潛水減壓病致死法醫(yī)學鑒定1 例

姚承諭，宋銀垠，朱寶利，張淼，李如波，曹志鵬

1.中國醫(yī)科大學法醫(yī)學院法醫(yī)病理學教研室，遼寧 沈陽 110122；2.遼寧省法醫(yī)學生物證據(jù)重點實驗室，遼寧 沈陽 110122；3.中國醫(yī)科大學司法鑒定中心，遼寧 沈陽 110122

1 案 例

1.1 簡要案情

某年6 月5 日，田某（男，57 歲）潛入水下捕撈蟶子，09：00 許，其上船后自述“壓得挺重”（指水底作業(yè)時間過長），并出現(xiàn)意識障礙、胸悶、呼吸困難、腹痛、昏迷等癥狀，經心肺復蘇后狀況有所好轉，被送往某醫(yī)院。入院后體溫36.5 ℃，脈搏90 次/min，呼吸30 次/min，血壓20.4/13.1 kPa（153/98 mmHg），血氧飽和度90%；意識模糊、呻吟，周身皮膚黏膜發(fā)紺，可見大理石樣花斑。入院診斷為潛水減壓病、缺血缺氧性腦病，救治2～3 h 后，因該醫(yī)院無法進行高壓氧艙治療，被先后送往其他3 所醫(yī)院，均無法救治，最后在轉院途中死亡。據(jù)委托單位提供的詢問筆錄記載，田某無潛水捕撈作業(yè)資質，但具有多年潛水捕撈工作經驗。

1.2 尸體檢驗

尸體冷凍保存5 d 后進行尸體檢驗。

尸表檢查：尸長177 cm。尸斑呈紫紅色，顏面部發(fā)紺，雙眼瞼、球結膜淤血，可見散在灶狀出血。軀干部及四肢散在皮膚青紫色變、表皮剝脫。

尸體解剖：頭、頸部未見損傷，雙側肋間肌出血。剪開心包，向心包腔內注水，使水沒過右心房，在水面下原位剪開右心耳，可見少量氣泡涌出（圖1）。心臟質量604 g，體積增大，左心室壁厚2.0 cm，室間隔厚2.0 cm，右心室壁厚0.3 cm。左肺質量654 g，右肺質量743 g，雙肺邊緣膨隆，含氣豐富，雙肺被膜多發(fā)散在點狀出血。雙肺切面富含血性液體。余未見異常。

圖1 心包注水試驗見少量氣泡涌出（箭頭所示）Fig.1 A small amount of bubbles gush out in pouring water test（arrow）

組織病理學檢驗：蛛網膜下腔及腦實質內小血管擴張、淤血，腦實質內小動脈管壁輕度增厚，部分血管內可見空泡樣結構形成（圖2A）。冠狀動脈內膜輕度增厚，管腔通暢；心肌纖維排列整齊，部分心肌纖維增粗；心內膜下心肌纖維彌漫性嗜伊紅染色增強，局部心肌呈灶、片狀波浪樣排列；心肌間質部分血管內可見空泡樣結構形成（圖2B）。大部分肺泡腔內充滿均質粉染水腫液，肺泡壁毛細血管及間質小靜脈擴張、淤血，局部小血管內可見散在空泡樣結構形成（圖2C）。脾組織中部分小梁動脈及中央動脈管壁輕度增厚。腎組織中部分間質小動脈管壁輕度增厚。

圖2 多器官血管內空泡樣結構（HE×200，箭頭所示）Fig.2 Intravascular vacuole-like structure of multiple organs（HE×200，arrow）

死后生化檢驗：采用電化學發(fā)光法檢驗心包液中氨基末端腦利尿鈉肽前體（N-terminal probrain natriuretic peptide，NT-proBNP）為3 001 pg/mL（參考值＜300 pg/mL），心肌肌鈣蛋白T（cardiac troponin T，cTnT）為989 ng/mL（參考值16.2～224 ng/mL），肌酸激酶（creatine kinase，CK）同工酶CK-MB 為1 057 ng/mL（參考值為340～2 420 ng/mL）[1]。

