田九麗,李文慶
(新疆新和縣人民醫(yī)院,新疆 阿克蘇 842100)
糖尿病周圍神經(jīng)病變(DPN)是糖尿病患者較為多發(fā)的并發(fā)癥之一,此病主要由代謝異常和神經(jīng)血液供應(yīng)障礙所引起的神經(jīng)病變,誘發(fā)此病的相關(guān)因素有很多,如神經(jīng)損害、血管病變、氧化應(yīng)激和炎癥刺激反應(yīng)等相關(guān),其發(fā)病率較高,對患者的身心健康及生活造成極大困擾[1]。臨床有關(guān)DPN 的治療多以藥物控制,其治療原則以抗氧化、修復(fù)受損神經(jīng)和改善神經(jīng)功能等為主,鑒于此,本文將以收治的DPN 患者展開研究,旨在分析α-硫辛酸與甲鈷胺藥物的治療價值和效果。
研 究 區(qū) 間 為2020 年4 月 至2021 年4 月,選出34 例在我院就診治療的糖尿病周圍神經(jīng)病變患者為觀察主體,按照隨機數(shù)表法為原則分組,對照組17 例,男10 例,女7 例,年齡46~79 歲,平 均(64.85±4.32) 歲,糖 尿 病 病 史1~10 年,平均(5.38±1.11) 年,平 均BMI(24.89±2.77)kg/m2;觀察組17 例,男11 例,女6 例,年齡48~79 歲,平 均(64.99±4.45) 歲,糖 尿 病 病 史1~11 年,平均(5.45±1.28) 年,平 均BMI(25.11±2.83)kg/m2。上述資料對比差異無統(tǒng)計學(xué)意義,P>0.05。
納入標準:符合WHO 中有關(guān)糖尿病的診斷標準;血糖水平超出正常范圍;臨床表現(xiàn)為感覺、運動障礙、疼痛、四肢麻木等;年齡>45 歲,患者已簽署知情同意書。
排除標準:合并其他神經(jīng)系統(tǒng)、血液系統(tǒng)疾病、惡性腫瘤;心腦血管疾?。惶悄虿∑渌l(fā)癥;藥物過敏體質(zhì);近期服用相似類型的藥物。
兩組均合理進行胰島素注射或口服降糖藥治療,合理安排患者的日常生活和飲食,保證其空腹血糖維持在4.4~7.0mmol/L,餐后2h 血糖維持在5.0~8.0 mmol/L。對照組接受甲鈷胺(生產(chǎn)商:石藥集團歐意藥業(yè)有限公司,國藥準字H20050168,規(guī)格0.5mg)藥物,取本品500μg 采取肌肉注射治療,每天1 次,連續(xù)注射4 周,觀察組接受甲鈷胺聯(lián)合α-硫辛酸(生產(chǎn)商:山東齊都藥業(yè)有限公司,國藥準字H20100152,規(guī)格0.3g) 治療,甲鈷胺用法同對照組,α-硫辛酸以靜脈滴注方式該藥,取0.6g與0.9%氯化鈉溶液(250mL)混合滴注,每天一次,連續(xù)注射四周[2-3]。治療期間注意觀察其足部皮膚,定期修剪腳趾,選擇舒適的鞋襪,每天用溫?zé)崴菽_,預(yù)防各種足部疾病,若患者疼痛嚴重可適當(dāng)?shù)挠枰灾雇此幘徑狻?/p>
(1) 采用國際通用的神經(jīng)病變主覺癥狀問卷表(TSS)測評患者治療前后的下肢疼痛、灼燒感、感覺異常、麻木等癥狀的評分,分值0~3.66 分,得分越高其癥狀越嚴重;
(2)采用丹麥維迪肌電圖儀測量患者下肢正中神經(jīng)和腓總神經(jīng)的感覺傳導(dǎo)速度(SNCV)和運動傳導(dǎo)速度(MNCV)數(shù)據(jù);
(3)抽取患者空腹靜脈血,經(jīng)抗凝、離心試驗后用硫代巴比妥酸法和黃嘌呤氧化酶法測定患者的血清丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)水平。
數(shù)據(jù)分析用SPSS 23.0 統(tǒng)計軟件,計數(shù)資料的描述形式用率[n(%)],檢驗用χ2,計量資料的描述形式用(±s),行t 檢驗,P<0.05 表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
