裂,常在短時(shí)間內(nèi)出現(xiàn)嚴(yán)重心力衰竭,死亡率高。此類患者需要急診手術(shù)治療方能有效挽救生命?,F(xiàn)報(bào)告1例急性IE致二尖瓣前葉腱索斷裂患者的臨床表現(xiàn)、診療過(guò)程,以期為該病的診治提供參考。
患者男性,21歲,因“發(fā)熱2d,伴胸痛,氣促2h”于2017年9月20 日21:40入住呼吸科。入院2d前無(wú)明顯誘因出現(xiàn)發(fā)熱,最高體溫達(dá)38.7℃,伴頭痛,尿量減少,劍突下悶痛,曾到當(dāng)?shù)蒯t(yī)院就診,經(jīng)治療后仍反復(fù)發(fā)熱,遂到門診就診,查胸片提示支氣管炎,尿常規(guī)潛血(3+),尿蛋白(3+),診斷“急性支氣管炎,泌尿道感染”,予抗感染、退熱治療后好轉(zhuǎn)。2h前于睡眠時(shí)無(wú)明顯誘因出現(xiàn)胸骨后疼痛,呈陣發(fā)性,無(wú)放射痛,平臥時(shí)明顯,伴氣促、心悸、大汗淋漓,遂來(lái)院就診,擬“發(fā)熱查因”收入院?,F(xiàn)患者精神差,睡眠、胃納一般,大小便正常,近期體重?zé)o明顯減輕。
既往史:既往體健,否認(rèn)心臟病病史,否認(rèn)家族遺傳病史。查體:T:37.0℃ P:130 次/min R:24次/min BP:95/60mmHg(1mmHg=0.133kPa),表情稍痛苦,步態(tài)平穩(wěn),神志清,查體合作??诖缴园l(fā)紺。呼吸稍促,雙肺呼吸音粗,聞及少量濕性啰音。心率130次/min,律齊,各瓣膜區(qū)未聞及病理性雜音。腹軟,無(wú)壓痛,無(wú)反跳痛。9月20日12時(shí)急診胸片提示:符合支氣管炎X征。入院輔助檢查:生化提示:肌酸激酶406U/L,NT-proBNP 3 078.32pg/ml;血常規(guī):白細(xì)胞 25.74×109/L,中性粒細(xì)胞絕對(duì)值24.14×109/L,血小板 16×109/L。止凝血功能:纖維蛋白原 6.34g/L,D-二聚體 1 230μg/L。
23:30時(shí)患者突然出現(xiàn)氣促加重,不能平臥,大汗淋漓,轉(zhuǎn)入重癥醫(yī)學(xué)科(ICU)救治。轉(zhuǎn)入ICU時(shí)體查:T:37.3℃ HR:146 次/min R:35次/min BP:95/56mmHg,SpO2:72%,神志清,查體合作??诖矫黠@發(fā)紺。呼吸急促,雙肺呼吸音粗,聞及大量細(xì)濕性啰音。心率146次/min,律欠齊,在二尖瓣聽(tīng)診區(qū)聞及收縮期廣泛雜音。腹軟,無(wú)壓痛,無(wú)反跳痛。血?dú)夥治鎏崾荆簆H 7.34,PO25.5kPa,PCO25.2kPa,LAC 2.7mmol/L,氧合指數(shù):111。心電圖提示:竇性心動(dòng)過(guò)速,偶發(fā)室性早搏。急查床邊胸片提示:急性支氣管炎合并雙肺肺水腫。急查心臟彩超提示二尖瓣前瓣脫垂,二尖瓣反流(重度),左心房稍大,心動(dòng)過(guò)速。轉(zhuǎn)入診斷:(1)急性感染性心內(nèi)膜炎,(2)二尖瓣前瓣脫垂,(3)二尖瓣反流,(4)急性心力衰竭,(5)急性呼吸衰竭。23時(shí)予氣管插管接呼吸機(jī)輔助通氣、抗感染、抗心力衰竭等對(duì)癥支持治療。復(fù)查血?dú)夥治鎏崾荆簆H 7.12,PO28.4kPa,PCO28.7kPa,LAC 2.9mmol/L,氧合指數(shù):63。血常規(guī):白細(xì)胞 45.27×109/L,中性粒細(xì)胞絕對(duì)值41.79×109/L,血小板 2×109/L,血紅蛋白172g/L。心外科醫(yī)師考慮血小板低,行急診手術(shù)治療風(fēng)險(xiǎn)極大,建議先保守治療,待可以輸注血小板后行急診手術(shù)治療。與市中心血站充分溝通,備好術(shù)中用血,于9月21日 19時(shí)行急診手術(shù)治療,行二尖瓣置換+三尖瓣成形術(shù)。術(shù)中見(jiàn)二尖瓣前葉腱索斷裂。術(shù)后患者在高條件的呼吸支持下,循環(huán)、呼吸不穩(wěn)定,乳酸進(jìn)行性升高,需要大劑量血管活性藥物維持,無(wú)尿,氧合指數(shù)低至39,9月22日12時(shí)為患者行VA模式下的體外膜肺氧合(Extracorporeal membrane oxygenation,ECMO)治療,右股動(dòng)靜脈切開置管。在ECMO支持、連續(xù)腎臟替代治療、抗感染等治療下,患者病情逐漸改善,循環(huán)、呼吸、感染指標(biāo)、腎功能逐漸好轉(zhuǎn)。9月26日撤除ECMO,9月30日停用呼吸機(jī)支持,拔除氣管插管。術(shù)后病理診斷:(二尖瓣)瓣膜組織纖維增生玻璃樣鈣化伴鈣化,局部繼發(fā)感染。10月4日轉(zhuǎn)至心外科繼續(xù)治療,11月9日出院。術(shù)后隨診恢復(fù)良好。
