膈肌保護(hù)性通氣的概念及進(jìn)展

程 衛(wèi) 隆 云

(中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院&北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院 北京協(xié)和醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科 疑難重癥及罕見病國家重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室, 北京100730)

急性呼吸窘迫綜合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)是由多種病因引起的肺部急性炎癥反應(yīng)，以炎性細(xì)胞浸潤、肺泡上皮細(xì)胞及肺泡毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷為主要病理改變，以頑固性低氧血癥、呼吸窘迫、肺順應(yīng)性下降為主要臨床特征。ARDS患者肺容積減少、肺順應(yīng)性下降以及出現(xiàn)嚴(yán)重的通氣血流比例失調(diào)，由于富含細(xì)胞和蛋白的肺水腫液增加及表面活性物質(zhì)失活，常導(dǎo)致重力依賴性肺不張[1-2]。機(jī)械通氣是治療嚴(yán)重呼吸衰竭的一種呼吸支持療法，但機(jī)械通氣是一把雙刃劍。一方面機(jī)械通氣可以維持氧合、增加肺容積，減少呼吸做功，維持肺泡通氣量，另一方面機(jī)械通氣會(huì)對肺臟產(chǎn)生有害的損傷，呼吸機(jī)相關(guān)性肺損傷已經(jīng)廣為人知，這促使了肺保護(hù)性通氣策略的出現(xiàn)[3-4]。

肺保護(hù)性通氣策略對于避免呼吸機(jī)相關(guān)性肺損傷意義重大，但這一策略限制了呼吸機(jī)或患者自身呼吸努力對肺部施加的機(jī)械壓力，近期的研究[5]顯示機(jī)械通氣也會(huì)損傷膈肌，機(jī)械通氣通過多種機(jī)制導(dǎo)致肌肉損傷，并最終進(jìn)入呼吸機(jī)相關(guān)膈肌功能損傷的共同通路，膈肌功能障礙在脫機(jī)困難發(fā)生中的作用日趨明顯，膈肌保護(hù)性通氣策略應(yīng)運(yùn)而出，膈肌負(fù)荷的加載量與機(jī)械通氣參數(shù)的設(shè)置直接相關(guān)，機(jī)械通氣過度支持、支持不足或人機(jī)對抗均會(huì)導(dǎo)致膈肌損傷。優(yōu)化機(jī)械通氣參數(shù)和膈肌負(fù)荷，減少人機(jī)不同步，可減輕或避免膈肌損傷，縮短機(jī)械通氣時(shí)間。在進(jìn)行膈肌保護(hù)時(shí)，不能忽略肺，因?yàn)樽灾骱粑赡軐Ψ我灿兄匾挠绊?。肺保護(hù)仍然是首要考慮的因素，因?yàn)槟壳坝谐浞值淖C據(jù)支持肺保護(hù)通氣策略有利于改善ARDS患者預(yù)后。肺和膈肌保護(hù)性通氣策略旨在通過最佳方式來降低機(jī)械通氣的并發(fā)癥，從而達(dá)到保護(hù)肺和膈肌的作用，保護(hù)性通氣策略強(qiáng)調(diào)優(yōu)化患者呼吸努力來避免肺和膈肌的損傷，但同時(shí)需要保證呼吸相關(guān)指標(biāo)在可接受范圍內(nèi)[5-7]。

1 肺保護(hù)性通氣策略

肺保護(hù)性通氣策略強(qiáng)調(diào)限制機(jī)械通氣造成肺的應(yīng)力與應(yīng)變，從而減少肺損傷。肺損傷可來自：肺過度膨脹(氣壓傷、容積傷)、肺塌陷等。肺損傷可表現(xiàn)在機(jī)械通氣相關(guān)的肺損傷(ventilator induced lung injury, VILI)、患者自主呼吸努力造成的肺損傷(patient self-induced lung injury, P-SILI)。肺保護(hù)性機(jī)械通氣策略的主要目標(biāo)并不是為了使氧分壓、二氧化碳分壓和酸堿等指標(biāo)恢復(fù)正常，而是保證患者安全的情況下讓肺充分休息，避免進(jìn)一步加重肺損傷。具體措施如下。

