青少年急性短暫性精神障礙合并癲癇1例

伍婉婷，俞 洋，湯超華，徐彩霞，劉紫珊

（佛山市第三人民醫(yī)院臨床心理科，廣東佛山 528000）

急性短暫性精神障礙(acute and transient psychotic disorders，ATPD)是一組缺乏相應應激及器質性因素、急性起病、癥狀多樣、病程短且預后好的精神障礙。因患者多以言行紊亂為主要特征的精神癥狀表現(xiàn)，而在ICD-10中被歸類在精神分裂癥譜系中（F23）[1-2]。但國內對于ATPD的診斷依據(jù)及臨床定義并無更為明確的描述，多需要通過排除軀體疾病、物質依賴及重癥精神疾病等來明確診斷。癲癇（epilepsy，EP）癥狀極為多樣化，有部分患者常合并有精神癥狀，甚至發(fā)作期以精神癥狀為主要表現(xiàn)形式，因而容易被忽略而漏診或誤診[3]。現(xiàn)回顧分析1例急性短暫性精神障礙合并癲癇發(fā)作案例，總結治療過程，為臨床提供參考。

1 臨床資料

患者男性，13歲零兩個月，漢族，初一在讀學生。因“間歇性言行紊亂2個月，再發(fā)3 d入院”。病史由患者父親代訴：患者2個月前目睹父親發(fā)生劇烈爭吵（有持刀行為）后出現(xiàn)言行紊亂，主要表現(xiàn)為抱頭尖叫，伴有哭泣，反復稱害怕，時有念咒語、自語自笑表現(xiàn)，多問不答，并有欲外走行為。家屬遂帶其到當?shù)蒯t(yī)院急診就診，診斷為“精神病”，予“苯巴比妥”處理，病情未見明顯緩解。家屬遂至當?shù)鼐駥？漆t(yī)院住院治療，診斷為“急性應激障礙”。予“奧氮平10 mg/d、勞拉西泮1 mg/d”口服治療，住院7 d后病情好轉自動出院。出院后第2天患者能獨自上學，表現(xiàn)如常。期間患者服藥約10 d后自行停藥。入院前3 d患者出現(xiàn)鼻塞、流涕、頭痛不適，家屬遂再次帶其到當?shù)蒯t(yī)院就診，診斷“普通感冒”，予對癥處理，具體藥物欠詳。當晚患者仍訴劇烈頭痛，隨后再次出現(xiàn)言行紊亂，主要表現(xiàn)為自語自笑、亂語、大聲尖叫，發(fā)出“喔吼”聲音，會突然唱歌，并會出現(xiàn)怪異的姿勢或動作，多問少答，可簡單對答，時有不理會家人，當晚徹夜未眠。家人覺其病情嚴重，遂再次帶其當?shù)貙？漆t(yī)院就診，予行腦電圖未見明確異常，再次給予患者服用“奧氮平”為主藥物治療，病情未見明顯好轉。為進一步診治，家屬遂帶其到佛山市第三人民醫(yī)院住院治療。此次發(fā)病以來，否認有明確的昏迷、不省人事、抽搐、口吐白沫、大小便失禁、發(fā)熱等，未見明確傷人毀物及自傷自殺行為。食欲欠佳、睡眠差、大小便正常。既往史無特殊。個人史為原籍生長，胞2排行第2，母孕期無異常，足月順產，自幼生長發(fā)育正常，目前初一在讀，學習成績尚可。病前個性偏內向，膽小、怕事，人際交往一般。家族史陽性，患者母親有“精神分裂癥”病史，目前未服藥，生活能自理?；颊叽蟛芯癞惓Ｊ?，具體欠詳，已去世。體查生命體征平穩(wěn)[體溫：36.3 ℃、心率：78次/分，呼吸：20次/分，血壓：114/67 mmHg（1mmHg=0.133 kPa）]，體查欠合作，勸說稍配合，心肺腹未見明確異常，神經系統(tǒng)檢查未見明確異常體征。

