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    美沙拉嗪+雙歧桿菌三聯(lián)活菌治療潰瘍性結(jié)腸炎的臨床效果及對炎性因子水平的影響

    2022-10-14 10:12:34陳文旭張建惠
    中國現(xiàn)代醫(yī)藥雜志 2022年9期
    關(guān)鍵詞:雙歧菌群氧化應(yīng)激

    陳文旭 張建惠

    潰瘍性結(jié)腸炎(UC)常表現(xiàn)為腹痛、腹瀉以及黏液血便等,由于近年來人們生活節(jié)奏加快,飲食結(jié)構(gòu)的變化造成該疾病的發(fā)病率呈上升趨勢[1~3]。臨床常用美沙拉嗪治療,該藥主要成分是5-氨基水楊酸,可以在一定程度上控制炎癥,但是無法改善UC患者的黏膜屏障異常[4~7]。魯峻等[8]研究表明,采用雙歧桿菌三聯(lián)活菌能夠改善UC患者腸道微生態(tài)環(huán)境,從而促進(jìn)UC患者的恢復(fù)。本研究為了提高療效,采用美沙拉嗪+雙歧桿菌三聯(lián)活菌對UC患者進(jìn)行治療,分析該方法的治療效果以及對炎性因子水平的影響。

    1 材料與方法

    1.1 一般資料 選擇2020 年6月~2021年12月在我院進(jìn)行治療的UC患者98例,根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為對照組和觀察組。對照組48例,男23例,女25例;年齡36~50歲,平均(44.04±5.38)歲;病程2~24 個月,平均(10.23±2.34)個月;改良 Truelove和Witts疾病嚴(yán)重程度分型:重度6例,中度19例,輕度23例;其中直腸型20例,廣泛結(jié)腸型12例,左半結(jié)腸型16例。觀察組50例,男21例,女29例,年齡38~51歲,平均(43.57±4.67)歲;病程3~ 23個月,平均(10.76±2.14)個月;改良 Truelove 和Witts疾病嚴(yán)重程度分型:重度7例,中度19例,輕度24例;其中直腸型21例,廣泛結(jié)腸型14例,左半結(jié)腸型15例。兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。。

    納入標(biāo)準(zhǔn):①符合《炎癥性腸病診斷與治療的共識意見(2018年,北京)》中潰瘍性結(jié)腸炎診斷標(biāo)準(zhǔn)[9];②對本研究藥物無過敏;③自愿參加本研究。排除標(biāo)準(zhǔn):①難治性UC患者;②精神疾病患者。

    1.2 方法 對照組患者單用美沙拉嗪腸溶片(廠家:Losan Pharma GmbH;批準(zhǔn)文號:H20171358;規(guī)格:0.5g/粒),2片/次,3次/天,持續(xù)8周。

    觀察組患者在對照組基礎(chǔ)上,給予雙歧桿菌三聯(lián)活菌散(廠家:上海信誼藥廠有限公司;國藥準(zhǔn)字:S10970104;規(guī)格:2g/包),1包/次,3次/天。持續(xù)8周。

    1.3 檢查指標(biāo) ①療效標(biāo)準(zhǔn):顯效為腸鏡檢查顯示正常,黏膜恢復(fù),且臨床癥狀消失;有效為腸鏡檢查顯示存在較少的假性息肉,臨床癥狀基本消失;無效為與上述不符。有效率=1-無效率。②炎性因子:取患者空腹靜脈血3ml,進(jìn)行常規(guī)離心處理,冷藏待測,利用酶聯(lián)免疫吸附法檢測白介素-6(IL-6)、C反應(yīng)蛋白(CRP)、腫瘤壞死因子-α(TNF-α)水平。③氧化應(yīng)激指標(biāo):利用比色法檢測一氧化氮(NO)水平,利用黃嘌呤氧化酶法檢測超氧化物歧化酶(SOD)、過氧化脂質(zhì)(LPO)水平。④腸道菌群水平:利用全自動微生物鑒定和藥敏分析儀(廠家:貝克曼庫爾特;型號:MicroScan WalkAway plus 96/40)檢測患者腸道腸桿菌、雙歧桿菌、乳酸桿菌、腸球菌水平。