1.1 小潮氣量

由于大量肺泡塌陷，ARDS患者肺容積明顯減少，常規(guī)或大潮氣量通氣易導(dǎo)致肺泡應(yīng)力和應(yīng)變過高，出現(xiàn)VILI。采用小潮氣量通氣策略，維持氣道平臺壓<30 cmH2O(1 cmH2O=0.098 kPa)，有助于限制肺泡所受的應(yīng)力。ARDSnet的研究[8]顯示，小潮氣量通氣(6 mL/kg理想體質(zhì)量)的ARDS患者組病死率顯著降低，奠定了小潮氣量作為ARDS肺保護(hù)通氣的基礎(chǔ)。但對于部分重度ARDS患者，即使采用6 mL/kg的潮氣量，平臺壓仍可超過30 cmH2O，可考慮進(jìn)一步降低潮氣量至4 mL/kg左右，即所謂“超級肺保護(hù)性通氣策略”，由于過低的肺泡通氣量可導(dǎo)致嚴(yán)重的高碳酸血癥，該方法可能需要體外二氧化碳清除等技術(shù)的支持[9]。

1.2 肺復(fù)張

肺復(fù)張手法(recruitment maneuver, RM)是指在有創(chuàng)正壓通氣過程中通過短暫給予明顯高于常規(guī)的氣道及肺泡內(nèi)正壓，以增加跨肺壓、復(fù)張萎陷肺泡的一類操作方法。由于肺泡的壓力-容積曲線在吸氣和呼氣相之前存在滯后效應(yīng)，在肺復(fù)張后可以用較小的呼氣末正壓維持肺泡開放狀態(tài)，這是肺復(fù)張策略的基本原理。臨床常用的肺復(fù)張手法包括控制性肺膨脹、壓力控制法和呼氣末正壓(positive end-expiratory pressure，PEEP)遞增法。理論上，肺復(fù)張能夠促進(jìn)塌陷肺泡重新開放，減少分流，從而改善氧合，同時(shí)通過增加呼氣末肺容積從而減少肺泡應(yīng)力。然而在臨床研究中，肺復(fù)張雖能減少ARDS患者采用體外膜式氧合等挽救性措施的概率，但循證醫(yī)學(xué)證據(jù)[10]卻不支持肺復(fù)張可改善ARDS患者預(yù)后。其原因可能與肺復(fù)張的時(shí)機(jī)、采用的壓力、不同ARDS患者肺可復(fù)張性存在差異等因素有關(guān)，尚需進(jìn)一步研究。通常認(rèn)為，早期、肺外源性ARDS患者的肺復(fù)張效果較好。

1.3 PEEP的選擇

PEEP的應(yīng)用旨在通過復(fù)張塌陷的肺泡、改善分流，從而改善氧合，并減少塌陷與開放肺泡之間的剪切力。然而，由于ARDS肺部病變存在高度不均一性，過高的PEEP也可導(dǎo)致非塌陷肺泡的過度膨脹，且PEEP也可對肺血流和全身血流動(dòng)力學(xué)造成影響。因此PEEP的選擇需要臨床醫(yī)生在維持肺泡開放及避免過度膨脹間進(jìn)行權(quán)衡，同時(shí)兼顧對血流動(dòng)力學(xué)的影響。

