何建萍(HE Jian?ping),衛(wèi)亞玲(WEI Ya?ling)
(1.咸陽市第一人民醫(yī)院心電圖室,咸陽,712000;2.西安唐城醫(yī)院心內(nèi)科,西安,710016;1.ECG room,Xianyang First People’s Hospital,Xianyang,712000,China;2.Department of Cardiology,TangchengHospital,Xi’an,710016,China)
急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者往往具有冠狀動脈病變,當(dāng)發(fā)生心肌嚴(yán)重而持久缺血時會導(dǎo)致患者部分心肌急性壞死[1]。 冠脈除血管硬化與血小板聚集外,尚有高凝因素介入[2];肝素有抗凝作用,丹參多酚有心血管活性作用[3]。 肝素聯(lián)合丹參多酚可治療AMI,本文現(xiàn)報告如下。
1.1 一般資料 以2019.3?2021.2 收治的130 例AMI患者為實(shí)驗對象并將其平均分為對照組與觀察組。確診為AMI。 將130 例隨機(jī)分類為觀察組合對照組各65 例。 對照組男38 例,女27 例,年齡33 ~78 歲,平均年齡(57±7.2)歲;觀察組男36 例,女29 例,平均年齡(58±8.4)歲,對比兩實(shí)驗組的一般資料,具有可比性(P>0.05)。
1.2 方法 對照組:常規(guī)治療:吸氧、服用阿司匹林、辛伐他汀。 觀察組在常規(guī)治療方法的基礎(chǔ)上,增加使用肝素、丹參多酚用藥。 兩實(shí)驗組治療均以14 d 作為一個療程。
1.3 觀察指標(biāo) (1)檢測心肌心肌肌鈣蛋白I(cardi?ac troponin,cTnI)、肌酸磷化脢?同功脢MB(creatine kinase?isoenzyme MB,CK?MB)、超敏C 反應(yīng)蛋白(High sensitivity C?reactive protein,hs?CRP);(2)觀察兩組治療前后凝血指標(biāo):檢測活化部分凝血活酶時間(activa?ted partial prothrombin time,aPTT)、凝血酶原時間(prothrombin time,PT)、纖維蛋白原(Fibrinogen,F(xiàn)bg)(全自動血凝分析儀);(3)心電圖缺血發(fā)作次數(shù)、ST段下降幅度、ST 段下降時間指標(biāo)水平。
1.4 統(tǒng)計學(xué)處理 數(shù)據(jù)分析采用SPSS 20.0。 計數(shù)資料n(%)用χ2檢驗。 計量資料(±s)用t檢驗。P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 兩組血清水平指標(biāo)(表1) 觀察組CK?MB、cT?nl、hs?CRP 水平低于對照組(P<0.05)。
表1 兩實(shí)驗組血清指標(biāo)n(%)
2.2 兩組凝血指標(biāo)水平(表2) 兩組治療前aPTT、PT、Fbg 水平比較無差異(P>0.05);兩組治療后aPTT、PT 水平升高,F(xiàn)bg 水平降低,觀察組aPTT、PT水平高于對照組,F(xiàn)bg 水平低于對照組(P<0.05)。
表2 兩組凝血指標(biāo)水平(±s)
表2 兩組凝血指標(biāo)水平(±s)
組別 n aPTT(s)前后PT(s)前后Fbg(g/L)前后觀察組 65 25.49±3.56 35.76±3.34 12.06±2.29 15.23±2.38 4.20±0.69 2.34±0.63對照組 65 25.98±4.03 33.76±3.78 12.35±2.54 18.42±3.13 4.22±0.75 3.85±0.65
2.3 兩組心電圖指標(biāo)水平(表3) 兩組治療前缺血發(fā)作次數(shù)、ST 段下降幅度、ST 段下降時間比較無差異(P>0.05);兩組治療后缺血發(fā)作次數(shù)、ST 段下降幅度、ST 段下降時間均降低,觀察組缺血發(fā)作次數(shù)、ST段下降幅度、ST 段下降時間低于對照組(P<0.05)。
表3 兩組心電圖指標(biāo)水平比較
文獻(xiàn)指出,調(diào)整患者的血液高凝狀態(tài)是應(yīng)對AMI的很有效的治療方法[4]。 丹參多酚是從丹參水溶性成分中提取而來,具有活血化瘀,降低血壓,舒張血管作用[5]。 cTnl 具有心肌特異性,在再生骨骼肌中不重復(fù)表達(dá)的唯一心肌損傷標(biāo)記物,能精確反映出心血管疾病發(fā)展情況;絕大多數(shù)CK?MB 存在于心肌當(dāng)中,對該指標(biāo)監(jiān)測能有效反映出心肌梗死發(fā)生范圍。 hs?CRP 主要通過肝臟合成并分泌至血液中,反映心血管疾病發(fā)展過程及炎癥情況。 本文結(jié)果顯示,治療后觀察組cTnl、CK?MB、Hs?CRP 水平降低明顯,提示聯(lián)合丹參多酚可增強(qiáng)對動脈粥樣硬化發(fā)展的抑制作用。
肝素是常用的抗凝藥物,其可通過影響凝血酶活性起到阻斷凝血的作用。 本文結(jié)果顯示觀察組治療后aPTT、PT 水平升高,F(xiàn)bg 水平降低,升高/降低水平均較對照組明顯,差異有統(tǒng)計學(xué)意義,證明肝素起著緩解血栓形成,減輕血管炎癥,穩(wěn)固斑塊的作用。 心電圖結(jié)果顯示兩組研究對象缺血發(fā)作次數(shù)、ST 段下降幅度、ST 段下降時間均較治療前明顯減少,提示心梗頻次減少和程度降低。 這些效果的出現(xiàn)與肝素聯(lián)合丹參多酚減輕炎癥反應(yīng)、防治血栓以及保護(hù)血管內(nèi)皮功能、抗動脈硬化、促進(jìn)血管再生機(jī)制等作用有關(guān)[[6]]。