ST段抬高型心肌梗死患者心肌節(jié)段做功指數(shù)與磁共振透壁增強(qiáng)的相關(guān)性

侯淑紅 李章靜 孫林林 林 勇 陳麗玲 陳東平

準(zhǔn)確量化ST 段抬高型心肌梗死（ST-segment elevation myocardial infarction，STEMI）患者心肌梗死的范圍和透壁增強(qiáng)程度，對(duì)臨床識(shí)別可能從血運(yùn)重建中存活的心肌至關(guān)重要［1］。心肌梗死遠(yuǎn)離區(qū)，即遠(yuǎn)離心肌梗死核心的非梗死心肌區(qū)作為一個(gè)潛在的治療靶點(diǎn)，是STEMI一個(gè)新的研究熱點(diǎn)區(qū)域［2-4］。心臟磁共振釓延遲增強(qiáng)掃描（late gadolinium contrast enhanced cardiac magnetic resonance，LGE-CMR）是量化心肌透壁瘢痕的金標(biāo)準(zhǔn)，具有高度的可重復(fù)性，與患者預(yù)后密切相關(guān)［5］，但其可及性差、時(shí)間長和費(fèi)用高，臨床應(yīng)用受限。近年來，左室壓力-應(yīng)變環(huán)（pressure-strain loop，PSL）已成為評(píng)估左室收縮功能的重要方法，其評(píng)估心肌做功結(jié)果與有創(chuàng)心導(dǎo)管測(cè)量值密切相關(guān)［6］。本研究擬應(yīng)用PSL 評(píng)估心肌做功指數(shù)，分析其與LGECMR 透壁增強(qiáng)的相關(guān)性，并比較心肌活力不同的心肌梗死核心區(qū)與遠(yuǎn)離區(qū)心肌做功指數(shù)的差異，旨在探討左室PSL在心肌活性方面的臨床應(yīng)用價(jià)值。

資料與方法

一、研究對(duì)象

選取2017年3月至2021年2月于我院心內(nèi)科行經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療（percutaneous coronary intervention，PCI）的急性 STEMI 患者 61 例，男 47 例，女 14 例，年齡45~73歲，平均（57.67±8.26）歲；其中犯罪血管為冠狀動(dòng)脈左前降支者39例；有高血壓病史30例，用藥后血壓控制均良好（血壓<140/90 mm Hg，1 mm Hg=0.133 kPa）。納入標(biāo)準(zhǔn)：①急性STEMI 患者；②直接接受PCI 治療；③于心肌梗死后1~2 個(gè)月接受超聲心動(dòng)圖PSL 檢查進(jìn)行無創(chuàng)心肌做功分析者；④于心肌梗死后1~3 個(gè)月行LGE-CMR 檢查者。排除標(biāo)準(zhǔn)：①既往心肌梗死史、冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)史者，以及中至重度心臟瓣膜疾??；②圖像質(zhì)量不佳者。本研究經(jīng)我院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，所有研究對(duì)象均知情同意。

二、儀器與方法

1.PSL 檢查：使用GE Vivid E 95 彩色多普勒超聲診斷儀，M5Sc 探頭，頻率 1.4~4.6 MHz；配備 EchoPAC脫機(jī)圖像分析工作站。將受檢者連接同步心電圖，獲取并存儲(chǔ)左室心尖四腔、三腔、兩腔心切面的動(dòng)態(tài)圖像。于心尖兩腔和四腔心切面測(cè)量左室收縮末期和舒張末期容積，應(yīng)用Simpson 法獲取左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）；同時(shí)記錄患者行超聲檢查時(shí)的肱動(dòng)脈血壓。采用與LGE-CMR 檢查時(shí)間最接近的超聲心動(dòng)圖像用于心肌做功分析。使用EchoPac 203軟件，依據(jù)主動(dòng)脈瓣和二尖瓣開閉時(shí)間，判斷左室等容和射血期時(shí)間，并依次選擇心尖三腔、四腔、兩腔心切面圖像，勾勒心內(nèi)膜及左室壁輪廓，確定主動(dòng)脈瓣及二尖瓣開放和關(guān)閉時(shí)間點(diǎn)，進(jìn)而獲得左室心肌節(jié)段性和整體性心肌做功指數(shù)，即心肌節(jié)段做功指數(shù)（WIs）、心肌節(jié)段有效做功（CWs）、心肌節(jié)段無效做功（WWs）和心肌節(jié)段做功效率（WEs），以及整體心肌做功指數(shù)（WIg）、整體心肌有效做功（CWg）、整體心肌無效做功（WWg）和整體心肌做功效率（WEg）。