    1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)軟件,計(jì)數(shù)資料用%表示,行χ2檢驗(yàn),計(jì)量資料用±s表示,行t檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 兩組患者療效比較 治療后,觀察組總有效率高于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表1。

    表1 兩組患者療效比較[n(%)]

    2.2 兩組患者炎癥因子水平比較 治療前兩組患者IL-6、TNF-α、CRP水平比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,觀察組上述指標(biāo)均低于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表2。

    2.3 兩組患者氧化應(yīng)激指標(biāo)比較 治療前兩組患者NO、SOD、LPO水平比較,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,觀察組患者NO、LPO水平低于對照組, SOD水平高于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見表3。

    2.4 兩組患者腸道菌群水平比較 治療前兩組患者腸道菌群水平比較差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后,觀察組乳酸桿菌、雙歧桿菌水平高于對照組,腸桿菌、腸球菌水平低于對照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義 (P<0.05),見表4。

    表2 兩組患者炎性因子水平比較(±s)

    表2 兩組患者炎性因子水平比較(±s)

    組別 例數(shù) IL-6(ng/L) TNF-α(ng/L) CRP(mg/L)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 50 167.43±15.35 87.75±10.55 62.43±5.86 17.75±3.55 85.45±12.46 24.04±7.65對照組 48 165.76±15.27 130.34±14.56 61.56±5.87 37.34±4.56 85.54±12.37 41.54±9.03 t 0.540 16.631 0.734 23.785 0.036 10.366 p 0.591 0.000 0.465 0.000 0.971 0.000

    表3 兩組患者氧化應(yīng)激指標(biāo)對比(±s)

    表3 兩組患者氧化應(yīng)激指標(biāo)對比(±s)

    組別 例數(shù) NO(U/ml) SOD(U/ml) LPO(mol/L)治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 50 18.51±3.46 8.84±2.45 22.52±3.34 45.64±5.87 7.85±1.41 5.54±0.75對照組 48 18.49±3.65 11.94±3.56 22.55±3.54 35.43±5.54 7.84±1.37 6.34±0.73 t 0.028 5.039 0.043 8.847 0.036 5.348 p 0.978 0.000 0.966 0.000 0.972 0.000

    表4 兩組患者腸道菌群水平對比(±s,lg CFU/g)

    表4 兩組患者腸道菌群水平對比(±s,lg CFU/g)

    組別 例數(shù) 腸桿菌 乳酸桿菌 腸球菌 雙歧桿菌治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 50 9.29±1.36 7.14±1.27 6.07±1.52 9.04±1.06 9.24±2.68 6.16±1.16 7.04±1.06 9.42±1.46對照組 48 9.34±1.37 8.34±1.26 6.03±1.43 7.54±1.07 9.23±2.86 7.26±1.17 7.09±1.07 8.14±1.48 t 0.181 4.694 0.134 6.971 0.018 4.673 0.232 4.310 p 0.857 0.000 0.894 0.000 0.986 0.000 0.817 0.000

    3 討論

    UC屬于結(jié)、直腸的非特異性炎性疾病,該病青壯年高發(fā),病因尚未完全明確。相關(guān)研究表明,UC易反復(fù)發(fā)作,多遷延日久,導(dǎo)致該現(xiàn)象的主要原因是患者腸道上皮屏障受損,機(jī)體炎性因子表達(dá)異常,造成反復(fù)發(fā)作[10~12]。隨著深入研究,發(fā)現(xiàn)該疾病與感染、環(huán)境以及腸道黏膜屏障功能相關(guān),而細(xì)菌感染是引起該疾病的啟動因子,其產(chǎn)生的毒素易引發(fā)腸道炎癥及免疫反應(yīng)。臨床常用美沙拉嗪治療,該藥能夠控制體內(nèi)白三烯、前列腺素等合成,有效緩解機(jī)體炎癥反應(yīng),但臨床實(shí)踐表明,停藥后易反復(fù),因此臨床用藥存在一定局限性[13]。吳娜等[14]研究表明,采用美沙拉嗪與雙歧桿菌活菌聯(lián)合,可以有效提升治療效果,緩解機(jī)體炎癥反應(yīng),同時有利于腸道微生態(tài)環(huán)境的平衡。

