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    β-受體阻滯劑對瓣膜置換術(shù)后病人心臟功能、心臟結(jié)構(gòu)及神經(jīng)內(nèi)分泌激素的影響

    2022-07-07 03:52:36晟,張強(qiáng),馬
    關(guān)鍵詞:瓣膜心臟病置換術(shù)

    龔 晟,張 強(qiáng),馬 蓉

    瓣膜性心臟病是一種臨床常見的心臟病,以風(fēng)濕熱導(dǎo)致的瓣膜損害發(fā)病率最高,約占70%,近年來,隨著我國人口老齡化結(jié)構(gòu)加劇,由冠心病、心肌梗死后引起的瓣膜性心臟病較常見[1]。雖然經(jīng)瓣膜置換術(shù)治療后病人心臟功能得到改善,但部分病人由于病程長、術(shù)前心功能差等原因,術(shù)后完全恢復(fù)正??赡苄枰粋€漫長的過程,尤其是對一些重癥瓣膜病病人,心臟功能可能得不到恢復(fù)[2-3]。有研究顯示,瓣膜置換術(shù)后應(yīng)用藥物輔助治療可有效縮短術(shù)后病人心臟功能恢復(fù)時間,降低恢復(fù)程度[4-5]。瓣膜性心臟病病人主要問題是瓣膜存在機(jī)械性損傷,治療的關(guān)鍵是修復(fù)瓣膜損傷,改善心臟功能及結(jié)構(gòu),但目前臨床關(guān)于應(yīng)用神經(jīng)內(nèi)分泌拮抗劑改善瓣膜性心臟病病人心力衰竭病程及預(yù)后的研究較少。本研究觀察β-受體阻滯劑對瓣膜置換術(shù)后病人心臟功能、心臟結(jié)構(gòu)及神經(jīng)內(nèi)分泌激素的影響,現(xiàn)報道如下。

    1 資料與方法

    1.1 臨床資料 選取2017年1月—2019年10月我院成功完成瓣膜置換術(shù)的病人100例。納入標(biāo)準(zhǔn):經(jīng)心臟彩超確診為瓣膜性心臟病病人;年齡>18歲;首次行瓣膜置換術(shù)且手術(shù)順利完成,美國紐約心臟病協(xié)會(NYHA)心功能分級[6]Ⅱ級或Ⅲ級;無其他嚴(yán)重疾病,無嚴(yán)重術(shù)后并發(fā)癥;臨床病例資料完整;本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會批準(zhǔn),病人或家屬均知情并簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn):合并嚴(yán)重肝、腎功能不全;凝血功能障礙;精神異常;對相關(guān)藥物過敏;依從性差及用藥期間出現(xiàn)嚴(yán)重并發(fā)癥。采用隨機(jī)數(shù)字表法分為對照組和觀察組。對照組50例,男22例,女28例;年齡35~64(49.55±6.43)歲;NYHA心功能分級:Ⅱ級27例,Ⅲ級23例;病因:風(fēng)濕性心臟病38例,先天性心臟病8例,退行性心臟病4例;手術(shù)類型:二尖瓣置換31例,主動脈瓣置換12例,聯(lián)合瓣膜置換7例。觀察組50例,男23例,女27例;年齡35~65(50.16±6.68)歲;NYHA心功能分級:Ⅱ級25例,Ⅲ級25例;病因:風(fēng)濕性心臟病37例,先天性心臟病8例,退行性心臟病5例;手術(shù)類型:二尖瓣置換33例,主動脈瓣置換9例,聯(lián)合瓣膜置換8 例。兩組臨床資料比較,差異均無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

    1.2 方法 所有病人均行瓣膜置換術(shù),采用氣管插管聯(lián)合硬膜外麻醉,切口位置位于胸骨正中及右4或右5肋間前外側(cè)處,采用淺低溫體外循環(huán),中度血液稀釋,心肌保護(hù)液為4∶1含血晶體停跳液,根據(jù)主動脈置換或探查情況由升主動脈根部或從左、右冠狀動脈口灌注,采用膜式氧合器,根據(jù)病人病因,行二尖瓣置換(采用連續(xù)縫合,盡量保留后瓣)、主動脈瓣置換(采用間斷褥式縫合)或聯(lián)合瓣膜置換,均為進(jìn)口ATS人工機(jī)械瓣膜(Medtronic ATS Medical,Inc)。術(shù)中放置心包、縱隔及右側(cè)胸腔引流管,術(shù)后送入ICU監(jiān)護(hù),監(jiān)護(hù)時間(3.35±1.14)d,術(shù)后24~48 h拔除氣管插管,并開始服用藥物治療。對照組采用強(qiáng)心、利尿及血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)治療,給予氫氯噻嗪(山西云鵬制藥有限公司生產(chǎn),國藥準(zhǔn)字H14020796)每日0.25 mg;地高辛(賽諾菲杭州制藥有限公司生產(chǎn),國藥準(zhǔn)字H33021738)每日0.25 mg;卡托普利(廣東華南藥業(yè)集團(tuán)有限公司生產(chǎn),國藥準(zhǔn)字H44020747),根據(jù)病情由每次6.25 mg逐漸增加到每次25 mg,每日3次口服。觀察組在對照組基礎(chǔ)上給予酒石酸美托洛爾(阿斯利康制藥有限公司生產(chǎn),國藥準(zhǔn)字H32025391)治療,根據(jù)病情由每次6.25 mg逐漸增加到每次25 mg,每日2次口服。