關(guān)于ARDS“最佳PEEP”的設(shè)置，目前仍沒有標(biāo)準(zhǔn)答案。對于總體ARDS患者而言，較高PEEP可降低病死率。ARDS患者異質(zhì)性可能是多項(xiàng)隨機(jī)對照研究[10]未能得出PEEP改善預(yù)后的主要原因。一些亞組分析[3，11]提示，較高的PEEP可能改善中重度ARDS患者的預(yù)后。為ARDS患者設(shè)置個(gè)體化的PEEP是近年的研究熱點(diǎn)。個(gè)體化PEEP的設(shè)置方式如下：①最大順應(yīng)性法：通過 PEEP 遞減觀察肺順應(yīng)性變化，取順應(yīng)性最佳時(shí)對應(yīng)的PEEP；②低位轉(zhuǎn)折點(diǎn)法：描記肺靜態(tài)壓力-容積曲線基礎(chǔ)上，取曲線吸氣支低位轉(zhuǎn)折點(diǎn)壓力+2 cmH2O作為選擇的PEEP；③跨肺壓法：根據(jù)使用食道壓監(jiān)測技術(shù)測量跨肺壓，從而設(shè)置維持肺泡開放的最低PEEP；④肺電阻抗斷層成像技術(shù)(electrical impedance tomography, EIT)：使用EIT監(jiān)測不同PEEP水平下肺泡塌陷和過度膨脹的比例，借此選擇塌陷和過度膨脹程度最低的PEEP[3,11-13]。

1.4 自主呼吸

自主呼吸對ARDS患者的影響呈兩面性。一方面，自主呼吸可增加重力依賴區(qū)肺通氣，改善通氣血流匹配程度，從而改善氧合。保留自主呼吸可以避免或減輕膈肌萎縮，避免ARDS患者隨后出現(xiàn)呼吸肌力不足導(dǎo)致的脫機(jī)困難。另一方面，強(qiáng)烈的自主呼吸可導(dǎo)致肺泡應(yīng)力增大、出現(xiàn)“呼吸鐘擺”現(xiàn)象、人機(jī)不同步發(fā)生率增加、以及肺血流和跨肺血管壓力增加繼而血管滲出增多等負(fù)面效應(yīng)，從而加重肺損傷。因此，重度ARDS患者早期應(yīng)抑制過強(qiáng)的自主呼吸，以避免肺損傷；輕、中度ARDS患者早期即可考慮保留自主呼吸，以改善氧合和保留膈肌通氣功能[14]。

2 膈肌功能障礙的提出和發(fā)生機(jī)制

眾所周知，肺保護(hù)性通氣策略對于避免呼吸機(jī)相關(guān)性肺損傷意義重大，然而近期的研究[15-16]顯示機(jī)械通氣也會(huì)損傷膈肌，機(jī)械通氣后膈肌活動(dòng)缺如、無負(fù)荷承受可導(dǎo)致膈肌廢用性萎縮，機(jī)械通氣過程中膈肌與呼吸機(jī)不同步等均導(dǎo)致的膈肌功能受損，被稱為“呼吸機(jī)誘導(dǎo)的膈肌功能障礙(ventilation induced diaphragm dysfunction，VIDD)”。VIDD是指由機(jī)械通氣、膈肌去負(fù)荷所導(dǎo)致的機(jī)制尚不明確的膈肌萎縮、收縮功能障礙，且不能被膿毒癥、藥物、代謝紊亂、營養(yǎng)不良、后天獲得性神經(jīng)肌肉病變等所解釋的現(xiàn)象。膈肌功能障礙與機(jī)械通氣時(shí)間延長、撤機(jī)失敗率和病死率升高相關(guān)。膈肌損傷和功能障礙對機(jī)械通氣患者的結(jié)局有深遠(yuǎn)的影響。膈肌發(fā)生廢用性萎縮的速度是其他骨骼肌的8倍，多種機(jī)械通氣的動(dòng)物模型研究[15]顯示：控制通氣12 h即會(huì)出現(xiàn)膈肌收縮力的下降，其程度隨通氣時(shí)間延長而加重，12 h可下降18%，18 h則可下降48%，機(jī)械通氣24 h后64%的患者會(huì)出現(xiàn)膈肌無力?？刂仆?～ 3 d使離體膈肌最大等長收縮降低分別30%和50%。Levine等[17]一項(xiàng)標(biāo)志性研究顯示：腦死亡器官捐獻(xiàn)行機(jī)械通氣的患者，18 ～ 72 h機(jī)械通氣后造成膈肌肌纖維普遍萎縮，快肌和慢肌纖維橫截面積分別降低57%和53%。膿毒癥、糖皮質(zhì)激素、神經(jīng)肌肉阻滯劑等藥物以及休克、低氧血癥等均可能會(huì)導(dǎo)致VIDD。

