胸主動脈夾層腔內(nèi)治療修復術中內(nèi)膜脫套一例分析

岳曉星，楊陽，陳鵬杰，盧永明

近年來，胸主動脈腔內(nèi)修復術（TEVAR）數(shù)量急速上升，對其臨床特點、誤診因素和并發(fā)癥的關注不斷提高，主動脈內(nèi)膜脫套作為主動脈夾層和腔內(nèi)修復治療中的一個少見并發(fā)癥，目前的關注度明顯不足。主動脈內(nèi)膜脫套是主動脈外科中一種罕見并發(fā)癥，被定義為內(nèi)膜層沿整個管腔的環(huán)狀撕脫，在管腔內(nèi)形成一圓錐樣漂浮結(jié)構(gòu)導致嚴重的主動脈狹窄甚至管腔閉塞，避免災難性的灌注不良。對其誤診導致的死亡率較高，但如果及時發(fā)現(xiàn)并補救卻療效明顯。本文分析胸主動脈夾層腔內(nèi)治療修復術中內(nèi)膜脫套1 例的臨床資料，并結(jié)合文獻進行復習，現(xiàn)報道如下。

1 病例

患者，男性，67 歲，因“胸背部撕裂樣疼痛4 h”急診入院。強迫體位，急性面容，心律齊，雙肺未聞及啰音，腹軟，無壓痛，NS（－）。急診完善胸腹主動脈CTA（圖1），提示胸主動脈夾層StanfordB 型，予以心電監(jiān)護、吸氧、降壓、控制心室率并邀請血管外科會診，收治ICU住院治療。既往高血壓病史20 余年，不規(guī)律口服降壓藥，未規(guī)律監(jiān)測血壓，血壓控制不佳。初步診斷為：胸主動脈夾層StanfordB 型，高血壓病。

圖1 術前胸腹主動脈CTA 提示Stanford B 型夾層，第一破口處見箭頭所示

ICU予以降壓鎮(zhèn)靜血壓穩(wěn)定后轉(zhuǎn)回血管外科普通病房，繼續(xù)保守治療，予以最佳的藥物治療，即降低收縮壓以及減慢心率。但患者每個夜間都有持續(xù)性的胸悶、胸痛癥狀，完善心肌酶譜、B 型腦鈉尿肽（BNP）以及血氣分析檢查后未見明顯心肌缺血、氧飽和度下降等情況，不除外主動脈夾層逆撕。保守治療7 d 后，復查胸腹主動脈CTA，未見主動脈夾層進展，但患者持續(xù)性疼痛遂行主動脈造影+主動脈夾層覆膜支架腔內(nèi)隔絕+左鎖骨下動脈重建（原位開窗）+鎖骨下動脈支架植入術，選擇右股動脈切開，主體（XJZD 36 200 深圳先?。┑轿缓笤煊懊鞔_破口位置（圖2），釋放完主體后出現(xiàn)胸主動脈內(nèi)膜脫套（ISAII）（圖3），內(nèi)膜位于內(nèi)臟區(qū)上方，遂予以支架（XJZD 34 200 深圳先?。└采w脫套內(nèi)膜，再次造影發(fā)現(xiàn)內(nèi)膜脫套至腹主動脈內(nèi)臟區(qū)（圖4），導致腸系膜上動脈、右腎動脈血流受限，遂進一步行重建腸系膜上動脈，泥鰍配合4F單彎超選入腸系膜上動脈，植入支架（8 mm×120 mm，ev3）（圖5），造影腸系膜上動脈顯影，左腎動脈顯影良好，右腎動脈顯影尚可，但稍有延遲，手術結(jié)束。術后帶氣管插管入ICU，下肢皮溫偏低、下肢動脈搏動弱，予以罌粟堿針改善微循環(huán)、低分子肝素鈣針4 100 IU 皮下抗凝q12h、頭孢唑林針1.0g 靜脈滴注q12h預防腸道感染、靜脈營養(yǎng)支持、化痰等治療?；颊咛K醒后第1 天出現(xiàn)雙下肢肌力減退（雙下肢肌力0 級）、痛覺消失，考慮截癱，予甘露醇針100 ml靜脈滴注q8 h、甲潑尼龍針80 mg 靜脈滴注q12 h 減輕脊髓水腫治療，邀請神經(jīng)外科予以腰大池置管引流術減輕顱內(nèi)壓力，術后解黑血便1 次，間斷腹痛不適，后逐漸腹痛緩解，轉(zhuǎn)為黃水便，予以對癥支持治療，患者全身情況逐漸好轉(zhuǎn)，出院時肌力（右下肢肌力5－、左下肢肌力5 級），無腹痛、腹脹，復查胸腹主動脈CTA（圖6），出院后利伐沙班15 mg bid 抗凝治療。

