小兒支氣管肺炎伴血小板增多的臨床特征

孫 榮（SUN Rong），宋 誼（SONG Yi）

（陜西省涇陽縣醫(yī)院兒科，涇陽，713700；Department of Pediatrics，Jingyang County Hospital，Shaanxi Province，713700，China）

小兒支氣管肺炎是呼吸系統(tǒng)常見病，多種病原微生物感染均可誘發(fā)該病的發(fā)生，數(shù)據(jù)顯示約24%～65%的兒科住院患者為支氣管肺炎［1］。 支氣管肺炎隨病情進(jìn)展為重癥肺炎，可因嚴(yán)重感染誘使機(jī)體釋放大量的細(xì)胞因子及炎癥因子，導(dǎo)致全身炎性反應(yīng)綜合征或多器官功能障礙綜合征的發(fā)生，增加患兒死亡率［2］。 有證據(jù)顯示，外周血血小板升高的下呼吸道感染患兒病情較重，治療時(shí)間較長。 國內(nèi)有學(xué)者指出，血小板升高的重癥患兒進(jìn)展為彌漫性血管內(nèi)凝血的風(fēng)險(xiǎn)較高［3］。 Hsu 等課題組研究證實(shí)，白介素?6、腫瘤壞死因子?α 等炎性細(xì)胞因子的水平升高與血小板升高呈正相關(guān)［4］。 本文對此作一觀察。

1 資料與方法

1.1 一般資料 以2020.5 ～2021.5 收治的100 例支氣管肺炎患兒為對象。 根據(jù)患兒的PLT 水平分為觀察組（PLT＞300×109／L，n＝43）、對照組（PLT＜300×109／L，＝57）。 納入標(biāo)準(zhǔn)：X 線檢查確診，伴有咳嗽、咳痰等癥狀；入組前未服用影響血小板的藥物。 排除標(biāo)準(zhǔn)：合并先天性心臟??；入組前服用影響抗生素或其他抑制微生物藥物；原發(fā)性血小板增多癥；伴有其他炎癥疾??；嚴(yán)重肝腎功能障礙。 觀察組年齡1 ～6（3.45±1.26）歲，男24 例，女19 例。 對照組年齡1 ～7（3.52±1.30）歲，男33 例，女24 例。 兩組一般資料具有可比性（P＞0.05）。

1.2 方法 記錄發(fā)熱、喘息、呼吸困難癥狀發(fā)生情況；統(tǒng)計(jì)治療時(shí)間、住院時(shí)間、病死率、重癥肺炎發(fā)生率。采集患者血液樣本，檢測白介素?6（interleukin?6，IL?6）、腫瘤壞死因子?α（tumor necrosis factor?α，TNF?α）（酶聯(lián)免疫法）；血小板計(jì)數(shù)（platelet count，PLT）（全自動(dòng)細(xì)胞分析計(jì)數(shù)儀）。 重癥肺炎：患兒吸氧后癥狀改善不明顯；呼吸或循環(huán)衰竭；出現(xiàn)中毒癥狀；肺實(shí)質(zhì)性病變；合并膿胸、敗血癥等。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 數(shù)據(jù)分析采用SPSS 21.0。 計(jì)數(shù)資料n（%）用χ2檢驗(yàn)。 計(jì)量資料（±s）用t檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 兩組臨床癥狀比較（表1） 觀察組喘息、呼吸困難發(fā)作率高于對照組（P＜0.05）；兩組發(fā)熱癥狀發(fā)生率比較無差異（P＞0.05）。

表1 兩組臨床癥狀比較［n（%）］

2.2 兩組臨床治療時(shí)間、住院時(shí)間比較（表2） 觀察組治療時(shí)間、住院時(shí)間高于對照組（P＜0.05）；觀察組重癥肺炎發(fā)生率為37.21%、13.95%，高于對照組（14.04%、0，P＜0.05）。

表2 兩組臨床治療時(shí)間、住院時(shí)間比較［n（%）］

2.3 兩組炎癥因子、血小板水平比較（表3） 觀察組CRP、IL?6、TNF?α、PLT 水平高于對照組（P＜0.05）。

表3 兩組炎癥因子、血小板水平比較

3 討 論

血小板表面存在大量的固有免疫受體、黏附分子及免疫介質(zhì)，可介導(dǎo)血小板與病原體、白細(xì)胞等相互作用。 機(jī)體的內(nèi)環(huán)境在穩(wěn)態(tài)狀態(tài)時(shí)，血小板與白細(xì)胞無相互作用，當(dāng)炎癥及免疫因素等激活血小板后，可與中性粒細(xì)胞及單核細(xì)胞相互黏附，血小板與中性粒細(xì)胞結(jié)合后，可刺激其釋放趨化因子，活化的中性粒細(xì)胞釋放其內(nèi)多種內(nèi)容物，發(fā)揮捕捉病原微生物的作用［5］。 血小板黏附至單核細(xì)胞后，可誘導(dǎo)單核細(xì)胞分泌細(xì)胞因子，誘導(dǎo)炎癥反應(yīng)的發(fā)生。 此外血小板可釋放大量的細(xì)胞因子如趨化因子、血管生成因子等。 合并血小板增多的下呼吸道感染患兒，出現(xiàn)并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn)較高，監(jiān)測PLT 水平可評估支氣管肺炎病情。

機(jī)體受到感染后，分解代謝速度加快，血漿中蛋白質(zhì)可在短時(shí)間內(nèi)異常變化。 CRP 是肝臟合成的急時(shí)相反應(yīng)蛋白，在感染急性期、組織損傷等的刺激下CRP 可大幅升高。 支氣管肺炎患兒CRP 的變化早于體溫改變、白細(xì)胞計(jì)數(shù)升高［6］。 TNF?α 可由內(nèi)皮細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、成纖維細(xì)胞等合成釋放，其可誘導(dǎo)炎癥因子生成，促進(jìn)T 細(xì)胞增殖、免疫球蛋白合成等。 生理狀態(tài)下TNF?α 在體內(nèi)濃度較低，可發(fā)揮調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答，促進(jìn)細(xì)胞生長分化等，其水平升高可誘發(fā)局部炎癥反應(yīng)，損傷器官組織。 TNF?α 水平與重癥肺炎患者的病情線性相關(guān)。 TNF?α 可通過刺激巨噬細(xì)胞、T 細(xì)胞、B 細(xì)胞等合成IL?6。 目前臨床發(fā)現(xiàn)IL?6 為感染性疾病的敏感性指標(biāo)，其水平變化較CRP 更早。 本文結(jié)果顯示，血小板增多癥患兒CRP、IL?6、TNF?α 水平高于單純支氣管肺炎患兒，提示合并血小板增多癥患兒炎癥反應(yīng)活躍，病情較重。 合并血小板增多癥患兒激發(fā)重癥肺炎及死亡的風(fēng)險(xiǎn)較高，且住院時(shí)間明顯延長，提示通過監(jiān)測PLT 水平可評估支氣管肺炎患兒的病情。