機(jī)械通氣的不當(dāng)設(shè)置不但能夠損傷肺(氣壓傷和肺容積傷)，還包括呼吸肌——膈肌的損傷。機(jī)械通氣通過多種機(jī)制導(dǎo)致肌肉損傷，并最終進(jìn)入呼吸機(jī)相關(guān)膈肌功能損傷的共同通路。①過度輔助性肌肉損傷(廢用性萎縮)，機(jī)械通氣引起膈肌功能障礙的最重要的生理機(jī)制是由于吸氣肌的抑制而導(dǎo)致的廢用性萎縮；②輔助不足性肌肉損傷(同軸負(fù)荷誘導(dǎo)的損傷)，過度負(fù)荷(等張/同心負(fù)荷)引起的收縮會(huì)導(dǎo)致急性膈肌損傷、炎癥和無力；③偏心負(fù)荷誘導(dǎo)的損傷，偏心負(fù)荷(當(dāng)膈肌在肌肉延長時(shí)收縮)比同軸負(fù)荷更有害。這種形式的傷害可能發(fā)生在以下情況：其一，在急性肺損傷和肺不張的患者中，膈肌在呼氣時(shí)可以收縮，以防止呼氣末肺容積減少，這種現(xiàn)象被稱為“呼氣制動(dòng)(expiratory braking)”。其二，某些形勢下患者-呼吸機(jī)不同步導(dǎo)致膈肌收縮出現(xiàn)在呼吸機(jī)的呼氣階段。在這種情況下，即使肺容積減少，膈肌也可能收縮，導(dǎo)致偏心收縮。理論上容易產(chǎn)生這種偏心負(fù)荷的不同步類型包括無效的努力、反向觸發(fā)和過早(短)切換；④呼氣性肌肉損傷(縱向性萎縮)：這種“縱向萎縮”也可能是由于機(jī)械通氣時(shí)呼氣末壓力過大所致。當(dāng)呼氣末正壓作用于肺，呼氣末肺容積增加時(shí)，膈肌保持較短的長度。實(shí)驗(yàn)[16，18]表明，這似乎會(huì)導(dǎo)致纖維長度的急劇縮短，以保持每個(gè)肌節(jié)的最佳長度，類似于慢性阻塞性肺病患者中觀察到的膈肌長度的慢性縮短。因此，PEEP的急性下降(撤機(jī)試驗(yàn)的時(shí)候)可能產(chǎn)生膈肌過度牽張超過其最佳長度，損害膈肌性能。

3 膈肌保護(hù)性通氣策略

實(shí)施膈肌保護(hù)性通氣策略最重要的方法是保持適當(dāng)水平的吸氣膈肌用力，同時(shí)避免患者-呼吸機(jī)不同步。因此，膈肌保護(hù)通氣策略需要直接監(jiān)測吸氣努力，并調(diào)整通氣參數(shù)以達(dá)到所需的膈肌努力水平。這樣的監(jiān)測也將有助于發(fā)現(xiàn)患者-呼吸機(jī)的不同步，并指導(dǎo)膈肌在通氣過程中避免不同步的努力。

3.1 最佳努力水平

預(yù)防膈肌功能障礙的最佳努力水平尚未確定，可能依據(jù)患者的臨床情況而有所不同。多組證據(jù)[6，19-20]顯示，保持相對較低、類似于健康人靜息水平的努力可能是最有效的方法。證據(jù)如下：①過度和不足的努力會(huì)妨礙膈肌疲勞的恢復(fù)；②這種低于正常呼吸功的適應(yīng)性支持通氣可防止豬模型的膈肌萎縮；③與脫機(jī)失敗患者食道壓變化范圍12 ～ 20 cmH2O相比，成功脫機(jī)患者的吸氣努力更接近靜息水平，其食道壓變化范圍為4 ～ 8 cmH2O，說明靜息努力的水平是更好接受且利于恢復(fù)的；④在機(jī)械通氣的前3 d，平均增厚率為15%～30%的患者膈肌厚度較穩(wěn)定，且機(jī)械通氣時(shí)間最短，U型的關(guān)系曲線是指導(dǎo)膈肌保護(hù)性策略目標(biāo)最好的臨床證據(jù)。