    1.3 觀察指標(biāo) 分別記錄并比較兩組術(shù)前、術(shù)后2周、4周、8周及16周左房內(nèi)徑(LAD)、左室舒張末期內(nèi)徑(LVEDD)、左室射血分?jǐn)?shù)(LVEF)、心房利鈉肽(ANP)、血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)及醛固酮(ALD)變化情況。LAD、LVEDD、LVEF采用心臟超聲進(jìn)行測定,ANP、AngⅡ及ALD采用放射免疫分析法進(jìn)行檢測。分別于術(shù)前、術(shù)后2周、4周、8周及16周采集病人空腹外周靜脈血3 mL,置于含有抗凝劑的試管中,4 ℃下靜置60 min,以2 500 r/min離心10 min后取血漿,-80 ℃冰箱保存待用。ANP、AngⅡ及ALD相關(guān)試劑盒均購自武漢明德生物科技,操作步驟均嚴(yán)格按照說明書進(jìn)行。

    2 結(jié) 果

    2.1 兩組術(shù)前及術(shù)后LAD比較 兩組術(shù)前LAD比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);兩組術(shù)后LAD均呈進(jìn)行性降低,術(shù)后2周與術(shù)前LAD比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),術(shù)后4周、8周及16周與術(shù)前LAD比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01),術(shù)后8周及16周與術(shù)后2周LAD比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01);觀察組術(shù)后4周、8周及16周LAD均低于對照組(P<0.05或P<0.01)。詳見表1。

    表1 兩組術(shù)前及術(shù)后LAD比較(±s) 單位:mm

    2.2 兩組術(shù)前及術(shù)后LVEDD比較 兩組術(shù)前LVEDD比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);兩組術(shù)后LVEDD總體呈降低趨勢,術(shù)后2周、4周、8周及16周與術(shù)前LVEDD比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);兩組術(shù)后2周、4周、8周及16周LVEDD比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。詳見表2。

    表2 兩組術(shù)前及術(shù)后LVEDD比較(±s) 單位:mm

    2.3 兩組術(shù)前及術(shù)后LVEF比較 兩組術(shù)前與術(shù)后2周、4周、8周LVEF比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);兩組術(shù)前、術(shù)后16周LVEF升高,與術(shù)前比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);兩組術(shù)前、術(shù)后2周、4周、8周及16周LVEF比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。詳見表3。

    表3 兩組術(shù)前及術(shù)后LVEF比較(±s) 單位:%

    2.4 兩組術(shù)前及術(shù)后ANP水平比較 兩組術(shù)前ANP水平比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);兩組術(shù)后ANP水平呈降低趨勢,術(shù)后2周與術(shù)前ANP比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),術(shù)后4周、8周及16周與術(shù)前ANP比較(P<0.01),術(shù)后8周及16周與術(shù)后2周ANP比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01);觀察組術(shù)后4周、8周及16周ANP水平均低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05或P<0.01)。詳見表4。

    表4 兩組術(shù)前及術(shù)后ANP水平比較(±s) 單位:ng/mL

    2.5 兩組術(shù)前及術(shù)后AngⅡ水平比較 兩組術(shù)前AngⅡ水平比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);兩組術(shù)后AngⅡ水平總體呈下降趨勢,術(shù)后2周與術(shù)前AngⅡ水平比較(P<0.05),術(shù)后4周、8周及16周與術(shù)前AngⅡ水平比較(P<0.01),術(shù)后8周及16周與術(shù)后2周AngⅡ水平比較(P<0.01),差異有統(tǒng)計學(xué)意義;觀察組術(shù)后4周、8周及16周AngⅡ水平均低于對照組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01)。詳見表5。

    表5 兩組術(shù)前及術(shù)后AngⅡ水平比較(±s) 單位:pg/mL

    2.6 兩組術(shù)前及術(shù)后ALD水平比較 兩組術(shù)前ALD水平比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);兩組術(shù)后ALD水平總下降趨勢,術(shù)后2周與術(shù)前ALD水平比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05),術(shù)后4周、8周及16周與術(shù)前ALD水平比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01),術(shù)后8周及16周與術(shù)后2周ALD水平比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.01);兩組術(shù)后2周、4周、8周及16周ALD水平比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。詳見表6。