毒（藥）物檢驗：心血及胃內容物中均未檢出乙醇及其他常見毒（藥）物成分。

1.3 鑒定意見

本例田某符合因潛水減壓病引起多器官氣體栓塞而死亡。

2 討論

近年來，由于沿海地區(qū)潛水捕撈業(yè)的逐漸發(fā)展，參加潛水運動的人員越來越多，導致潛水減壓病發(fā)病率逐漸增多[2]。有調查顯示，大連地區(qū)捕撈作業(yè)人員潛水減壓病的發(fā)生率為0.10%～0.20%，平均發(fā)生率為0.13%[3]。減壓病是由環(huán)境壓力降低而形成的血管內或血管外氣泡引起，既包括肺泡氣體或靜脈氣體栓子進入動脈循環(huán)，也包括溶解在血液循環(huán)的氣體（如氮氣）形成氣泡造成，在潛水員、飛行員和宇航員身上都可能發(fā)生?；紳撍疁p壓病的風險受潛水、運動和溫度的影響，癥狀包括瘙癢、輕微疼痛、神經系統(tǒng)癥狀、心臟衰竭等[4]。由于空氣進入右心后，具有很大的壓縮性，可阻塞血液流動，一般情況下，迅速進入血液循環(huán)的空氣量達100 mL 左右時，可導致急性右心衰竭[5]。

心包注水試驗是一種比較簡單、直觀的檢驗氣體栓塞的方法，在循環(huán)系統(tǒng)各大血管完整的情況下，右心可富集一定量循環(huán)系統(tǒng)內的氣體，但是需要排除尸體腐敗而產生氣體的影響。有文獻[6]報道，在死后24 h內對尸體進行CT 檢查，未發(fā)現(xiàn)動脈內腐敗氣體。本例尸體經冷凍保存，檢驗時尸體新鮮，并未發(fā)生腐敗，故可排除右心內氣體為腐敗產生的可能。雖然死后虛擬解剖手段可以更直觀地發(fā)現(xiàn)氣體栓子的位置及大小[7]，但由于我國目前死后影像學檢查尚未普及，故此類死因鑒定多依靠心包注水試驗。另有研究[8]表明，因潛水減壓病死亡的肺組織水腫顯著，本例亦發(fā)現(xiàn)大部分肺泡腔內充滿均質粉染水腫液，與上述研究結果相符。

有研究[9]報道，潛水員的左心房偏大，左心室舒張功能差。本例死者心臟質量604 g，體積增大，左心室壁及室間隔增厚，組織病理學檢驗發(fā)現(xiàn)多器官小動脈管壁輕度增厚，故推測死者生前可能患有高血壓。尸體檢驗研究數(shù)據(jù)[10]顯示，潛水員的心臟質量及心室壁厚度較非潛水員增加，且左心室肥大更常見。因此，本例死者心臟肥大可能與其生前長期從事潛水捕撈作業(yè)導致心臟負荷增加有關。此外，通過超聲及血液中NT-proBNP 檢查能夠發(fā)現(xiàn)潛水員肺動脈壓力增高、左心室收縮力降低以及NT-proBNP 升高[11]。本例死后生化檢驗發(fā)現(xiàn)cTnT 及NT-proBNP 明顯升高，提示死者存在心肌損傷及心功能的異常，其病理生理學機制可能與氣體栓塞有關。

本例根據(jù)尸體解剖、組織病理學檢驗、死后生化檢驗及毒（藥）物檢驗結果，未發(fā)現(xiàn)可以說明死因的其他機械性損傷及原發(fā)性疾病，結合死者的生前表現(xiàn)和委托單位提供的案情及臨床病歷，綜合分析認為死者符合因潛水減壓病引起多器官氣體栓塞而死亡。