3.2 吸氣努力監(jiān)測

通過吸氣努力監(jiān)測，可以協(xié)助保證機(jī)械通氣過程中安全的自主呼吸。

3.2.1 食道壓(esophageal pressure,Pes)監(jiān)測自主呼吸

食道壓監(jiān)測技術(shù)是監(jiān)測呼吸努力和呼吸做功的金標(biāo)準(zhǔn)，通過食道壓監(jiān)測可以獲得跨肺壓。雖然局部可能存在不同，但可以用食道壓來代替重力依賴區(qū)胸腔內(nèi)壓，通過氣道壓減去食道壓來計(jì)算跨肺壓。在肺損傷患者中，吸氣相跨肺壓超過20 cmH2O需要引起警惕，以達(dá)到降低損傷風(fēng)險(xiǎn)的目的。需要注意的是，由于局部通氣異質(zhì)性和氣體擺動(dòng)的存在，所測量的跨肺壓會(huì)低估依賴區(qū)肺所受到的應(yīng)力。由于氣體擺動(dòng)現(xiàn)象的存在，動(dòng)態(tài)改變的跨肺壓更能反映自主呼吸過程中的損傷風(fēng)險(xiǎn)[21-22]。

3.2.2 通過呼吸阻斷動(dòng)作監(jiān)測自主呼吸

呼氣和吸氣的阻斷是監(jiān)測輔助機(jī)械通氣簡單易行、無創(chuàng)并且相當(dāng)可靠的方法[23-24]。

(1)吸氣阻斷：吸氣末短暫阻斷是在被動(dòng)機(jī)械通氣中測量平臺壓(plateau pressure,Pplat)廣泛使用的方法。計(jì)算Pplat與PEEP之間的差值可得到驅(qū)動(dòng)壓，反映動(dòng)態(tài)肺應(yīng)力和損傷風(fēng)險(xiǎn)，與ARDS病死率密切相關(guān)。Mauri等[22]發(fā)現(xiàn)在輔助通氣過程中，短暫吸氣末阻斷也能可靠測量Pplat，吸氣末阻斷時(shí)，收縮的吸氣肌肉舒張，氣道平臺壓力升高，在呼吸機(jī)波形上能夠輕易檢測到。而當(dāng)輔助足夠或過度時(shí)，吸氣努力較低，Pplat在阻斷時(shí)與控制通氣類似。輔助通氣時(shí)吸氣末阻斷較高的Pplat能夠預(yù)測病死率。

(2)呼氣阻斷：呼氣阻斷在被動(dòng)通氣患者中通常用來測定內(nèi)源性PEEP，或在輔助通氣患者中，在最大自主吸氣努力過程中測定最大吸氣壓力。隨機(jī)而短暫(約一個(gè)呼吸周期)的呼氣末阻斷測量的氣道壓力變化能夠用來評估吸氣努力。在阻斷狀態(tài)下，氣道壓的變化為胸膜腔內(nèi)壓變化所致。所以，阻斷時(shí)的氣道壓力變化(occlusion pressure,△Pocc)能夠用來評估患者呼吸努力所帶來的胸膜腔內(nèi)壓力的改變及其大小?；诖耍灰颊咂届o呼吸的呼吸驅(qū)動(dòng)未發(fā)生改變，呼氣末的單次、短暫、意料外的阻斷所測得的△Pocc能夠用來預(yù)測呼吸周期的Pes和跨肺壓變化。對于輔助呼吸的患者，短暫的呼氣末阻斷是一種實(shí)用而無創(chuàng)的常規(guī)測定呼吸努力和跨肺壓是否過度或不足的方法。

