陣發(fā)性室上性心動過速發(fā)生周長變化的臨床觀察?

劉啟方 黃晶 趙義東 田水 田龍海 蔣智 田野 楊龍

陣發(fā)性室上性心動過速患者心動過速發(fā)作時節(jié)律相對規(guī)整,少部分患者在心動過速發(fā)作過程中可見周長出現(xiàn)不同類型的改變,表現(xiàn)為節(jié)律整齊的變化和節(jié)律完全不整齊的變化。在心動過速周長發(fā)生變化后,對其發(fā)作機制的準確解讀將影響后續(xù)射頻消融治療的策略選擇。筆者主要探討在心動過速發(fā)作過程中,心動過速周長改變的發(fā)生率及機制,為精準的射頻消融治療奠定基礎,避免無效消融。

1 資料與方法

研究對象:回顧性分析2019年1月至2021年1月貴州省人民醫(yī)院收治的陣發(fā)性室上性心動過速并行射頻消融治療的患者254例,所有患者術中均誘發(fā)出心動過速。術前停用抗心律失常藥物至少5個半衰期,常規(guī)行血生化指標、X 線胸片及超聲心動圖等檢查。電生理檢查:經股靜脈途徑送入二極電極至右室,經左鎖骨下靜脈或右股靜脈送入十級電極至冠狀竇。行心房及心室程序刺激(期前刺激,遞減刺激及快速起搏刺激)誘發(fā)心動過速,必要時靜脈點滴異丙腎上腺素輔助誘發(fā)。

心動過速周長變化的定義:心動過速通過心房或心室刺激誘發(fā),心動過速發(fā)作持續(xù)時間大于5 min。周長變化定義為周長發(fā)生改變后心動過速持續(xù)時間大于2 min,周長改變大于30 ms以上。周長變化分為節(jié)律整齊性改變及節(jié)律不整齊性改變。

數(shù)據(jù)收集及定義:心內電圖由兩個獨立的電生理醫(yī)師分析,200 mm/s走紙速度測量QRS波之間的間距。

采用SPSS 22.0統(tǒng)計軟件分析數(shù)據(jù)。本研究僅進行統(tǒng)計學描述,未做統(tǒng)計學檢驗。

2 結果

一般情況:254例患者有12例發(fā)生了有意義的周長變化,發(fā)生率為4.72%。其中7例男性,5例女性,平均年齡41.2(17～55)歲。8例周長變化表現(xiàn)為節(jié)律整齊,其中2例為旁道合并同側束支阻滯,4例為多旁道,其余2例為房室結多徑路。4例表現(xiàn)為節(jié)律完全不整齊,其中1例為右側遞減旁道參與的房室折返性心動過速(AVRT);1例為左側旁道消融后二尖瓣峽部不完全阻滯;2例為房室結折返性心動過速(AVNRT)。見表1。

表1 12例心動過速周長發(fā)生變化的患者基本情況

2.1 周長變化表現(xiàn)為節(jié)律整齊改變 在8例周長變化表現(xiàn)為節(jié)律完全整齊性改變中,2例房室旁道伴隨同側束支阻滯的患者,周長變化表現(xiàn)為周長增加,1例左側旁道,另1例右側旁道,心動過速均為順向性。周長發(fā)生改變時,體表心電圖由窄QRS波心動過速轉變?yōu)閷扱RS波心動過速。

4例房室多旁道。1例為3個旁道,旁道位于右側前游離壁、后游離壁及后間隔;3例表現(xiàn)雙旁道,其中2例雙旁道分別位于左側游離壁及右側游離壁,另1例患者雙旁道位于右側游離壁及左側后間隔(圖1)。

圖1 1例心動過速周長變化整齊患者的體表心電圖和心動過速時的腔內電圖同步記錄

另2例基線電生理檢查為房室結多徑路,術中誘發(fā)出AVNRT,心動過速周長的變化均由折返環(huán)改變所致,2個不同慢徑路作為前向傳導與逆向傳導快徑路之間形成不同的折返徑路,為規(guī)則的節(jié)律改變,體表心電圖形態(tài)一致。周長改變主要表現(xiàn)為AH 間期的變化,HA 間期固定不變。

2.2 周長變化表現(xiàn)為節(jié)律完全不整齊的改變 周長變化表現(xiàn)為節(jié)律完全不整齊的4例患者,1例為右側游離壁旁道,術中誘發(fā)出順向型AVRT。消融靶點電圖室房間期及房室間期動態(tài)改變,原因與旁道逆向遞減傳導,引起前向激動房室結聯(lián)律間期發(fā)生動態(tài)改變,導致房室結遞減傳導,出現(xiàn)RR 間期絕對不整齊(圖2)。

圖2 1例心動過速周長完全不整齊患者的體表心電圖和心動過速時的腔內電圖同步記錄

1例為左側隱匿性游離壁旁道,經房間隔途徑消融后,術中誘發(fā)出順向型AVRT,由于首次消融位于旁道心房插入點的近端,二尖瓣峽部不完全性傳導阻滯,導致逆向激動心房的順序動態(tài)改變,引起前向激動房室結的聯(lián)律間期發(fā)生變化,出現(xiàn)房室結遞減傳導,變現(xiàn)為RR 間期絕對不整齊(圖3)。