2.LGE-CMR 檢查：使用 Philips Ingenia 3.0T 超導(dǎo)磁共振掃描儀，采用亮血對(duì)比平衡穩(wěn)態(tài)進(jìn)動(dòng)電影成像（cine steady-state free precession，SSFP-CINE），行左室兩腔心長軸、四腔心長軸、左室短軸掃描，掃描參數(shù)：重復(fù)時(shí)間（TR）3.0 ms，回波時(shí)間（TE）1.1 ms，層厚8 mm，視野（FOV）400 mm×350 mm，反轉(zhuǎn)角45°。延遲增強(qiáng)掃描為經(jīng)肘靜脈注入釓噴酸葡胺（0.15 mmol/kg），15 min 后采用相位敏感反轉(zhuǎn)恢復(fù)（PSIR）序列，行左室短軸掃描，掃描參數(shù)：TR 4.31 ms，TE 2.09 ms，層厚10 mm，F(xiàn)OV 350 mm×350 mm，反轉(zhuǎn)角10°。使用荷蘭萊頓大學(xué)MASS 專用軟件分析CMR 圖像。在短軸SSFP-CINE 圖像上手動(dòng)追蹤左室心內(nèi)膜和心外膜邊界。參考文獻(xiàn)［7］，根據(jù)信號(hào)強(qiáng)度（SI）評(píng)估心肌透壁增強(qiáng)程度，其中SI≥35%者即定義為瘢痕區(qū)。在CMR 圖像上將左室分成17 個(gè)心肌節(jié)段，每個(gè)節(jié)段根據(jù)SI 分類：①透壁增強(qiáng)心肌節(jié)段：SI≥50%；②非透壁增強(qiáng)心肌節(jié)段：SI 1%~50%；③無增強(qiáng)心肌節(jié)段：SI≤1%。心肌梗死核心區(qū)是指為透壁增強(qiáng)最明顯的節(jié)段；心肌梗死遠(yuǎn)離區(qū)是指與核心區(qū)直徑相對(duì)的區(qū)域，無任何心肌增強(qiáng)區(qū)［8］。

三、統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

結(jié) 果

61 例患者常規(guī)超聲心動(dòng)圖測(cè)得左室舒張末期容積為（98.27±18.62）ml，左室收縮末期容積為（55.18±15.47）ml，LVEF 為（51.96±9.04）%；PSL 測(cè)得WIg 為（1396.15±352.78）mm Hg%，CWg 為（1621.46±434.38）mm Hg%，WWg 為（82.54±20.67）mm Hg% ，WEg 為（92.51±3.46）%。行超聲心動(dòng)圖與LGECMR 檢查的間隔時(shí)間為（0.48±0.15）個(gè)月，STEMI發(fā)病與LGE-CMR檢查的間隔時(shí)間為（2.04±0.85）個(gè)月。

一、不同透壁增強(qiáng)心肌節(jié)段做功指數(shù)比較

1037 個(gè)心肌節(jié)段中，124 個(gè)（11.96%）心肌節(jié)段為透壁增強(qiáng)，425 個(gè)（40.98%）為非透壁增強(qiáng)，488 個(gè)（47.06%）為無增強(qiáng)；非透壁增強(qiáng)和透壁增強(qiáng)心肌節(jié)段WIs、CWs 和 WEs 均降低，WWs 增加，與無增強(qiáng)心肌節(jié)段比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P<0.05）。見圖1和表1。

表1 不同透壁增強(qiáng)心肌節(jié)段做功指數(shù)比較（）

表1 不同透壁增強(qiáng)心肌節(jié)段做功指數(shù)比較（）

與無增強(qiáng)心肌節(jié)段比較，*P<0.05。WIs：心肌節(jié)段做功指數(shù)；CWs：心肌節(jié)段有效做功；WWs：心肌節(jié)段無效做功；WEs：心肌節(jié)段做功效率

