鄭文成 楊立明 高夏青 康玲玲 秦麗 谷建偉
常規(guī)心電圖對(duì)于急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)的診斷具有簡單、快捷的優(yōu)點(diǎn),特別是對(duì)于急性ST 段抬高型心肌梗死(STEMI)的梗死相關(guān)動(dòng)脈(IRA)的判定具有重要的指導(dǎo)意義。既往的研究重心主要在冠狀動(dòng)脈(簡稱冠脈)主支血管閉塞的心電圖表現(xiàn),而對(duì)于分支血管特別是第一對(duì)角支病變所導(dǎo)致的AMI的心電圖表現(xiàn)研究較少[1]。筆者回顧性分析AMI IRA 為第一對(duì)角支的心電圖特點(diǎn),試圖發(fā)現(xiàn)其規(guī)律為臨床醫(yī)師提供快速準(zhǔn)確的診斷方法,同時(shí)觀察不同介入治療手段對(duì)患者預(yù)后的影響。
1.1一般資料回顧性分析唐山市工人醫(yī)院心內(nèi)四科2016年1月至2021年1月收治的急性冠脈造影證實(shí)IRA為第一對(duì)角支的患者,所有患者的IRA 均經(jīng)過三位心血管專家判讀,如果三位專家無法達(dá)成共識(shí),則剔除該病例。排除標(biāo)準(zhǔn):①既往有心肌梗死病史;②完全性束支傳導(dǎo)阻滯者;③冠脈搭橋術(shù)后患者。
1.2研究方法
1.2.1STEMI診斷標(biāo)準(zhǔn) 參照2012年全球AMI的新定義[2]:ST 段抬高標(biāo)準(zhǔn)的定義為相鄰兩個(gè)導(dǎo)聯(lián)新出現(xiàn)J點(diǎn)抬高,在V2、V3導(dǎo)聯(lián),男性≥0.2 m V,女性≥0.15 m V,和或其他導(dǎo)聯(lián)(非I或a VL)≥0.10 m V,本研究參照其他文獻(xiàn)[1],將I或a VL 導(dǎo)聯(lián)ST段抬高≥0.05 m V 作為有意義的ST 段抬高。
1.2.2心電圖的診斷 患者在急診室進(jìn)行常規(guī)體表12導(dǎo)聯(lián)心電圖檢查,走紙速度為25mm/s,振幅電壓1 mm=0.1 m V,入院后除常規(guī)做12導(dǎo)聯(lián)外還要加做V7~V9,V3R~V5R 導(dǎo)聯(lián),心電圖ST 段的測量從J點(diǎn)后60 ms處開始,以前一TP 段為等電位線,心動(dòng)過速時(shí)TP 段融合則以PR 段為等電位線,ST 段抬高或者壓低≥0.05 m V 認(rèn)為有意義,其中ST 段抬高或者壓低的幅度為人工測量,每例心電圖測量3次,取平均值。
1.2.3心電圖演變的定義 正常情況下T 波在除a VR 導(dǎo)聯(lián)外均應(yīng)表現(xiàn)為直立,T 波倒置,屬于一種異常現(xiàn)象。T 波倒置一般提示有心肌的缺血,大部分都由冠心病、心肌缺血導(dǎo)致。所有患者入院即刻、術(shù)后即刻以及出院前均完善常規(guī)心電圖檢查,觀察心電圖出現(xiàn)q/Q 波動(dòng)態(tài)演變。
1.2.4冠脈造影和IRA 的判讀 所有患者均在發(fā)病12 h內(nèi)接受急診冠脈造影檢查,且均為橈動(dòng)脈入路,冠脈造影結(jié)果提示狹窄部位完全閉塞或有充盈缺損/造影劑滯留特征可作為IRA 和閉塞位置的重要參考指標(biāo)。血流速度分級(jí)采用心肌梗死溶栓治療臨床試驗(yàn)(TIMI分級(jí))[3]。
1.2.5 介入治療方法的選擇 所有患者均行急診冠脈造影后提示血管閉塞或有造影劑滯留,均應(yīng)用預(yù)擴(kuò)張行經(jīng)皮冠脈腔內(nèi)血管成形術(shù)(PTCA)。擴(kuò)張后如果血流較差,血管腔直徑≥2.5 mm,選擇支架植入治療;如果血流恢復(fù)TIMI3級(jí)、血栓負(fù)荷較重或血管腔直徑≤2.5 mm,充分的抗栓抗凝治療1周后復(fù)查冠脈造影。復(fù)查時(shí)冠脈造影血管腔狹窄程度<70%且血流TIMI3級(jí),患者無心絞痛癥狀,考慮藥物治療;狹窄程度>80%伴或不伴心絞痛癥狀可考慮行藥物球囊或支架植入治療。
1.2.6 隨訪 所有入選的患者隨訪6個(gè)月,觀察再住院情況及患者心功能的變化。應(yīng)用超聲心動(dòng)圖檢測左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF),應(yīng)用氨基末端腦鈉肽前體(NT-proBNP)檢測試劑盒檢測NT-proBNP的水平。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析
