酷似急性心肌梗死的高鈣血癥心電圖一例

杜幸

患者男性,69歲。因確診多發(fā)性骨髓瘤3年余,發(fā)熱4天入院。自確診以來,依方案規(guī)律進行化療。病程中患者間斷發(fā)熱,最高體溫38.5℃,有腰腿痛、四肢乏力及麻木癥狀,無抽搐及意識障礙發(fā)作。既往無高血壓、糖尿病、冠心病史。入院體格檢查:皮膚黏膜未見黃染,胸骨叩擊痛陰性,腰椎壓痛(＋),雙肺呼吸音粗,可聞及濕啰音,心律齊,未聞及病理性雜音。入院時胸部CT 提示雙肺炎癥伴雙側(cè)胸腔積液。住院期間患者主訴胸悶不適,急查床邊18 導(dǎo)聯(lián)心電圖(圖1)示快心室率心房顫動;側(cè)壁、后壁ST 段抬高;Q-T 間期260 ms,Q-Tc間期376 ms;Ⅰ、Ⅱ、a VF、V6、V7導(dǎo)聯(lián)可見J波出現(xiàn)。2 h后再次復(fù)查心電圖(圖2)示竇性心律;Ⅰ、Ⅱ、a VL、V6導(dǎo)聯(lián)仍有ST 段抬高;J波更加顯著,除了之前提到的相關(guān)導(dǎo)聯(lián),在V2、V3導(dǎo)聯(lián)也能看到圓頂狀J波出現(xiàn);Q-T間期300 ms,Q-Tc間期384 ms。血鈣:2.63 mmol/L(參考值1.9～2.5 mmol/L),尿素:33.29 mmol/L(參考值3～7.1 mmol/L),肌酐:232μmol/L(參考值40～130μmol/L),肌鈣蛋白:0.96 ng/ml(參考值0～0.03 ng/ml),心肌酶譜在正常范圍。經(jīng)過補液及降鈣治療,患者血鈣降至正常范圍,復(fù)查心電圖(圖3)示竇性心動過速;偶發(fā)房性早搏;Q-T 間期340 ms;Q-Tc間期447 ms。

圖1 急診18導(dǎo)聯(lián)心電圖

圖2 2 h后復(fù)查心電圖

圖3 血鈣降至正常后復(fù)查心電圖

討論高鈣血癥的常見病因有惡性腫瘤、甲狀旁腺功能亢進、肉芽腫性疾病、急慢性腎功能衰竭及噻嗪類利尿劑等藥物的使用[1]。多發(fā)性骨髓瘤是一種漿細胞的克隆性腫瘤,是成人第二常見的血液惡性腫瘤。它通過分泌破骨細胞激活因子,如腫瘤壞死因子-β、白細胞介素-6和核因子κB配體的受體激活劑,導(dǎo)致骨吸收和鈣釋放到細胞外液中,從而導(dǎo)致高鈣血癥[1]。

心電圖出現(xiàn)新發(fā)ST 段抬高常常被認(rèn)為提示有急性心肌梗死。引起ST段抬高的原因有許多,比如心包炎、冠狀血管痙攣和顱內(nèi)壓增高等[2]。眾所周知,鈣離子濃度會影響心肌細胞動作電位和體表心電圖表現(xiàn)。高鈣血癥時,心肌細胞動作電位2期Ca2＋電流減少和鈣激活的Cl-電流增加[3],造成該期時程縮短,在心電圖上則表現(xiàn)為ST 段和Q-T 間期縮短,這也是高鈣血癥最常見的心電圖表現(xiàn)。ST 段抬高和J波在高鈣血癥心電圖中則相對不多見。在Littmann等[4]報道的與高鈣血癥相關(guān)ST 段抬高的系列病例中,大多數(shù)患者主訴是非特異性的,也有部分患者出現(xiàn)胸部、背部、腹部疼痛。ST 段抬高最常發(fā)生在前壁導(dǎo)聯(lián),可伴有局部ST 段壓低。高鈣血癥造成ST 段抬高的機制還不是很明確。有學(xué)者提出,高鈣血癥會造成ST 段縮短或消失,對T 波的影響很小。由于ST 段明顯縮短,使T 波靠近QRS波末端,造成ST 段抬高的錯覺[5],這個過程中可能伴隨著J波的出現(xiàn)。J波是指QRS-ST 段連接處出現(xiàn)偏轉(zhuǎn)或T 波起始部出現(xiàn)凹痕,ST 段抬高伴隨J波出現(xiàn)是高鈣血癥細微但卻重要的心電圖表現(xiàn)之一[6-8]。

本例患者心電圖ST 段抬高最先出現(xiàn)在側(cè)壁、后壁,這與以往報道的高鈣血癥相關(guān)的ST 段抬高最常發(fā)生在前壁導(dǎo)聯(lián)有所不同。雖然ST 段抬高酷似急性心肌梗死,但同時伴隨的短Q-T 間期和J波,讓筆者推測相關(guān)心電圖表現(xiàn)可能是高鈣血癥造成的,降鈣治療后心電圖表現(xiàn)正?；豺炞C了這一推測。盡管患者的肌鈣蛋白水平有輕度升高,但隨著血鈣濃度降低,肌鈣蛋白也恢復(fù)正常,并沒有出現(xiàn)進行性增高及峰值濃度,因而不考慮心肌梗死。肌鈣蛋白升高的可能機制是血鈣的升高導(dǎo)致心肌的氧供需不匹配和一過性缺血[5]。

除了ST 段和Q-T 間期縮短,高鈣血癥心電圖還會表現(xiàn)為類似急性心肌梗死的ST 段抬高和J波出現(xiàn)。充分認(rèn)識上述特征性心電圖表現(xiàn),可以及時做出正確的診斷和治療,避免不必要的心導(dǎo)管介入操作。