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    早期應用艾地苯醌對急性腦卒中患者NE、BDNF水平及抑郁癥狀的影響

    2022-08-08 09:03:26周治貴張峰
    貴州醫(yī)藥 2022年7期
    關鍵詞:艾地苯醌胺類

    周治貴 張峰

    (榆林市第一醫(yī)院急診醫(yī)學科,陜西 榆林 719000)

    研究[1]發(fā)現(xiàn),急性腦卒中患者發(fā)生抑郁可能和機體腦組織缺血致使單胺類神經(jīng)遞質(zhì)、神經(jīng)細胞因子合成、釋放、攝取及降解過程異常有關。艾地苯醌是一種神經(jīng)保護類藥物,可抑制炎性反應,可有效清除腦自由基,調(diào)節(jié)神經(jīng)細胞功能,改善腦部代謝,具有顯著效果,臨床上常用于治療急性腦卒中[2]。本文主要探討早期應用艾地苯醌對急性腦卒中患者NE、BDNF水平及抑郁癥狀影響。

    1 資料與方法

    1.1一般資料 選取我院2018年10月至2020年10月收治的急性腦卒中患者80例,按照隨機數(shù)字表法分為研究組和對照組各40例。研究組中,男24例、女16例,年齡(56.3±7.8)歲,發(fā)病至接受治療時間(4.53±0.62)h,其中,腦出血12例、腦梗死28例;對照組中,男25例、女15例,年齡(57.1±7.6)歲,發(fā)病至接受治療時間(4.52±0.59)h,其中,腦出血12例13例、腦梗死27例。納入患者均符合急性腦卒中診斷標準且經(jīng)顱腦CT確診;發(fā)病6 h內(nèi)送診;無其他嚴重機體疾病;患者均自愿配合治療且謹遵醫(yī)囑;患者知曉研究風險與收益并簽署知情同意書。已排除對本研究藥物過敏;未按時用藥;精神、意識障礙、無法正常交流;合并惡性腫瘤患者。兩組患者一般資料對比無統(tǒng)計學差異(P>0.05)。

    1.2方法 兩組均按照腦血管疾病進行常規(guī)治療,患者入院后立即口服阿司匹林腸溶片 (拜耳醫(yī)藥保健有限公司;J20130078)100 mg;口服硫酸氫氯吡格雷片(樂普藥業(yè)股份有限公司;H20123116)300 mg,同時接受營養(yǎng)腦細胞、抗血小板聚集、改善微循環(huán)、控制血壓血糖、腦細胞活化劑等。在患者病情穩(wěn)定后,聯(lián)合系統(tǒng)性康復治療,針對于患者抑郁癥狀,研究組在常規(guī)治療基礎上,早期應用艾地苯醌(深圳海王藥業(yè)有限公司;H10970363;30 mg),口服,每次30 mg,3次/d,飯后服用。兩組患者治療時間均為8周。

    1.3評價標準 采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測神經(jīng)生長因子(NGF)、神經(jīng)營養(yǎng)因子(BDNF);以雙抗體夾心法測定NE(去甲腎上腺素)水平;以高效液相色譜-熒光檢測法檢測5-HT(5-羥色胺)、5-HIAA(5-羥吲哚乙酸)水平。采用HAMD(漢密爾頓抑郁量表)、HAMA(漢密爾頓焦慮量表)、MMSE(簡易智能狀態(tài)評價量表)評估兩組患者治療前及治療8周后的抑郁癥狀,HAMD、HAMA分值越高代表抑郁程度越嚴重;MMSE分值越高代表患者認知情況越佳。

    2 結(jié) 果

    2.1神經(jīng)細胞因子 治療前,兩組NGF、BDNF水平比較無差異(P>0.05);治療后,兩組患者神經(jīng)細胞因子水平均有所提高,且研究組明顯高于對照組(P<0.05)。見表1。

    表1 治療前后兩組神經(jīng)細胞因子的比較

    2.2單胺類遞質(zhì)代謝 治療前,兩組NE、5-HIAA、5-HT水平比較無差異(P>0.05);治療后,兩組NE、5-HT水平均提高,5-HIAA水平降低,且研究組明顯優(yōu)于對照組(P<0.05)。見表2。

    表2 治療前后兩組單胺類遞質(zhì)代謝情況的比較

    2.3抑郁及認知評分 治療前,兩組HAMA、HAMD、MMSE評分比較無差異(P>0.05);治療后,兩組HAMA、HAMD評分明顯降低,MMSE明顯升高,且研究組評分明顯優(yōu)于對照(P<0.05)。見表3。

    表3 治療前后兩組治抑郁及認知評分的比較分]

    3 討 論

    腦卒中發(fā)病急,可迅速出現(xiàn)一系列功能缺失征象的腦血管事件,發(fā)病后易引發(fā)一系列臨床綜合征,功能生活會出現(xiàn)一系列變化,延遲神經(jīng)功能缺損恢復,延緩病情恢復[3]。腦組織損傷后,細胞因子和神經(jīng)遞異常是致使抑郁的關鍵。艾地苯醌是一種新型腦保護劑,可改善腦功能低下癥狀及保護缺血腦組織功能[4],能有效改善腦能量代謝。BDNF、NGF是神經(jīng)營養(yǎng)因子,參與神經(jīng)細胞維持、分化過程,決定神經(jīng)細胞死亡[5-6]。本文結(jié)果顯示,研究組患者治療后NGF、BDNF水平明顯高于對照組,由此提示,艾地苯醌可抑制腦線粒體生產(chǎn)過氧化脂質(zhì),提高機體葡萄糖利用率,增加神經(jīng)細胞因子含量,提高神經(jīng)細胞因子水平。

    研究[7]表明,持續(xù)性壓力、大腦功能紊亂會降低單胺類神經(jīng)遞質(zhì)濃度及活性,致使出現(xiàn)抑郁。單胺類遞質(zhì)系統(tǒng)在抑郁癥發(fā)病機制中具有至關重要作用[8]。本文結(jié)果顯示,研究組患者治療后單胺類遞質(zhì)代謝情況明顯優(yōu)于對照組,提示艾地苯醌可加強單胺類遞質(zhì)代謝,刺激NE、5-HT釋放;本文結(jié)果還顯示,研究組患者治療后HAMA、HAMD評分、MMSE評分明顯優(yōu)于對照組,表明艾地苯醌在促使患者機體功能恢復同時,還可改善抑郁癥狀,保護線粒體膜,具有抗氧化、抗炎癥等作用,減少腦細胞損害,提升患者認知能力。

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