精神檢查：患者意識清，接觸被動欠合作，多問少答，在家人引導下可簡單對答，地點、人物定向準，可引獲可疑的言語性幻聽，稱在耳邊憑空聽到同學說話的聲音，叫其做事情，問及細節(jié)時則突然自語、大聲尖叫等，未引獲明確的妄想，思維散漫，對答欠切題，思維內容暴露欠充分，注意力不易集中，多東張西望，情感反應欠協(xié)調，談話間表情古怪，擠眉弄眼，無故自笑，行為古怪，會突然唱歌或尖叫，并會擺出雙腳交叉站立姿勢或在床上雙腳往頭上靠攏等行為，記憶力、智力等檢查欠合作，無自知力。

輔助檢查：入院前1 d外院腦電圖提示正常，頭顱CT未見明確異常，心電圖提示竇性心律不齊。入院考慮診斷“器質性精神障礙、急性短暫性精神障礙”。入院后完善檢查：電解質五項（20版）+肝功六項（20版）+血脂六項（20版）+心肌酶四項（20版）+肝功補充五項（20版）+腎功能六項（20版）+免疫五項+超敏C反應蛋白（h-CRP）+S-100β：氯（CL）98 mmoL/L；陰離子間隙（AG）16.11 mmoL/L；尿酸（UA）477.64 μmoL/L；堿性磷酸酶（ALP)284.00 IU/L；CK同工酶（CK-MB）25.76 IU/L；肌酸激酶（CK）250.66 IU/L；梅毒螺旋體抗體+甲功5項（發(fā)光）+性激素3項（發(fā)光）+HIV聯(lián)合檢測+丙肝抗體+乙肝兩對半：三碘甲狀腺原氨酸(T3)2.62 nmoL/L；游離三碘甲狀腺原氨酸（FT3）7.26 pmoL/L；垂體泌乳素（PRL）461.68 mIU/L；睪酮T(TESTO)1.56 nmoL/L；全麻下行頭顱MRI平掃：腦組織MR平掃未見明顯異常；雙側篩竇、上頜竇、蝶竇炎癥；鼻咽部腺樣體肥厚；鼻咽頂后壁異常信號影，考慮Tornwaldts囊腫。腦電圖提示正常范圍腦電圖。入院予“奧氮平早20mg/d，勞拉西泮早0.5 mg、中0.5 mg、晚1 mg，苯海索4 mg/d”，期間聯(lián)合“氟哌啶醇注射液 5 mg/d”，治療期間患者仍偶有亂語、行為紊亂及跪拜或尖叫等行為，癥狀持續(xù)時間及次數(shù)較前減輕。

入院治療10 d后患者病情較前好轉，無訴明確軀體不適，進食、睡眠尚可，大小便通暢。體查未見明確異常體征。精神檢查：接觸較前合作，對答切題，可自訴病情，稱之前是因為耳邊經常能憑空聽到有人吵架或鬼神的聲音，有時為狗叫等，自覺緊張、害怕而尖叫，目前仍時有聽到，問及細節(jié)則稱不能完全回憶，否認存在明確的妄想，思維基本連貫，情感反應基本適切，意志行為尚可，自知力部分存在。復查復查電解質五項+肝功六項+血脂六項+心肌酶四項+肝功補充五項+腎功能六項+甲功3項：堿性磷酸酶(ALP)205.00 IU/L；總膽固醇(TC)2.53 mmoL/L; 高密度脂蛋白(HDL)0.88 mmoL/L；載脂蛋白-B(Apo-B)0.42 g/L；血常規(guī)；紅細胞(RBC)6.79×1012/L；血小板壓積(PCT)0.50%；紅細胞平均體積(MCV)63.20 fL；平均血紅蛋白量(MCH)19.40 pg；平均血紅蛋白濃度(MCHC)308.00 g/L; 嗜堿性粒細胞(BASO#)0.08×109/L；紅細胞分布寬度(RDW-SD)31.90 fL；RDW-CV(RDW-CV)16.50%；血小板分布寬度(PDW)17.10 fL。艾森克人格測評EPQ（少年版）：P45、E15、N35、L50，提示典型內向、情緒穩(wěn)定型。兒童自我意識量表CSCS[4]：65分，提示兒童自我意識水平過高，可能對自我要求過高，過于求全或存在焦慮情緒，對挫折的耐受能力不足。防御機制問卷DSQ：165分，防御機制順序：壓抑、退縮、升華、分裂、潛意顯現(xiàn)。青少年生活事件ASLEC[5]：3分。癥狀自評量表SCL-90：93分，其中恐怖 1.14。家庭環(huán)境量表中文版FES-CV：與中國常模比較，被試的親密度、成功性、道德宗教觀、組織性得分較低。簡明精神病評定量表BPRS：24分?？紤]患者為青少年，結合診療指南，奧氮平存在不良反應風險較高，予調整用藥方案為“苯海索2 mg/d、奧沙西泮15 mg/d、帕利哌酮3 mg/d”，期間患者幻聽癥狀逐漸消失，情緒基本平穩(wěn)，無訴明確軀體不適，未見明確紊亂言行，睡眠、進食可。