采用SPSS20.0統(tǒng)計(jì)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析,計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,用n(%)對(duì)計(jì)數(shù)資料進(jìn)行描述,三組兩兩比較采用One-Way-ANOVA 分析,以P<0.05為差異有顯著性。
共入選24例,年齡[61.1±9.9(49~71)]歲,男17例(70.8%),既往高血壓病史15例(62.5%),糖尿病史12例(50%),高脂血癥史18例(75%),吸煙史17例(70.8%),均為首發(fā)AMI。急診冠脈造影提示:20例為第一對(duì)角支急性閉塞(TIMI血流0級(jí)),4例為次全閉塞伴血栓形成(TIMI血流1級(jí))。患者從發(fā)病至首份心電圖的記錄時(shí)間為(206±92)min,所有患者第一對(duì)角支術(shù)后均恢復(fù)TIMI 3級(jí)血流。選取8例冠脈造影提示第一對(duì)角支閉塞或次全閉塞伴血栓形成影像見圖1,這8例患者包括了所有主要的心電圖特征。
圖1 8例患者冠脈造影圖像
入院心電圖ST 段抬高最多的為a VL 導(dǎo)聯(lián),抬高幅度(0.11±0.05)m V,其次為I導(dǎo)聯(lián),抬高幅度(0.09±0.01)m V,ST 段抬高最常見的胸前導(dǎo)聯(lián)為V2導(dǎo)聯(lián),其次是V3導(dǎo)聯(lián),對(duì)應(yīng)性ST 段壓低最明顯的導(dǎo)聯(lián)是Ⅲ導(dǎo)聯(lián),壓低幅度為(0.09±0.04)m V,其次為a VF 導(dǎo)聯(lián),壓低幅度為(0.05±0.02)m V,僅有2例(8.3%)Ⅱ?qū)?lián)出現(xiàn)輕微的ST 段壓低。q或Q 波形成最多的是a VL 導(dǎo)聯(lián)22例(91.7%),其次為I導(dǎo)聯(lián)15 例(62.5%),再次為V2導(dǎo)聯(lián)12 例(50%)。詳見表1,圖2。
圖2 圖1 患者所對(duì)應(yīng)的心電圖
表1 患者入院時(shí)心電圖表現(xiàn)及演變/例
24例行急診支架植入治療13例(54.2%)(支架組),行藥物球囊治療6例(25%)(藥物組);5例為單純PTCA 組:2 例(8.3%)復(fù)查血管狹窄80%~90%,血流TIMI3級(jí),拒絕進(jìn)一步行介入治療,3例(12.5%)復(fù)查血管狹窄小于70%,血流TIMI3級(jí),藥物保守治療。三組患者均應(yīng)用雙聯(lián)抗血小板、他汀類調(diào)脂藥物等治療,6個(gè)月后隨訪,支架組、藥物組以及3例血管狹窄小于70%患者均無心絞痛癥狀及再住院發(fā)生,2例血管狹窄80%~90%的患者出院后1年左右均因反復(fù)發(fā)作心絞痛而再次住院行支架植入術(shù)。三組患者術(shù)前及術(shù)后6 個(gè)月時(shí)NTproBNP水平無差別,由于是急診患者術(shù)前無法行急診超聲心動(dòng)圖檢查,術(shù)后6個(gè)月隨訪LVEF 三組無差別(均P>0.05)。見表2。
表2 患者冠狀動(dòng)脈介入治療情況
左前降支沿左室壁以銳角形式向左側(cè)發(fā)出1~3支較大動(dòng)脈分支,命名為對(duì)角支,它主要分布于左心室游離壁的前外側(cè)[4]。既往的臨床研究主要關(guān)注于冠脈主支血管病變的心電圖表現(xiàn),而對(duì)分支血管特別是第一對(duì)角支的病變所導(dǎo)致的AMI相對(duì)研究較少,原因如下:第一對(duì)角支心肌梗死發(fā)病率低、心電圖的表現(xiàn)沒有特異性,而且多數(shù)為非ST 段抬高型心肌梗死,即使有ST 段抬高,如a VL 導(dǎo)聯(lián),往往也很少超過0.1 m V,同時(shí)患者的臨床表現(xiàn)往往較主支血管病變輕,臨床醫(yī)師往往認(rèn)為第一對(duì)角支的供血范圍較少,地位相對(duì)次要,因此重視程度不夠。