3.2.3 膈肌電活動(dòng)監(jiān)測自主呼吸

使用具有肌電圖導(dǎo)聯(lián)的特殊導(dǎo)管能夠監(jiān)測膈肌電活動(dòng)(electrical acitivity of the diaphragm,EAdi)，EAdi和跨膈壓可比，并且比體表肌電圖更為實(shí)用。

當(dāng)患者的通氣是由神經(jīng)調(diào)節(jié)輔助通氣(neurally adjusted ventilatory assist，NAVA)，患者呼吸機(jī)交互得到改善，EAdi還能幫助醫(yī)師識別不同類型的人機(jī)不協(xié)調(diào)。研究[25]證實(shí)EAdi趨勢能夠早期識別脫機(jī)失敗，脫機(jī)過程中EAdi不斷升高提示患者自主呼吸試驗(yàn)失敗，而通過自主呼吸試驗(yàn)(spontaneoous breathing test, SBT)的患者膈肌活動(dòng)保持穩(wěn)定，EAdi的改變先于呼吸肌疲勞征象。作為一種電信號，EAdi體現(xiàn)的是呼吸驅(qū)動(dòng)輸出而不是膈肌力量的產(chǎn)生，即呼吸驅(qū)動(dòng)，而非吸氣努力。健康人平靜呼吸狀態(tài)下，EAdi波動(dòng)在5～30 μV，由于EAdi的變異率很大，機(jī)械通氣時(shí)很難明確目標(biāo)EAdi為多少。考慮到電活動(dòng)和壓力產(chǎn)生的偶聯(lián)在一段時(shí)間內(nèi)保持不變(呼氣阻斷測得神經(jīng)-機(jī)械偶聯(lián)=Pmus/EAdi)，EAdi可以用來評估正常的呼吸周期下每一次呼吸下的呼吸肌肉壓力(respiratory muscle pressure, Pmus)。

3.2.4 膈肌超聲監(jiān)測自主呼吸

膈肌超聲技術(shù)是一種無創(chuàng)、易行并且可復(fù)制的手段。呼吸周期中的膈肌增厚率(thickening fraction，TFdi)和產(chǎn)生的吸氣壓力及EAdi相關(guān)，可用于評估膈肌無力。最大吸氣努力下的TFdi值小于30%提示膈肌無力，具有很高的敏感性。每天測量呼氣末膈肌厚度能夠檢測出呼吸肌的結(jié)構(gòu)改變。在機(jī)械通氣的患者中，膈肌厚度隨著時(shí)間增加提示吸氣努力過度可能代表了輔助不足的肌肉損傷。平靜呼吸下TFdi為15%～30%和膈肌厚度穩(wěn)定及最短時(shí)間機(jī)械通氣相關(guān)[19]。

4 膈肌保護(hù)性機(jī)械通氣策略的臨床實(shí)施

膈肌保護(hù)性通氣的要點(diǎn)：

(1)機(jī)械通氣過程中盡量保持膈肌自主活動(dòng)，早期開始實(shí)施膈肌保護(hù)，包括以下膈肌萎縮在插管機(jī)械通氣2 ～ 3 d內(nèi)即可發(fā)生，因此應(yīng)盡早實(shí)施膈肌保護(hù)性機(jī)械通氣。動(dòng)態(tài)監(jiān)測下滴定鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛劑量，在安全狀態(tài)下盡早調(diào)整通氣模式和鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛量以保持膈肌自主活動(dòng)。但需警惕，鎮(zhèn)靜深度與膈肌活動(dòng)的相關(guān)性很差，不能作為呼吸驅(qū)動(dòng)的替代指標(biāo)，鎮(zhèn)靜對呼吸驅(qū)動(dòng)的影響需要特定的監(jiān)測。