治療前的TSS 評分差異無統(tǒng)計意義,治療后觀察組患者的各項TSS 評分均顯著比對照組低,對比差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表1。
表1 神經(jīng)癥狀評分比較(±s,分)
表1 神經(jīng)癥狀評分比較(±s,分)
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2 組患者的正中神經(jīng)和腓總神經(jīng)的SNCV 和MNCV 速度對比,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),見表2。
表2 神經(jīng)傳導(dǎo)速度比較(±s,m/s)
表2 神經(jīng)傳導(dǎo)速度比較(±s,m/s)
組別 例數(shù)(n) SNCV MNCV正中神經(jīng) 腓總神經(jīng) 正中神經(jīng) 腓總神經(jīng)觀察組 17 49.78±4.77 46.52±3.83 45.88±3.22 43.79±2.86對照組 17 44.14±2.55 40.03±2.15 40.08±1.54 38.22±1.18 t 4.299 6.092 6.699 7.423 P 0.000 0.000 0.000 0.000
治 療 前2 組MDA 和SOD 水 平 對 比 差 異P>0.05,治療后觀察組患者的血清MDA 低于對照組,其SOD 水平明顯比對照組高,統(tǒng)計結(jié)果P<0.05,見表3。
表3 血清MDA 和SOD 水平對比(±s)
表3 血清MDA 和SOD 水平對比(±s)
組別 例數(shù)(n) 血清MDA(nmol/mL) SOD(U/mL)治療前 治療后 治療前 治療后觀察組 17 6.34±3.22 3.02±1.13 23.77±3.68 40.88±5.66對照組 17 6.29±3.48 5.11±2.45 23.59±3.74 27.44±4.72 t-0.043 3.194 0.141 7.519 P-0.966 0.003 0.888 0.000
糖尿病周圍神經(jīng)病變是以感覺和自主神經(jīng)癥狀為表現(xiàn)的疾病,其發(fā)病率較高,此病主要會影響下肢功能障礙,此病的形成是由糖代謝過程中產(chǎn)生的有害物質(zhì)損傷神經(jīng)所致,發(fā)病后表現(xiàn)為下肢疼痛、感覺障礙、麻木、痙攣以及肌無力等,若不盡快治療不僅會增加臨床治療難度,還會加重病癥,造成殘疾[4]。
從最近幾年的情況來看,我國糖尿病疾病患者的數(shù)量呈現(xiàn)出的逐年上漲的趨勢,而對于糖尿病患者來說,糖尿病周圍神經(jīng)病變是十分常見的一種慢性并發(fā)癥。而對于糖尿病患者致殘的情況來說,糖尿病周圍神經(jīng)病變也是導(dǎo)致糖尿病患者殘疾的主要原因,有調(diào)查研究顯示約有60%糖尿病患者隨著疾病的發(fā)展會逐漸出現(xiàn)周圍神經(jīng)病變的問題,但是在這60%有概率出現(xiàn)糖尿病周圍神經(jīng)病變的患者中,約有30%至40%在發(fā)病之后不會出現(xiàn)明顯的臨床癥狀。由于糖尿病周圍神經(jīng)病變具有起病隱秘的特點,很多患者在發(fā)病的初期階段都存在不容易察覺的情況。而患者的疾病發(fā)展至中期或是晚期,很多患者都會同時出現(xiàn)感染以及足部潰瘍等方面的問題,部分病情比較嚴重的患者還會進一步發(fā)生非創(chuàng)傷性下肢低位截肢低的問題,此類問題不僅會給患者的身體健康帶來較為嚴重的負面影響,從另外一個角度來講,也非常不利于患者家庭幸福以及生活質(zhì)量的保證,無論從社會方面來講,還是從個人方面來講都是沉重的負擔(dān)。從現(xiàn)階段臨床研究的情況來看,醫(yī)學(xué)界針對糖尿病周圍神經(jīng)病變的主要發(fā)病機制還沒有較為明確的定論。通常情況下認為患者受到糖尿病疾病的影響,在身體長期處于代謝紊亂的狀態(tài)之下,則會進一步發(fā)生血管性缺血缺氧、神經(jīng)生長因子缺乏、氧化應(yīng)激等方面的問題,加之患者自身受到環(huán)境、遺傳以及免疫等方面的影響,發(fā)生相關(guān)問題的概率整體更高,因此臨床上現(xiàn)階段在針對糖尿病周圍神經(jīng)病變患者進行治療的過程中,多數(shù)情況下醫(yī)生都會以控制患者病情的進一步發(fā)展為主要的治療原則,而沒有針對患者的疾病特異性的根治方法。