IE患者多有先天性心臟病、風(fēng)濕性心臟病等心臟疾病基礎(chǔ)。隨著經(jīng)濟(jì)的增長(zhǎng),醫(yī)療技術(shù)水平的提高,心臟手術(shù)的廣泛開展,靜脈藥癮者增加及老齡化人口比例逐漸上升,導(dǎo)致IE患者例數(shù)逐漸升高[1]。IE以細(xì)菌感染引起比例最高,其造成心臟瓣膜感染在臨床上癥狀最為嚴(yán)重,其臨床表現(xiàn)通常為急癥。隨著臨床診斷技術(shù)及治療水平的提高,IE的診斷和治療有了較大的進(jìn)步。但隨著抗菌藥物的廣泛使用,改變了IE的自然進(jìn)程,其臨床癥狀變得不典型,往往會(huì)導(dǎo)致漏診、誤診,故在心血管系統(tǒng)疾病譜中,IE仍是致殘率及致死率較高的疾病。目前IE的診斷標(biāo)準(zhǔn)仍然是Duke標(biāo)準(zhǔn)。在診斷中特別需要注意的是,感染性心內(nèi)膜炎常會(huì)導(dǎo)致新發(fā)的心臟雜音或者心臟雜音變化,對(duì)于心臟雜音的聽(tīng)診,臨床醫(yī)師在接診患者時(shí),受限于診治時(shí)間、診治環(huán)境、臨床經(jīng)驗(yàn)、聽(tīng)診器械等主觀或客觀條件限制,易出現(xiàn)漏診、誤診,特別在危重患者中,會(huì)出現(xiàn)心率增快或不規(guī)則心律,對(duì)心臟聽(tīng)診造成影響,對(duì)臨床醫(yī)師經(jīng)驗(yàn)要求較高。本例患者在轉(zhuǎn)入ICU后,重癥醫(yī)師重新進(jìn)行了仔細(xì)的體格檢查,在心臟聽(tīng)診時(shí)發(fā)現(xiàn)了二尖瓣聽(tīng)診區(qū)出現(xiàn)雜音,猜測(cè)心臟瓣膜發(fā)生病變,故及時(shí)開展心臟彩超檢查,迅速明確診斷,以便于下一步治療工作開展。在Duke診斷標(biāo)準(zhǔn)中,心臟超聲檢查發(fā)現(xiàn)瓣膜受累是其主要的診斷標(biāo)準(zhǔn)。超聲心動(dòng)圖檢查是診斷IE的影像學(xué)基礎(chǔ),所有疑似IE患者均應(yīng)進(jìn)行超聲心動(dòng)圖檢查。超聲心動(dòng)圖可發(fā)現(xiàn)贅生物的位置、受累瓣膜的開閉情況、有無(wú)瓣膜膿腫及瓣膜穿孔。經(jīng)胸超聲心動(dòng)圖對(duì)贅生物的敏感性低于經(jīng)食管超聲心動(dòng)圖[2]。對(duì)于經(jīng)胸超聲心動(dòng)圖檢查陰性或者不能明確診斷的患者,應(yīng)該及時(shí)行經(jīng)食管超聲心動(dòng)圖。經(jīng)食管超聲心動(dòng)圖也有助于明確有無(wú)二尖瓣細(xì)小腱索斷裂。需要指出的是,在2015年歐洲心臟病協(xié)會(huì)(European Society of Cardiology,ESC)修訂的IE管理指南中[3],增加了兩項(xiàng)主要標(biāo)準(zhǔn):應(yīng)用心臟CT明確瓣周損害;在疑診人工瓣膜心內(nèi)膜炎的情況下,使用上文F-FDG PET-CT(僅適用于人工瓣膜已經(jīng)植入3個(gè)月及以上)或放射標(biāo)記的白細(xì)胞SPECT/CT檢測(cè)植入部位周圍的異?;钚?。隨著心臟瓣膜置換手術(shù)的廣泛開展,診斷人工瓣膜心內(nèi)膜炎的患者也在逐年增加。在個(gè)別的西方國(guó)家,這一比例可達(dá)到12%,而且比例是在逐年上升。ESC修訂的IE管理指南中增加的主要標(biāo)準(zhǔn),有利于提高Duke標(biāo)準(zhǔn)的敏感性。