(2)避免人機(jī)不同步等潛在因素造成的膈肌損傷：人機(jī)不同步導(dǎo)致有害的膈肌負(fù)荷，如何應(yīng)用和監(jiān)控通氣模式可能比模式本身的選擇更重要，理論上，比例輔助通氣模式通過改善患者與呼吸機(jī)的交互來減少不同步，有助于達(dá)到膈肌保護(hù)的目標(biāo)。此外，神經(jīng)調(diào)節(jié)的輔助通氣與膈肌功能的改善有關(guān)。

(3)監(jiān)測呼吸力學(xué)，監(jiān)測膈肌功能：確保機(jī)械通氣期間安全的自主呼吸，保持膈肌恰當(dāng)?shù)呢?fù)荷，避免機(jī)械通氣輔助過度或不足，如使用食道壓、呼氣阻斷、膈肌超聲等監(jiān)測手段，監(jiān)測氣道阻斷壓(airway occlusion pressure，P0.1)、Pocc、△Pes、跨膈壓(transdiaphragmatic pressure, Pdi)，膈肌增厚率等，保證患者存在自主呼吸，吸氣努力適中，處在U型曲線的最低點(diǎn)，在肺保護(hù)的同時(shí)實(shí)現(xiàn)膈肌保護(hù)。

膈肌保護(hù)性機(jī)械通氣策略是基于膈肌損傷提出的新的機(jī)械通氣概念。膈肌負(fù)荷的加載量與機(jī)械通氣參數(shù)的設(shè)置直接相關(guān)，機(jī)械通氣過度支持、支持不足或人機(jī)對抗均會(huì)導(dǎo)致膈肌損傷。優(yōu)化機(jī)械通氣參數(shù)和膈肌負(fù)荷，減少人機(jī)不同步，可減輕或避免膈肌損傷，縮短機(jī)械通氣時(shí)間[6]。

5 平衡肺保護(hù)和膈肌保護(hù)性通氣

在進(jìn)行膈肌保護(hù)時(shí)，不能忽略肺，因?yàn)樽灾骱粑赡軐Ψ我灿兄匾挠绊?。肺保護(hù)仍然是首要考慮的因素，因?yàn)槟壳坝谐浞值淖C據(jù)支持肺保護(hù)通氣策略有利于改善ARDS患者預(yù)后。過度地吸氣努力會(huì)顯著增加肺實(shí)質(zhì)的壓力，尤其是在肺背側(cè)區(qū)，這種公認(rèn)的肺損傷機(jī)制被稱為P-SILI。膈肌縮短主要發(fā)生在肺背側(cè)。如果肺的時(shí)間常數(shù)很短(如當(dāng)機(jī)械順應(yīng)性降低時(shí))，肺失去其液體樣的膨脹特性，在早期吸氣時(shí)，氣體從非依賴區(qū)向依賴區(qū)再分配(擺動(dòng)呼吸)，導(dǎo)致區(qū)域性的過度伸展，從而造成肺實(shí)質(zhì)損傷。因此，保護(hù)膈肌的通氣策略也需要保護(hù)肺。至關(guān)重要的是，肺和膈肌是否總是可以同時(shí)得到保護(hù)，尤其是對于重癥ARDS患者。肺和膈肌保護(hù)性通氣策略旨在通過最佳方式來降低機(jī)械通氣的并發(fā)癥，從而達(dá)到保護(hù)肺和膈肌的作用，保護(hù)性通氣策略強(qiáng)調(diào)優(yōu)化患者呼吸努力來避免肺和膈肌的損傷，但同時(shí)需要保證呼吸相關(guān)指標(biāo)在可接受范圍內(nèi)[7,14,20,26]。

床旁實(shí)現(xiàn)肺和膈肌保護(hù)目標(biāo)的策略包括設(shè)置合適的吸氣和呼氣相呼吸參數(shù)，監(jiān)測吸氣努力和呼吸驅(qū)動(dòng)，管理人機(jī)不同步和適度鎮(zhèn)靜。體外二氧化碳清除、部分肌松策略和神經(jīng)肌肉刺激也可能起到一定的作用。具體措施如下：

(1)維持足夠的氣體交換：通氣目標(biāo)與肺保護(hù)性通氣相一致：pH 7.20 ～ 7.25， PaO255 ～ 80 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa)，SpO288% ～ 95%。