圖2 術中支架主體到位后造影提示，“蓋帽”破口緊臨左鎖骨下動脈

圖3 第一個主體釋放后可見支架遠端內(nèi)膜（箭頭所示）片位于橫隔上方，雙腎動脈、腸系膜上動脈顯影

圖4 第二后主體釋放后可見內(nèi)膜片位于腹主動脈段（箭頭1），腸系膜上動脈灌注不良（箭頭2），左腎動脈顯影（箭頭3），右腎動脈延遲顯影（箭頭4）

圖5 單彎導管腔內(nèi)超遠近腸系膜上動脈

圖6 術后復查胸腹主動脈CTA，腸系膜上動脈支架通暢（上方箭頭），可見主動脈內(nèi)成團內(nèi)膜已血栓化（下方箭頭）

2 討論

以積極控制血壓是簡單型B型主動脈夾層的一線治療，胸主動脈腔內(nèi)修復術（TEVAR）是目前公認的治療非復雜性主動脈夾層的方法。隨著血管內(nèi)技術和器械的發(fā)展，術中并發(fā)癥越來越少，在過去的十年中，人們越來越關注逆行A型夾層、遠端破口支架的處理、移植物誘導的新破口（DSINE）和遠端破口及TEVAR術后遠端重塑不佳動脈瘤形成，關于術中覆膜支架誘發(fā)主動脈內(nèi)膜脫套（ISAII）的文獻和該問題的血管內(nèi)治療相當有限[1]。ISAII 是一種罕見和潛在的致命并發(fā)癥，它發(fā)生在TEVAR 期間，如果在沒有立即識別和糾正的情況下被忽視，臟器灌注不良可能很快造成災難性的甚至是致命的后果。

ISAII是一種罕見的并發(fā)癥，發(fā)生率為1.28%（14/1 096）[2]。發(fā)生原因分為原發(fā)性和繼發(fā)性，原發(fā)性為主動脈內(nèi)膜自然病程導致的內(nèi)膜脫套，患者常合并馬凡綜合征、梅毒等血管自身條件原因；繼發(fā)性多為外傷或醫(yī)源性內(nèi)膜脫套。本例患者除外馬凡綜合征血管彈性纖維不足無梅毒動脈炎等因素，予以最佳的藥物治療后，血壓控制尚可，遂性TEVAR 手術，術中發(fā)生主動脈脫套，可能與術中支架主體在主動脈弓部多次旋轉(zhuǎn)調(diào)整位置有關，且遠端未行限制性裸支架，導致血管壁內(nèi)膜直接撕脫；另一個原因考量是患者持續(xù)性胸痛未予以重視，可能是血管壁血腫刺激引起，未度過夾層急性期，血管內(nèi)膜腫脹脆弱，支架彈開瞬間把內(nèi)膜彈破后脫離。張韜等[1]在14 例主動脈內(nèi)膜脫套病例報告中也有共同的特點就是持續(xù)性胸痛，但是脫套具體發(fā)生原因不詳，可能對于持續(xù)性胸痛的B 型夾層患者需要重視有所啟示，比如遠端限制性裸支架的植入以及術中發(fā)生內(nèi)膜撕脫的手術備案。

根據(jù)內(nèi)膜脫套位置不同，將內(nèi)膜脫套分為三型[3]，I 型為胸主覆膜支架覆蓋區(qū)；II 型為脫套位置超出預期的支架覆蓋段，但不影響腹主動脈內(nèi)臟分支；III型脫套位置位于腹主動脈段，影響內(nèi)臟區(qū)血運，造成灌注不良。對于I 型主動脈脫套，只需要單純行TEVAR 即可，但需要全主動脈造影，除外支架釋放后支架遠端以及腹主動脈段主動脈脫套，如果發(fā)現(xiàn)需要即時處理。本例患者支架主體釋放完后出現(xiàn)支架遠端的內(nèi)膜片脫套，未影響腹主動脈段，遂再次植入覆膜支架貼附內(nèi)膜片，但是第二個支架釋放后再次造影出現(xiàn)了災難性的III 型主動脈脫套，且腸系膜上動脈、腎動脈受累，灌注不良，如不開通血運，會出現(xiàn)比如腸壞死、腎功能不全、尿毒癥甚至死亡等并發(fā)癥。由于內(nèi)膜片阻塞，腔內(nèi)治療是個很大的挑戰(zhàn)，如長時間不能腔內(nèi)開通的腸系膜上動脈以及腎動脈，需要及時中轉(zhuǎn)開放手術，雖創(chuàng)傷大但是只要開通腸系膜上動脈死亡率大大下降。

術中發(fā)生的主動脈脫套，根據(jù)不同分型選擇不同的治療方式，即便是災難性的III型主動脈脫套，開通腸系膜上動脈、腎動脈以及下肢動脈，保持足夠的灌注，不會造成高的死亡率，當然長段覆膜支架的覆蓋，可能會導致截癱出現(xiàn)風險。但是及時的激素沖擊治療以及腰大池引流，對下肢肌力恢復是有效的。