患者服用帕利哌酮緩釋片3 mg/d，第3天（入院15 d）傍晚患者出現(xiàn)胃部不適，稱胃脹、腹痛不適，隨后稱頭痛不適明顯，并再次出現(xiàn)大聲尖叫，當時予“奧美拉唑腸溶膠囊10 mg”處理，并予提前服用夜間奧沙西泮片，患者持續(xù)數(shù)分鐘后癥狀緩解。次日早上再次問及患者病情時稱當時感到害怕，否認有明確的幻聽出現(xiàn)，但無法完全回憶前一晚發(fā)病經過。問及陪護家屬，稱當時呼叫患者能給予回應，但無法回答其他問題，表情稍呆滯，不理會周圍人，尖叫持續(xù)一小段時間后緩解。隨后經家屬同意下予完善24 h視頻腦電圖檢查，結果為“異常腦電圖（癲癇樣放電，腦區(qū)性，雙前頭）”，提示在雙前頭（F3、F4、F7、F8導聯(lián)）可見少量低至中波幅棘慢波同步癲癇樣放電?？紤]存在癲癇發(fā)作，予加用“丙戊酸鈉緩釋片 0.25 mg/d”治療，患者癥狀完全緩解好轉出院。出院后患者未再見相關癥狀及相關不適，能如常上學及生活。

2 討論

回顧本案例，患者首次出現(xiàn)突發(fā)性言行異常時，為其正在經歷突發(fā)而異乎尋常的威脅性生活事件，且患者的癥狀表現(xiàn)與應激事件存在明顯相關性，如他所稱的“害怕”，抱頭及外走行為等，而非感知覺或思維障礙甚至意識障礙，且癥狀持續(xù)時間較短，脫離應激源后預后良好及社會功能恢復完全。同時患者完善頭顱CT及腦電圖等相關檢查結果未見明顯異常?？煽紤]為急性應激障礙（acute stress disorders，ASD），但患者癥狀存在精神障礙表現(xiàn)，是否為伴有應激源的短暫性精神病有待探究。

隨后間隔1月余患者再次出現(xiàn)言行異常表現(xiàn)，雖與此前有類似癥狀表現(xiàn)，但患者第2次發(fā)病前存在明確的鼻塞、流涕、頭痛等感染癥狀，結合等級診斷標準，優(yōu)先考慮軀體疾病所致，且一般會優(yōu)先排除腦炎，特別是自身免疫性腦炎（AE）。有研究表明，自身抗體相關的AE會有以精神分裂癥譜系特征的精神癥狀為主要綜合征，但幾乎都會存在神經癥狀或體征，尤其是在抗N-甲基-D-天冬氨酸受體（NMDA-R）腦炎中。臨床不乏抗NMDA腦炎患者，以精神癥狀或癲癇發(fā)作為首發(fā)癥狀，隨后逐漸出現(xiàn)意識障礙及神經系統(tǒng)體征[6]。而明確診斷抗NMDA腦炎需依靠腦脊液抗NMDA抗體IgG的檢測[7]。而該患者雖有典型的幻覺癥狀及行為紊亂表現(xiàn)，查體并未發(fā)現(xiàn)神經系統(tǒng)陽性體征，也無明顯的意識障礙及認知功能下降，同時完善的頭顱MR及普通腦電圖未見明顯異常，CRP及ESR等感染指標不突出，另外患者的癥狀為間斷性，而非常見的進行性加重，因而考慮AE可能性不大。考慮到腦脊液抗體檢測為有創(chuàng)檢查，結合患者年齡及家庭經濟，與家屬溝通后未能完善腦脊液檢查，存在一定的風險及局限性。