WEs（%）96.51±2.91 91.42±2.84*85.63±2.79*15.11 0.00分類無增強(qiáng)（488）非透壁增強(qiáng)（425）透壁增強(qiáng)（124）F值P值WIs（mm Hg%）1594.91±330.57 1328.01±299.02*1203.03±277.48*94.36 0.00 CWs（mm Hg%）2015.07±401.82 1521.27±326.13*1252.92±286.78*255.09 0.00 WWs（mm Hg%）80.57±16.56 104.73±22.41*125.93±26.78*236.27 0.00

圖1 同一患者不同透壁增強(qiáng)心肌節(jié)段左室PSL圖

二、心肌節(jié)段做功指數(shù)與LGECMR透壁增強(qiáng)的相關(guān)性分析

WIs、CWs 和 WEs 與 LGE-CMR透壁增強(qiáng)均呈負(fù)相關(guān)（r=-0.666、-0.848、-0.365，均P<0.05），WWs 與LGE-CMR 透壁增強(qiáng)呈正相關(guān)（r=0.841，P<0.05）。

三、心肌梗死核心區(qū)與遠(yuǎn)離區(qū)心肌節(jié)段做功指數(shù)比較

心肌梗死核心區(qū)心肌節(jié)段WIs、CWs 和 WEs 均降低，WWs 增加，與心肌梗死遠(yuǎn)離區(qū)比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P<0.05）。見圖2和表2。

表2 心肌梗死核心區(qū)與遠(yuǎn)離區(qū)心肌節(jié)段做功指數(shù)比較（）

表2 心肌梗死核心區(qū)與遠(yuǎn)離區(qū)心肌節(jié)段做功指數(shù)比較（）

WIs：心肌節(jié)段做功指數(shù)；CWs：心肌節(jié)段有效做功；WWs：心肌節(jié)段無效做功；WEs：心肌節(jié)段做功效率

WEs（%）85.03±2.24 94.61±2.67-21.47 0.00分類核心區(qū)（61）遠(yuǎn)離區(qū)（61）t值P值WIs（mm Hg%）1219.03±182.48 1521.91±227.57-8.11 0.00 CWs（mm Hg%）1378.91±205.78 1794.07±266.82-9.62 0.00 WWs（mm Hg%）115.93±24.35 52.67±15.27 17.19 0.00

圖2 同一患者心肌梗死核心區(qū)、遠(yuǎn)離區(qū)心肌節(jié)段左室PSL圖

討 論

LVEF 和左室整體縱向應(yīng)變是評(píng)估STEMI 患者PCI 術(shù)后左室功能的主要指標(biāo)，但二者均受到負(fù)荷依賴性的限制。Mahdiui等［9］研究發(fā)現(xiàn)，缺血心肌的收縮嚴(yán)重依賴于后負(fù)荷。左室PSL是在二維斑點(diǎn)追蹤技術(shù)基礎(chǔ)上結(jié)合了后負(fù)荷，能更全面地反映左室功能。Hubert 等［6］研究結(jié)果顯示，局部心肌節(jié)段無創(chuàng)心肌做功與18F-氟代脫氧葡萄糖PET 測(cè)量的葡萄糖代謝一致，表明無創(chuàng)心肌做功也可有效反映心肌的能量代謝。本研究應(yīng)用左室PSL 與LGE-CMR 評(píng)估心肌梗死后透壁增強(qiáng)的相關(guān)性，并比較心肌活力不同的心肌梗死核心區(qū)與遠(yuǎn)離區(qū)心肌做功指數(shù)的差異，旨在探討該技術(shù)在心肌活力方面的臨床應(yīng)用價(jià)值。