圖3 1例心動過速周長完全不整齊患者心動過速時的腔內電圖同步記錄及消融靶點X 影像

另2例患者為AVNRT 所致的周長絕對不整齊的變化。基線電生理檢查未見房室結傳導跳躍現(xiàn)象,術中誘發(fā)出AVNRT,心動過速周長的發(fā)生動態(tài)改變,表現(xiàn)為節(jié)律完全不整齊,類似于心房顫動。心房拖帶顯示HV 及VA 間期固定,排除房性心動過速。周長改變主要表現(xiàn)為AH 間期的動態(tài)改變,HA 間期固定不變(圖4)。

圖4 1例心動過速周長完全不整齊患者的體表心電圖及心腔內電圖表現(xiàn)

3 討論

陣發(fā)性室上性心動過速患者心動過速發(fā)作時周長相對規(guī)律整齊,少部分患者心動過速發(fā)作時周長會出現(xiàn)不同程度的變化。周長變化的原因主要有2個因素:①折返路徑的變化;②傳導速度的改變。本研究回顧性分析12例心動過速發(fā)作時周長出現(xiàn)變化的患者,其中8例患者心動過速周長變化表現(xiàn)為節(jié)律整齊的改變,機制為折返路徑的改變。4例為心動過速周長表現(xiàn)為節(jié)律完全不規(guī)整的變化,類似紊亂性房性心動過速及心房顫動,機制可能為折返環(huán)部分路徑傳導速度的改變。

在折返環(huán)路徑改變導致周長發(fā)生節(jié)律整齊變化的患者中,4例為多旁道患者,2例患者為房室結多徑路,均為折返環(huán)路徑改變所致周長變化。另2例患者為房室旁道同側的束支阻滯引起心動過速周長的延長,復合Coumel定律[1]。上述因折返環(huán)路徑改變或折返環(huán)延長導致室上性心動過速的周長變化的病例既往有較多的報道。

本研究主要報道因傳導速度變化導致室上性心動過速周長變化的少見現(xiàn)象。4例心動過速周長均表現(xiàn)為節(jié)律完全不整齊的變化。其中2例折返環(huán)傳導速度改變?yōu)槁龔铰樊愘|性傳導所致;1例折返環(huán)傳導速度改變?yōu)檫f減旁道所致,另1例為二尖瓣峽部不完全阻滯引起折返環(huán)心房部分傳導順序及速度發(fā)生改變,引起房室結遞減傳導,心動過速節(jié)律呈現(xiàn)絕對不整齊[2]。2例旁道患者,心動過速表現(xiàn)為節(jié)律完全不整齊,主要因為折返環(huán)內的旁道傳導速度改變,進而導致房室結遞減傳導,二者互相影響導致傳導速度的動態(tài)改變,心動過速表現(xiàn)節(jié)律絕對不整齊。由此可見,陣發(fā)性室上性心動過速患者,心動過速周長不規(guī)則改變的機制可能與折返路徑兩個及多個組成部分傳導速度改變有關[3]。

本研究報道2例AVNRT 患者表現(xiàn)為心動過速周長節(jié)律不整齊的變化,此類患者周長變化易與房室結非折返性心動過速混淆[4－5]。其發(fā)生機制有兩種解釋:①房室結不同徑路形成不同的折返環(huán)[6];②房室結單一徑路異質性傳導。Richter等[7]報道2例AVNRT 患者心動過速周長表現(xiàn)為三個不同周長的交替出現(xiàn),表現(xiàn)為有規(guī)則的不規(guī)律的節(jié)律,其發(fā)生機制為3個不同慢徑路作為前傳交替與逆?zhèn)骺鞆叫纬刹煌恼鄯淡h(huán)所致。近來,Anderson 等[8]證實心房工作細胞與真性房室結通過心房移行細胞的橋接,產生廣泛的連接,這種解剖基質為房室結多徑路傳導及節(jié)律的變化提供了解剖基質。對于本組研究的該2例患者,心動過速周長表現(xiàn)為節(jié)律的完全不整齊,均在房室結右側下延伸部位單次消融成功根治心動過速。因此不考慮不同慢徑路作為前傳交替與逆?zhèn)骺旖浶纬刹煌恼鄯淡h(huán)導致心動過速周長不規(guī)整的變化。由于房室結右下后延伸比房室結有更多的鏈接蛋白Cx43及更復雜的組織學結構[9],因此筆者推測單一慢徑路非均一的各向異性導致傳導速度的變化可能是這種不規(guī)則心動過速周長的發(fā)生機制[10]。

由于單中心病例數(shù)目及復雜性有限,其它導致陣發(fā)性室上性心動過速周長變化的機制未能詳盡闡述。另外,在電生理檢查過程中,心腔內放置電極較少,部分病例甚至缺少His電極,機制的探討未能做到簡明扼要,需要繼續(xù)改進。