結合患者的癥狀特征及病程標準，認為判斷ATPD是合理的。同時發(fā)現(xiàn)在患者的病程治療中，選擇以綜合征為主要導向的推薦抗精神病藥物為主的治療方案效果較好[8]，也為診斷提供了依據(jù)。然而患者存在陽性家族史，可能會影響患者的預后及復發(fā)。有針對ATPD患者轉歸的隨訪研究發(fā)現(xiàn)大部分患者會轉歸為精神分裂癥，而存在精神分裂癥譜系障礙的陽性家族史的患者可能性會更大。然而有研究顯示，ATPD診斷范圍較廣，各亞型間癥狀表現(xiàn)和預后預后差異較大[8]。對于ATPD轉歸為精神分裂癥或其他精神障礙需進一步探究。

值得注意的是，患者在病情逐漸好轉的過程中再次出現(xiàn)病情反復，癥狀有類似的地方，但此次患者存在短暫的呆滯、無法應答及事后無法回憶等表現(xiàn)。以上無法單純用ATPD來解釋，而且患者存在可疑的意識狹窄可能，呈發(fā)作性，持續(xù)時間較短，需考慮癲癇發(fā)作的可能。隨后患者完善視頻腦電圖抓取都的癲癇樣放電而證實了猜想。癲癇為發(fā)作形式多樣而復雜的疾病，為大腦神經元局灶或廣泛性異常放電所致，有一部分此類患者會伴隨有精神癥狀表現(xiàn)，主要分為慢性和急性發(fā)作間期精神病和發(fā)作后精神病。已有研究表明，癲癇與精神病可能存在因果關系和拮抗關系，也就是說患者兩種可能存在相互“逆轉”[9]。已有研究發(fā)現(xiàn)癲癇性精神病患者可能會因為抗癲癇治療方案的調整而出現(xiàn)精神病發(fā)作，特別是驟?；蜻^量使用抗癲癇藥物，因此建議結合患者的癲癇發(fā)作形式合理使用抗癲癇藥物[10]。但有前瞻性隨訪研究，通過對比39例ATPD住院患者的腦電圖，發(fā)現(xiàn)ATPD患者并無增加癲癇樣放電發(fā)生率的情況，從而未證實ATPD與癲癇的相關關系[11]。而患者目前出現(xiàn)癲癇樣精神病表現(xiàn)，考慮患者為ATPD合并癲癇?；颊邿o癲癇病史，近期服用抗精神病藥物，也會考慮到抗精神病藥物誘發(fā)癲癇可能。而抗精神病藥物誘發(fā)癲癇發(fā)作的證據(jù)并不突出，仍需進一步探究藥物種類及劑量關系。

綜上，以精神癥狀為主的急性起病患者，如果存在明確的相關軀體癥狀或體征，需首先考慮相關疾病所致，若同時存在意識、記憶、智能、認知等方面功能下降，需考慮腦器質性疾病問題，并積極處理原發(fā)病，改善預后。此外，也需考慮診斷ATPD，當患者再次出現(xiàn)類似此前的癥狀時，往往會判斷為病情反復，而本例患者的病情變化提示仍需縱觀病情，評估每次發(fā)作形式及癥狀表現(xiàn)，以免漏診、誤診，延誤病情。