LGE-CMR 通過檢測(cè)心肌梗死患者SI 及微血管灌注水平來評(píng)估心肌活力，SI<50%節(jié)段的微血管灌注隨梗死透壁增強(qiáng)程度增加而減少；而SI≥50%時(shí)，梗死區(qū)微血管灌注嚴(yán)重受損，PCI 術(shù)后血運(yùn)重建的臨床意義不大［10］，說明LGE-CMR 心肌透壁增強(qiáng)程度與血運(yùn)重建后心肌功能恢復(fù)呈負(fù)相關(guān)。本研究發(fā)現(xiàn)，與無增強(qiáng)心肌節(jié)段比較，透壁增強(qiáng)和非透壁增強(qiáng)心肌節(jié)段WIs、CWs和WEs 均降低，WWs 增加，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P<0.05）。表明心肌做功可有效反映STEMI 患者PCI 術(shù)后心肌節(jié)段活力。心肌梗死后冬眠心肌和頓抑心肌的功能恢復(fù)可能受益于PCI 血管重建術(shù)，然而并非所有心肌梗死患者均能從血運(yùn)重建中獲益，本研究中透壁增強(qiáng)心肌節(jié)段有效做功和做功效率均明顯降低，無效做功增加，說明透壁增強(qiáng)心肌節(jié)段在血運(yùn)重建時(shí)未能明顯改善室壁運(yùn)動(dòng)。本研究結(jié)果顯示，WIs、CWs、WEs與LGE-CMR透壁增強(qiáng)均呈負(fù)相關(guān)（r=-0.666、-0.848、-0.365，均P<0.05），WWs與LGE-CMR透壁增強(qiáng)呈正相關(guān)（r=0.841，P<0.05），表明左室PSL 在評(píng)估STEMI 患者PCI 術(shù)后心肌活力方面與LGE-CMR 具有良好的相關(guān)性。

STEMI患者的再灌注治療打開了缺血區(qū)的心外膜血管，對(duì)缺血區(qū)的冠狀動(dòng)脈微循環(huán)無法再灌注，即微血管阻塞。微血管阻塞引起心肌梗死核心區(qū)瘢痕形成［11］，對(duì)于心肌梗死遠(yuǎn)離區(qū)心肌收縮功能的變化尚存有爭議［2，12］。本研究發(fā)現(xiàn)心肌梗死核心區(qū)心肌節(jié)段WIs、CWs 和 WEs 均降低，WWs 增加，與心肌梗死遠(yuǎn)離區(qū)比較差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（均P<0.05）。與Espe等［13］研究結(jié)論一致。表明與心肌梗死核心區(qū)相比，遠(yuǎn)離區(qū)心肌做功增強(qiáng)。心肌梗死核心區(qū)到遠(yuǎn)離區(qū)心肌做功會(huì)重新分配。接受再灌注治療的STEMI 患者心肌梗死核心區(qū)心肌做功指數(shù)降低與左室早期重塑有關(guān)［14］。而心肌梗死遠(yuǎn)離區(qū)心肌做功代償性增加，在PCI 術(shù)后的心肌觸發(fā)的炎癥反應(yīng)下，遠(yuǎn)離區(qū)細(xì)胞外容積分?jǐn)?shù)急劇升高，且在左室不良重構(gòu)患者中持續(xù)存在［15］，故心肌梗死遠(yuǎn)離區(qū)的左室心肌重構(gòu)與主要不良心臟事件密切相關(guān)［3］。

本研究的局限性：①僅納入同質(zhì)人群，排除了不能進(jìn)行斑點(diǎn)追蹤技術(shù)檢查、嚴(yán)重主動(dòng)脈瓣狹窄、血壓測(cè)量值缺失等患者，可能導(dǎo)致選擇偏倚；②將心肌梗死遠(yuǎn)離區(qū)定義為與核心區(qū)直徑相對(duì)的無梗死心肌節(jié)段，并將其作為正常、無創(chuàng)心肌做功的參考標(biāo)準(zhǔn)，但心肌梗死遠(yuǎn)離區(qū)并不完全代表正常心?。?-4］，這些區(qū)域也可能發(fā)現(xiàn)心肌異常T1 值，其臨床意義尚不清楚，待今后大樣本量、多中心研究進(jìn)一步探討。

綜上所述，應(yīng)用左室PSL 可準(zhǔn)確評(píng)估經(jīng)PCI 治療的STEMI 患者心肌節(jié)段做功指數(shù)，且其與LGE-CMR透壁增強(qiáng)具有良好的相關(guān)性。