(2)基于肺保護(hù)目標(biāo)進(jìn)行設(shè)置：預(yù)測體質(zhì)量 6 ～ 8 mL/kg設(shè)置潮氣量，平臺壓小于30 cmH2O，靜態(tài)跨肺壓擺動(dòng)12 cmH2O以內(nèi)。

(3)保持適度的吸氣努力來保護(hù)膈肌，同時(shí)避免過度吸氣努力：最佳吸氣努力目標(biāo)控制在健康人平靜呼吸狀態(tài)，保持呼氣周期同步?；颊叩奈鼩馀赏ㄟ^吸氣壓力和流量、改變通氣模式或改變鎮(zhèn)靜藥物劑量和類型來調(diào)節(jié)。

(4)最大限度減少患者肺不張：通過PEEP滴定來維持肺復(fù)張，目前常用的PEEP滴定方案有：PEEP-FiO2表格法、最佳氧合/順應(yīng)性法、壓力-容積曲線法、應(yīng)力指數(shù)法、食道側(cè)壓法和影像學(xué)方法等。哪一種方法更為合理，目前尚無定論。

(5)其他：①肌松藥的使用：指南[27]建議對早期中質(zhì)量度ARDS患者進(jìn)行機(jī)械通氣時(shí)可短時(shí)間使用肌松藥物，當(dāng)呼吸努力過強(qiáng)時(shí)，低劑量肌松藥物使用部分肌松策略可實(shí)現(xiàn)肺和膈肌的保護(hù)性通氣。但目前尚缺乏大規(guī)模臨床研究判斷其有效性；②神經(jīng)肌肉電刺激：神經(jīng)肌肉電刺激可幫助患者恢復(fù)肌力從而改善病情。此外，通過誘發(fā)膈肌電活動(dòng)可以改善患者肺部通氣情況，避免肺不張。但應(yīng)用過程中需注意這種電刺激必須與呼吸機(jī)同步，否則會(huì)引起人機(jī)不協(xié)調(diào)，加重?fù)p傷；③體外生命支持技術(shù)(extracorporeal life support，ECLS)：適用于常規(guī)治療無效且缺氧嚴(yán)重情況下的搶救治療，通過允許超保護(hù)控制和輔助通氣從而防止肺和膈肌損傷。體外二氧化碳清除(extracorporeal carbon dioxide removal, ECCO2R)在降低ARDS患者的潮氣量、驅(qū)動(dòng)壓、呼吸力和機(jī)械功率方面是可行的，但急性呼吸衰竭患者通過清醒ECCO2R限制過度呼吸驅(qū)動(dòng)的可行性、安全性和有效性需要進(jìn)一步研究。

鑒于此，機(jī)械通氣的時(shí)候要降低膈肌損傷，避免膈肌廢用同時(shí)避免膈肌做功增加。理想的呼吸狀態(tài)是平靜休息時(shí)候的自然呼吸，即無呼吸窘迫，又不過度支持，這也是機(jī)械通氣所追求的最佳呼吸模式。

6 結(jié)論

在通氣過程中預(yù)防膈肌損傷被認(rèn)為是機(jī)械通氣領(lǐng)域一個(gè)急迫的需求，有可能極大地改善患者的預(yù)后，膈肌保護(hù)性通氣是一個(gè)新概念，必須避免過度和不足的吸氣努力帶來的有害影響，隨著目前的認(rèn)知逐漸發(fā)展，實(shí)施膈肌保護(hù)通氣最重要的是確定不同臨床情況下膈肌活動(dòng)的安全限值，并且確定這些目標(biāo)的可行性，預(yù)防膈肌損傷，改善ARDS患者的臨床結(jié)局。

利益沖突所有作者均聲明不存在利益沖突。

作者貢獻(xiàn)聲明程衛(wèi)：查閱文獻(xiàn)，設(shè)計(jì)研究方案，撰寫論文；隆云： 提出研究思路，總體把關(guān)，審定論文。