既往的研究發(fā)現(xiàn)IRA 為第一對(duì)角支的心電圖特點(diǎn)往往表現(xiàn)為aVL導(dǎo)聯(lián)伴或不伴Ⅰ、V2導(dǎo)聯(lián)ST 段抬高,Ⅲ導(dǎo)聯(lián)伴或不伴Ⅱ、a VF 導(dǎo)聯(lián)ST 段壓低[4],這與本研究的心電圖表現(xiàn)相一致。Sclarovsky等[1]發(fā)現(xiàn)對(duì)角支病變引起的AMI,死亡率高達(dá)15.4%,可能與對(duì)角支供應(yīng)二尖瓣前側(cè)乳頭肌相關(guān),當(dāng)IRA 為第一對(duì)角支時(shí),可引起急性二尖瓣前側(cè)乳頭肌功能不全,從而誘發(fā)心力衰竭危及生命,本研究中24例患者隨訪6個(gè)月,無心血管死亡發(fā)生。王瑋經(jīng)等[4]分析了28例IRA 為第一對(duì)角支的心電圖特點(diǎn),均表現(xiàn)為aVL導(dǎo)聯(lián)ST 段的抬高及Ⅲ導(dǎo)聯(lián)ST 段的壓低。結(jié)合本研究24例,筆者發(fā)現(xiàn)a VL導(dǎo)聯(lián)ST 段抬高伴Ⅲ導(dǎo)聯(lián)ST 段壓低且抬高或壓低幅度很少大于0.1 m V 的心電圖特征為預(yù)測IRA 為第一對(duì)角支的重要提示。
本研究發(fā)現(xiàn)演變期q 或Q 波形成最多的是a VL導(dǎo)聯(lián)(91.7%),其次是I導(dǎo)聯(lián)(62.5%),然后是V2導(dǎo)聯(lián)(50%),這與術(shù)前上述導(dǎo)聯(lián)易表現(xiàn)為ST 段抬高相一致。同時(shí)本研究發(fā)現(xiàn)所有患者Ⅲ導(dǎo)聯(lián)均出現(xiàn)了ST 段壓低,部分出現(xiàn)了T 波倒置,這可能與Ⅲ導(dǎo)聯(lián)在空間向量上與Ⅰ、a VL 導(dǎo)聯(lián)呈反方向有關(guān)。本研究的24例均行了急診冠脈造影檢查以及急診PTCA 或PCI治療,術(shù)后對(duì)角支血流均恢復(fù)到了TIMI3級(jí),使得缺血心肌壞死面積大大降低,因此有些患者的相關(guān)導(dǎo)聯(lián)q或Q 波表現(xiàn)得并不明顯,有些患者僅表現(xiàn)為相關(guān)導(dǎo)聯(lián)R 波的減低,但R 波并未完全消失,因此也就未出現(xiàn)明顯的q或者Q 波。
對(duì)于IRA 的介入治療,總的原則是盡快恢復(fù)TIMI3級(jí)血流,保證心肌灌注,方法有單純PTCA、心臟支架植入術(shù)、藥物球囊擴(kuò)張術(shù)等,目前心臟支架植入術(shù)已經(jīng)成為AMI治療的關(guān)鍵技術(shù)之一,普通球囊擴(kuò)張后如果病變血管狹窄仍然較重且血流較差,首選還是支架植入術(shù),而藥物球囊不適于AMI的急性期治療,對(duì)于管腔直徑<2.5 mm 且血栓負(fù)荷較重,血流TIMI3級(jí)的對(duì)角支血管,筆者的經(jīng)驗(yàn)往往抗凝抗栓治療至少1周后復(fù)查冠脈造影,觀察血栓吸收情況,必要時(shí)可行藥物球囊擴(kuò)張術(shù)。該24例患者行急診支架植入術(shù)13例(54.2%),1周后復(fù)查冠脈造影,由于血管腔直徑<2.5 mm 且患者拒絕行支架植入術(shù),選擇了行藥物球囊植入術(shù),共6例。單純PTCA5例,其中3例管腔狹窄<70%,且患者均無心絞痛癥狀,筆者選擇了藥物保守治療,另外2例患者管腔直徑>2.5 mm,血管狹窄仍在80%~90%,拒絕行支架或藥物球囊治療,對(duì)于急診冠脈造影,PTCA 后血流恢復(fù)TIMI3級(jí)且管腔直徑<2.5 mm的分支血管,可以擇期行藥物球囊治療,而對(duì)于管腔狹窄<70%的無心絞痛癥狀患者,可采取單純藥物治療,對(duì)于管腔狹窄仍>80%且有心絞痛癥狀的患者仍建議行PCI治療。
本研究中的24例患者預(yù)后均良好,但是本研究具有一定局限性,樣本量小且為單中心研究,無對(duì)照研究,對(duì)于冠狀造影血管狹窄的判定均憑肉眼和經(jīng)驗(yàn),未行腔內(nèi)影像學(xué)檢查如血管內(nèi)超聲(IVUS)或光學(xué)相干斷層顯像(OCT)檢查判定管腔狹窄程度,且對(duì)于AMI介入治療隨訪時(shí)間短,以后有待大樣本、長時(shí)間的隨訪研究以及腔內(nèi)影像學(xué)的應(yīng)用。