    TNF-α、IL-6、CRP等炎性因子通過環(huán)氧化酶誘導(dǎo)機(jī)體合成髓過氧化物酶、一氧化氮氧化酶、信號轉(zhuǎn)導(dǎo)因子,降低患者自身抗氧化能力,誘發(fā)氧化應(yīng)激反應(yīng),加重臨床癥狀[15]。LPO是多聚不飽和脂肪酸與氧自由基反應(yīng)產(chǎn)物,病理下脂質(zhì)過氧化反應(yīng)會導(dǎo)致體內(nèi)LPO水平升高,損害細(xì)胞、細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)與功能。SOD有消除生物體產(chǎn)生有害物質(zhì)的作用,可促進(jìn)氧化氫的轉(zhuǎn)化,減少氧化應(yīng)激損傷。同時因腸道中微生物眾多,以細(xì)菌為主,分為有益菌、有害菌,二者相互掣肘,保持平衡,從而保證結(jié)腸黏膜完整性。腸道代謝以及免疫調(diào)節(jié)作用被稱為結(jié)腸黏膜生物屏障,而UC患者體內(nèi)遭到外來細(xì)菌、病毒入侵,引發(fā)感染,增加腸桿菌、腸球菌等有害菌群總數(shù),菌群平衡被打破,導(dǎo)致致病菌大量分泌腸毒素,致使腸上皮細(xì)胞受損,誘發(fā)炎癥。故炎性因子、氧化應(yīng)激指標(biāo)以及腸道菌群異常對UC患者病情進(jìn)展具有重要作用。本研究結(jié)果顯示,治療后,觀察組腸桿菌、腸球菌水平低于對照組,乳酸桿菌、雙歧桿菌水平高于對照組(P<0.05);觀察組NO、LPO水平低于對照組,SOD水平明顯高于對照組(P<0.05);同時治療后觀察組炎性因子水平低于對照組(P<0.05),提示與單用美沙拉嗪對比,聯(lián)合用藥可穩(wěn)定腸道內(nèi)菌群平衡,同時降低患者氧化應(yīng)激反應(yīng),有利于降低炎性因子水平。這主要是因?yàn)槊郎忱嚎芍苯幼饔糜谘装Y黏膜,抑制前列腺素合成釋放,同時可以阻礙白三烯合成,降低CRP、TNF-α及IL-6水平,從而減少氧化應(yīng)激反應(yīng),改善機(jī)體腸壁炎癥癥狀。微生態(tài)制劑主要是由雙歧桿菌、嗜酸乳桿菌以及糞腸球菌組成,藥物作用較快且持久,有利于糾正腸道微生態(tài)平衡,調(diào)節(jié)兩種菌群腸內(nèi)總數(shù),聯(lián)合用藥可以進(jìn)一步降低體內(nèi)炎性因子釋放,緩解體內(nèi)氧化應(yīng)激反應(yīng);并且聯(lián)合用藥后,微生態(tài)制劑可以補(bǔ)充正常生理活菌,生理性細(xì)菌定植后可競爭性結(jié)合腸黏膜上皮細(xì)胞,生成新的腸道黏膜生物屏障,維持腸道功能[16,17]。

    綜上所述,在美沙拉嗪基礎(chǔ)上聯(lián)合雙歧桿菌三聯(lián)活菌有利于提升UC患者療效,改善患者腸道菌群環(huán)境,有利于穩(wěn)定機(jī)體炎性因子以及氧化應(yīng)激指標(biāo)水平。

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