臨床針對糖尿病引起的周圍神經(jīng)病變一般以預(yù)防為主,治療為輔,主要采用飲食調(diào)整、降糖治療以及預(yù)防并發(fā)癥和止痛等,常規(guī)預(yù)防措施并不能徹底得到治愈效果,還需臨床對癥用藥治療。臨床治療DPN 除了降糖之外,還需要采取抗氧化和促神經(jīng)代謝及營養(yǎng)藥物治療。從臨床研究的角度來進行分析,針對患者實施治療的過程中,藥物治療是最為常用的手段,而現(xiàn)階段臨床上可供治療糖尿病周圍神經(jīng)病變的藥物類型十分豐富,常見的主要包括前列腺素E1、甲鈷胺、硫酸鋅等,但是,從現(xiàn)階段的情況來看,多數(shù)情況下采用的都是靜脈輸注用藥的方式對患者實施治療,由于這種治療方法相對昂貴,加之疾病并沒有根治的方法,很多患者在經(jīng)濟上都感到難以承受相關(guān)治療方法,占用了較多的社會資源,而為了有效減輕患者的壓力選擇更為有效以及適合患者的藥物則十分有必要。對于糖尿病周圍神經(jīng)病變患者來說,由于此種疾病屬于慢性疾病的一種,通常情況下,要想更好地控制患者的病情,往往需要通過長期用藥的方式來進行維持,在早期階段,如果能夠選擇更加有效簡單的治療措施則能夠使得患者的健康狀況得到有效改善,使得醫(yī)療資源缺乏的問題得到有效緩解,同時也能在一定程度上使得個人經(jīng)濟負擔(dān)以及社會負擔(dān)都得到有效減輕。這也是本次研究工作開展的重要價值以及意義所在。本文推薦使用甲鈷胺和α-硫辛酸治療,甲鈷胺屬于VitB12的衍生物,其藥理作用是具有促進核酸、蛋白質(zhì)及脂質(zhì)代謝的作用,通過刺激軸突再生修復(fù)損傷的神經(jīng)來加速合成磷脂酰膽堿,能提高神經(jīng)纖維的興奮,恢復(fù)神經(jīng)鍵的傳達延遲[5]。而α-硫辛酸屬于抗氧化劑,是由乳酸菌生長物質(zhì)中提取出的營養(yǎng)物,進入人體內(nèi)能轉(zhuǎn)化為二氫硫辛酸,能有效清除氧自由基,在抗氧化應(yīng)激領(lǐng)域中發(fā)揮了顯著作用,其藥理機制是預(yù)防脂質(zhì)氧化,增加神經(jīng)血管的血流量,減少超氧化物生成,保護血管內(nèi)皮功能,改善神經(jīng)傳導(dǎo)速度,另外還能增加細胞對葡萄糖的攝取,進而改善血糖水平[6-7]。本文將這兩種藥物結(jié)合使用,結(jié)果顯示,用藥前兩組患者的神經(jīng)癥狀評分和MDA、SOD 指標對比差異無統(tǒng)計學(xué)意義,治療后觀察組患者的神經(jīng)癥狀評分和MDA 比對照組低,SOD 水平高于對照組,其運動和感覺神經(jīng)傳導(dǎo)速度均比對照組快,統(tǒng)計差異顯著,由此差異說明甲鈷胺+α-硫辛酸聯(lián)合用藥對減輕神經(jīng)組織的氧化應(yīng)激程度和促進受損神經(jīng)細胞再生修復(fù)具有積極價值[8]。
由上述研究成果可知,臨床上在針對糖尿病周圍神經(jīng)病變患者進行治療的過程中。雖然采用甲鈷胺藥物對患者實施治療能夠收到一定的效果,但是從另外的一個角度來講,其所能夠收到的效果很難滿足患者病情控制的相關(guān)要求,患者疾病進一步發(fā)展的概率依然整體更高。而采用α-硫辛酸聯(lián)合甲鈷胺治療糖尿病周圍神經(jīng)病變則能歐收到更為顯著的效果,臨床推廣價值更高。
綜合上述,對糖尿病周圍神經(jīng)病變的治療選擇甲鈷胺配合α-硫辛酸治療不僅能緩解受損神經(jīng)癥狀,還能降低氧化應(yīng)激反應(yīng),加速神經(jīng)傳導(dǎo)速度,此聯(lián)合方案相比單一用藥治療作用顯著,值得臨床推廣采納。