    表6 兩組術(shù)前及術(shù)后ALD水平比較(±s) 單位:ng/mL

    3 討 論

    目前,已明確心肌重構(gòu)是導(dǎo)致心力衰竭的重要病理機(jī)制,心肌重構(gòu)過程包括一系列復(fù)雜的分子和細(xì)胞反應(yīng)機(jī)制,美國心臟病學(xué)會(ACC)、歐洲心臟病學(xué)會(ESC)等發(fā)表的多項關(guān)于心力衰竭的研究顯示,多種神經(jīng)內(nèi)分泌途徑與心肌重構(gòu)關(guān)系密切,神經(jīng)內(nèi)分泌細(xì)胞因子系統(tǒng)激活,可加快心肌重構(gòu)過程,同時也是心力衰竭惡化的重要原因[7-8]。因此,如何有效抑制被過度激活的神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng),對防止或延緩心肌重構(gòu),降低心力衰竭發(fā)病率及改善病人預(yù)后具有重要的臨床意義。人工心臟瓣膜置換術(shù)雖然能改善受損的心臟瓣膜結(jié)構(gòu),但對多種神經(jīng)內(nèi)分泌途徑改善較緩慢,因此,應(yīng)用藥物輔助治療顯得至關(guān)重要。

    臨床研究中,瓣膜置換術(shù)后除給予強(qiáng)心、利尿等常規(guī)治療外,ACEI認(rèn)為是治療心力衰竭的首選藥物,相關(guān)研究顯示,ACEI在改善左室功能,降低心臟充盈壓,增加心排血量、LVEF和心臟指數(shù),延緩血管壁和心室壁肥厚,預(yù)防心臟肥大,降低住院及死亡風(fēng)險方面有明顯療效[9-11]。β-受體阻滯劑是一類可選擇性地與β腎上腺素受體結(jié)合,從而拮抗神經(jīng)遞質(zhì)和兒茶酚胺對β受體激動作用的藥物類型,通過有效拮抗交感神經(jīng)系統(tǒng)、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)和過度激活的神經(jīng)體液因子,從而延緩或逆轉(zhuǎn)心肌重構(gòu),改善心臟功能,發(fā)揮改善內(nèi)源性心肌功能的生物學(xué)作用[12]。有研究顯示,ACEI與β-受體阻滯劑聯(lián)合治療心力衰竭的療效優(yōu)于ACEI單獨用藥[13]。本研究觀察組在瓣膜置換術(shù)后強(qiáng)心、利尿及ACEI應(yīng)用基礎(chǔ)上,采用β-受體阻滯劑治療,取得了良好的臨床療效。本研究結(jié)果顯示,用藥2周,病人LAD、LVEDD均得到改善,術(shù)后16周后,LVEF得到提高。同時,觀察組術(shù)后4周、8周及16周LAD優(yōu)于對照組,與馮耀光等[14]報道結(jié)果一致。提示β-受體阻滯劑對瓣膜置換術(shù)后病人LAD改善更佳,兩組術(shù)后LVEDD、LVEF比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義,分析原因可能與多數(shù)病人病程較長,心肌纖維化病變,左室長期處于低負(fù)荷狀態(tài),心排血量降低,從而造成逆轉(zhuǎn)難度較大[15]。

    有研究表明,心力衰竭發(fā)生時體內(nèi)神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)激活,大量神經(jīng)內(nèi)分泌激素分泌并釋放入血,是導(dǎo)致病人心室重構(gòu)及心力衰竭惡化的重要原因[16]。ANP主要是由心房細(xì)胞分泌的,可擴(kuò)張血管,抑制血管升壓素、腎素、醛固酮分泌,減少交感神經(jīng)的血管收縮作用,ANP水平與心功能密切相關(guān)[17]。AngⅡ、ALD是由RAAS分泌的,病人心力衰竭發(fā)作時,血漿腎素水平升高,RAAS被激活,AngⅡ、ALD大量分泌并釋放,其水平越高提示病人預(yù)后不良風(fēng)險越高[18-19]。本研究結(jié)果顯示,兩組術(shù)后ANP、AngⅡ及ALD水平均呈進(jìn)行性下降,ACEI或ACEI聯(lián)合β-受體阻滯劑均可改善瓣膜置換術(shù)后病人神經(jīng)內(nèi)分泌激素水平。觀察組術(shù)后4周、8周及16周ANP、AngⅡ水平低于對照組,提示ACEI聯(lián)合β-受體阻滯劑對病人術(shù)后神經(jīng)內(nèi)分泌激素水平改善療效更佳。分析與β-受體阻滯劑拮抗交感神經(jīng)系統(tǒng)、RAAS過度激活有關(guān)。兩組術(shù)后4周、8周及16周ALD水平比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義,原因尚不明確,今后臨床研究需進(jìn)一步深入分析。

    綜上所述,β-受體阻滯劑可促進(jìn)人工瓣膜置換術(shù)病人術(shù)后神經(jīng)內(nèi)分泌激素水平下降,改善心臟功能及心臟結(jié)構(gòu),逆轉(zhuǎn)心肌重構(gòu)過程。

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