煙酸注射液聯(lián)合自體富血小板凝膠對(duì)糖尿病足患者創(chuàng)面愈合及血糖、抗凝血酶等的影響

高麗麗（GAO Li?li），佀 微（SI Wei），王 婧（WANG Jing），楊 蕾（YANG Lei），楊春梅（YANG Chun?mei），王 丹（WANG Dan）

（西安國(guó)際醫(yī)學(xué)中心醫(yī)院內(nèi)分泌科，西安，710000；Department of Endocrinology，Xi’an International Medical Center Hospital，Xi’an，710000，China）

糖尿病足（diabetic foot，DF）是糖尿病常見(jiàn)且嚴(yán)重的并發(fā)癥，該病的發(fā)生原因主要為患者長(zhǎng)期血糖控制不佳，造成下肢遠(yuǎn)端神經(jīng)功能異常及血管病變，進(jìn)而導(dǎo)致足部潰瘍的發(fā)生［1］。 自體富血小板凝膠（platelet rich gel，PRG）是采集患者自身的血液制成，其內(nèi)含有大量的生長(zhǎng)因子及細(xì)胞因子，可促進(jìn)潰瘍的愈合，然而PRG 單獨(dú)治療的效果不佳［2］。 煙酸具有改善血管內(nèi)皮功能。 本文將煙酸與PRG 聯(lián)合用于DF 的治療，探究其效果［3］。

1 資料與方法

1.1 一般資料 以2019.9 ～2021.6 收治的60 例DF患者為對(duì)象。 納入標(biāo)準(zhǔn)：符合DF 診斷標(biāo)準(zhǔn)；Wanger分級(jí)Ⅱ～Ⅳ級(jí)；患者對(duì)本研究知情。 排除標(biāo)準(zhǔn)：合并下肢深靜脈血栓；伴有全身感染性疾??；患有系統(tǒng)性紅斑狼瘡者；合并慢性腎小球腎炎、急性腎炎；嚴(yán)重肝腎功能不全；惡性腫瘤等引起的潰瘍；過(guò)敏體質(zhì)者。 隨機(jī)分為觀察組與對(duì)照組。 觀察組30 例，年齡42 ～85（58.72±5.30）歲，男17 例，女13 例。 對(duì)照組30 例，年齡44～85（59.04±5.17）歲，男16 例，女14 例。 兩組一般資料具有可比性（P＞0.05）。

1.2 方法 制備自體PRG，入組患者給予常規(guī)控制血糖、抗感染藥物、穩(wěn)定脂質(zhì)斑塊、營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)。 對(duì)照組：PRG 治療。 觀察組：PRG 加用煙酸注射液治療，25 mg+100 mL 生理鹽水混合，靜脈滴注，1 次／d，連續(xù)治療4 周。

1.3 觀察指標(biāo) 采集患者空腹靜脈血，檢測(cè)空腹血糖（fasting blood glucose，F(xiàn)BG）、餐后2 h 血糖（blood glu?cose 2 hours after meal，2 hBG）（羅氏Cobas 8000 生化分析儀）；糖化血紅蛋白A1 c（hemoglobin A1 c，HbA1 c）（高效液相色譜法）；抗凝血酶（antithrombin，AT）（Sysmex CA 5100 全自動(dòng)血凝儀）；腫瘤壞死因子?α（tumor necrosis factor?α，TNF?α）、同型半胱氨酸（ho?mocysteine，Hcy）（酶聯(lián)免疫法）；計(jì)算肉芽組織覆蓋率、創(chuàng)面細(xì)菌清除率，測(cè)量肉芽組織生長(zhǎng)厚度高，記錄潰瘍面修復(fù)時(shí)間。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 數(shù)據(jù)分析采用SPSS 21.0。 計(jì)量資料（±s）用t檢驗(yàn)。P＜0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組血糖水平比較（表1） 兩組治療前FBG、2 h PB、HbA1 c 水平比較無(wú)差異（P＞0.05）；兩組治療后FBG、2 h PG、HbA1 c 水平降低，觀察組低于對(duì)照組（P＜0.05）。

表1 兩組血糖水平比較

2.2 兩組AT 及炎癥因子水平比駿（表2） 兩組治療前AT、TNF?α、Hcy 水平比較無(wú)差異（P＞0.05）；兩組治療后AT 水平升高，TNF?α、Hcy 水平降低，觀察組變化幅度高于對(duì)照組（P＜0.05）。

表2 兩組AT 及炎癥因子水平比較

2.3 兩組足部潰瘍創(chuàng)面變化（表3） 觀察組肉芽組織覆蓋率、肉芽組織生長(zhǎng)厚度、創(chuàng)面細(xì)菌清除率高于對(duì)照組，潰瘍面修復(fù)時(shí)間低于對(duì)照組（P＜0.05）。

表3 兩組足部潰瘍創(chuàng)面變化

3 討 論

PRG 是將患者自身的靜脈血液離心分離、濃縮，獲得富含血小板的血漿，后與凝血酶?鈣混合凝固形成的凝膠狀物質(zhì)，可促進(jìn)止血、創(chuàng)傷及潰瘍組織再生及修復(fù)的作用。

煙酸可通過(guò)激活脂肪組織中G?蛋白耦聯(lián)受體，抑制腺苷酸環(huán)化酶的活性，降低細(xì)胞內(nèi)cAMP 的表達(dá)，進(jìn)而抑制過(guò)氧化物的活性及極低密度脂蛋白的合成，減少血管內(nèi)脂質(zhì)物質(zhì)，促進(jìn)血液循環(huán)［4］。 此外，煙酸尚具有抑制炎癥反應(yīng)的作用，通過(guò)抑制炎癥改善血管的微環(huán)境。 本文結(jié)果顯示觀察組患者血糖水平的改善效果明顯，并且患者的TNF?α、Hcy 水平降低明顯，AT 水平升高，提示PRG 與煙酸注射液合用可有效調(diào)節(jié)患者的血糖水平，抑制機(jī)體的炎癥反應(yīng)，促進(jìn)AT 的表達(dá)，改善機(jī)體的凝血狀態(tài)。 觀察組患者肉芽組織覆蓋率、創(chuàng)面清除率較對(duì)照組明顯增加，潰瘍面修復(fù)時(shí)間明顯縮短，提示煙酸與PRG 合用可減少潰瘍面的修復(fù)時(shí)間，促進(jìn)潰瘍的痊愈。