李舉軍(LI Ju?jun),韓向陽(HAN Xiang?yang)
(1.旬陽縣中醫(yī)院神經(jīng)外科,安康,725700;2.宜川縣醫(yī)院神經(jīng)外科,宜川,716200;1.Department of Neurosurgery,Xunyang Hospital of Traditional Chinese medicine,Ankang,725700,China;2.Department of Neurosurgery,Yichuan County Hospital,Yichuan,716200,China)
腦出血是神經(jīng)外科常見的危重癥,出血量高于30 mL 時(shí),應(yīng)及早進(jìn)行開顱手術(shù)清除血腫,解除占位效應(yīng)[1]。 部分腦出血患者可出現(xiàn)應(yīng)激性高血糖,應(yīng)激性高血糖是指患者在外傷、心腦血管疾病或重癥感染等刺激下血糖水平高于6.9 mmol/L,而此前無糖尿?。?]。 腦出血后并發(fā)應(yīng)激性高血糖可引起胰島素抵抗、氧化應(yīng)激反應(yīng)等,同時(shí)可加重血腫的占位效應(yīng),增加消化道應(yīng)激性潰瘍、尿路感染等的發(fā)生率[3]。 本文以腦出血患者為對象,分析術(shù)后應(yīng)激性高血糖對其預(yù)后的影響。
1.1 一般資料 以2018.5?2021.5 收治的80 例腦出血開顱術(shù)后應(yīng)激性高血糖患者為對象,以80 例術(shù)后未發(fā)生應(yīng)激性高血糖患者為對照組。 應(yīng)激性高血糖:血糖≥6.9 mmol/L,糖化血紅蛋白水平正常。 納入標(biāo)準(zhǔn):首次發(fā)病,發(fā)病后6 ~24 h 內(nèi)入院;經(jīng)影像學(xué)檢查確診為腦出血;發(fā)病至入院測量血糖間隔時(shí)間6 h 以上,期間未進(jìn)食;對本研究知情。 排除標(biāo)準(zhǔn):腦血管結(jié)構(gòu)或數(shù)量異常;嚴(yán)重心、肝、腎、肺功能障礙,無法耐受開顱手術(shù);正在接受抗凝藥物治療;此前存在糖尿病史。 觀察組年齡29 ~73(55.18±9.63)歲,男67 例,女13 例,糖化血紅蛋白(5.57±0.65)。 對照組年齡31 ~72(55.49±9.59)歲,男65 例,女15 例,糖化血紅蛋白(5.61±0.67)。 兩組一般資料具有可比性(P>0.05)。
1.2 方法 糖化血紅蛋白(高效液相色譜法);凝血酶原時(shí)間(prothrombin time,PT)、纖維蛋白原(fibrino?gen,F(xiàn)bg)(全自動血凝分析儀);血小板計(jì)數(shù)(platelet count,PLT)(全自動血細(xì)胞分析儀)。 頭顱CT 軸面上最大血腫層面長軸乘血腫厚度未腦內(nèi)血腫量。 統(tǒng)計(jì)患者術(shù)后再出血、顱內(nèi)感染、肺部感染、術(shù)后30 d 死亡率。
1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 數(shù)據(jù)分析采用SPSS 21.0。 計(jì)數(shù)資料n(%)用χ2檢驗(yàn)。 計(jì)量資料(±s)用t檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組臨床指標(biāo)比較(表1) 兩組血腫量、PT、Fbg、PLT、發(fā)病至手術(shù)時(shí)間比較無差異(P>0.05)。
表1 兩組臨床指標(biāo)水平
2.2 兩組預(yù)后比較(表2) 觀察組術(shù)后GOS 評分低于對照組,ICU 時(shí)間占總住院時(shí)間高于對照組(P<0.05);觀察組再出血、顱內(nèi)感染、術(shù)后30 d 死亡率分別為21.25%、23.75%、48.75%,高于對照組(8.75%、8.75%、28.75%,P<0.05)。
表2 兩組預(yù)后比較[n(%)]
腦出血后刺激下丘腦?垂體?外周腺體軸功能,促進(jìn)糖異生及糖原等的分解,可增加高血糖發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)[4]。 國外有研究指出,應(yīng)激性高血糖與腦出血患者恢復(fù)期病灶周圍的病變關(guān)系密切,可損傷相應(yīng)區(qū)域的腦功能,增加患者遠(yuǎn)期疾病負(fù)擔(dān)[5]。
本文結(jié)果顯示,應(yīng)激性高血糖患者術(shù)后再出血、顱內(nèi)感染及術(shù)后30 d 死亡人數(shù)較高,且術(shù)后ICU 時(shí)間高于非應(yīng)激性高血糖患者,提示應(yīng)激性高血糖患者的預(yù)后較差。 應(yīng)激性高血糖可干擾Mg2+、Ca2+等電解質(zhì)的代謝及凝血功能的正常運(yùn)轉(zhuǎn),導(dǎo)致患者預(yù)后較差[6]。 然而本文中兩組患者PT、Fbg、PLT 等凝血相關(guān)指標(biāo)未見差異,與既往研究結(jié)果存在差異,筆者分析應(yīng)激性高血糖可能通過其他途徑對機(jī)體產(chǎn)生影響,該機(jī)制尚需進(jìn)一步探索。