IE可累及心臟的單一瓣膜及多個(gè)瓣膜,最常累及的瓣膜為二尖瓣及主動(dòng)脈瓣。IE累及二尖瓣,其病理檢查多見(jiàn)二尖瓣瓣葉變形、增厚、潰爛、穿孔、贅生物形成,瓣膜之間及瓣膜與室壁粘連。二尖瓣腱索斷裂,根據(jù)斷裂的部位,可分為前葉腱索斷裂、后葉腱索斷裂及前后葉腱索均斷裂[4]。本例患者術(shù)中明確診斷為二尖瓣前葉腱索斷裂。對(duì)于二尖瓣腱索斷裂患者,治療方案主要分為內(nèi)科治療及外科治療,其中內(nèi)科治療常為外科治療的過(guò)渡措施,最終仍需以外科治療為主。對(duì)于二尖瓣腱索斷裂并伴有二尖瓣中重度反流者,應(yīng)該及早行手術(shù)治療。二尖瓣腱索斷裂并出現(xiàn)急性左心衰竭,需要及時(shí)行瓣膜置換術(shù)或行瓣膜成形術(shù),考慮原因?yàn)榘昴る焖鲾嗔褳閲?yán)重器質(zhì)性損害,斷裂的瓣膜腱索無(wú)法自行修復(fù),隨著病程的進(jìn)展,可能會(huì)引起新的瓣膜腱索斷裂而使病情突然進(jìn)一步惡化,從而喪失手術(shù)機(jī)會(huì)或直接導(dǎo)致患者死亡。對(duì)于嚴(yán)重心力衰竭不能耐受手術(shù)者,術(shù)前給予強(qiáng)有力的生命支持措施,使其具備手術(shù)條件進(jìn)行手術(shù)治療,才能解決患者的心力衰竭,從而挽救患者的生命。但還需嚴(yán)格把握手術(shù)適應(yīng)證,2015年ESC明確指出:累及主動(dòng)脈瓣和(或)二尖瓣并伴有急性重度關(guān)閉不全、阻塞或瓣周漏而導(dǎo)致的難治性肺水腫、心衰或心源性休克是IE的手術(shù)適應(yīng)證。同時(shí)嚴(yán)重感染的患者容易出現(xiàn)血小板減少,故需要先對(duì)感染進(jìn)行控制,方可開展下一步治療。若感染病灶需要外科干預(yù),則外科干預(yù)前需積極備好血小板。對(duì)于血小板減少的患者,無(wú)條件輸注血小板并且的確需要急診行手術(shù)治療的,需要充分評(píng)估手術(shù)風(fēng)險(xiǎn)及獲益。有文章指出[5],血小板減少對(duì)出血風(fēng)險(xiǎn)的影響是難以預(yù)測(cè)的,因?yàn)檠“鍦p少值與出血風(fēng)險(xiǎn)并非線性相關(guān)。止凝血功能取決于多種因素,其包括血小板功能、血小板數(shù)量及凝血因子等,激活的凝血系統(tǒng)是一個(gè)復(fù)雜的關(guān)系網(wǎng)。除血小板計(jì)數(shù),還有許多其他因素可能影響止血效果,例如年齡、血小板減少的病因、圍手術(shù)期液體、血液制品和藥物等。在一項(xiàng)關(guān)于血小板重度減少對(duì)肝硬化脾切除手術(shù)安全性的影響研究中指出[6],重度血小板減少組術(shù)中出血及術(shù)后引流量、術(shù)后出血發(fā)生率與血小板輕度減少組、中度減少組相比,并無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。此研究明確指出對(duì)于肝硬化脾切除患者,術(shù)前血小板重度減少不是手術(shù)的禁忌,肝功能分級(jí)是決定手術(shù)安全的關(guān)鍵因素。對(duì)于血小板減少的患者,進(jìn)行血栓彈力圖的檢測(cè),可能更能反映患者實(shí)際的止凝血功能。此患者在血小板明顯下降的情況下,進(jìn)行了二尖瓣置換+三尖瓣成形術(shù),在手術(shù)過(guò)程中,術(shù)者進(jìn)行了更加精細(xì)的止血操作,術(shù)中并沒(méi)有出現(xiàn)嚴(yán)重的出血,術(shù)后患者出血量較同類手術(shù)患者未見(jiàn)明顯增加。術(shù)后患者出現(xiàn)嚴(yán)重心力衰竭,考慮與原發(fā)疾病及手術(shù)打擊密切相關(guān),在符合ECMO治療支持指征下[7],筆者所在醫(yī)院給予患者VA-ECMO治療。經(jīng)過(guò)一系列綜合治療后,患者順利恢復(fù),取得了良好的效果。需要指出的是,即使經(jīng)過(guò)手術(shù)治療的IE患者,術(shù)后仍需規(guī)范的抗感染治療,抗感染療程通常為4~6周。
綜上所述,臨床醫(yī)生應(yīng)該提高對(duì)IE的認(rèn)識(shí)及診斷水平,對(duì)于疑似IE的患者,應(yīng)該按照IE的診斷標(biāo)準(zhǔn),迅速完善相關(guān)檢驗(yàn)、檢查,明確診斷,從而給予患者個(gè)體化的內(nèi)外科綜合治療,保證患者得到良好的預(yù)后。