徐利明(XU Li?ming),王子華(WANG Zi?hua)
(1.陜西省城固縣中醫(yī)醫(yī)院心血管科,城固,723200;2.西安醫(yī)學(xué)高等??茖W(xué)校附屬醫(yī)院心內(nèi)科,西安,710061;1.Department of Cardiology,Chenggu County Hospital of traditional Chinese medicine,Chenggu,723200,China;2.Department of Cardiology,Affiliated Hospital of Xi’an Medical College,Xi’an,710061,China)
冠心病的發(fā)生與脂質(zhì)代謝異常關(guān)系密切,動(dòng)脈內(nèi)膜上脂質(zhì)物質(zhì)大量沉積,引起血小板在此處聚集,造成局部血栓的形成,對血液循環(huán)造成不利干擾,病情嚴(yán)重者可導(dǎo)致血管完全堵塞誘發(fā)心?;蜮赖陌l(fā)生[1]。 阿司匹林為臨床治療冠心病的常用藥物,取得較好的效果,然而在治療過程中發(fā)現(xiàn),冠心病合并心衰患者對阿司匹林的耐受性較差,故臨床對于該類患者是否應(yīng)用阿司匹林治療存在爭議[2]。 氯吡格雷同樣具有抑制血小板聚集的作用[3]。 故本文將氯吡格雷用于冠心病心衰患者,探究其應(yīng)用效果。
1.1 一般資料 以2018.4 ~2021.4 收治的84 例冠心病心衰患者為對象。 納入標(biāo)準(zhǔn):經(jīng)冠脈造影或冠脈CTA 檢查確診;患者對本研究知情。 排除標(biāo)準(zhǔn):肝腎功能嚴(yán)重障礙;心肺功能不全;既往發(fā)生腦卒中長期應(yīng)用抗血小板藥物者;近期接受外科大手術(shù)治療;對氯吡格雷或阿司匹林過敏。 隨機(jī)分為觀察組與對照組。 觀察組42 例,年齡45~73(57.26±6.14)歲,男28例,女14 例。 對照組42 例,年齡47~72(57.02±6.55)歲,男25 例,女17 例。 兩組年齡、性別有可比性(P>0.05)。
1.2 方法 患者入組后均給予利尿、擴(kuò)血管等治療。對照組:阿司匹林治療,100 mg/次,1 次/d。 觀察組:氯吡格雷治療,首次負(fù)荷劑量600 mg,后150 mg/次,1次/d。 兩組連續(xù)治療1 個(gè)月。
1.3 觀察指標(biāo) 采集患者血液樣本,檢測血小板聚集率(platelet aggregation rate,PAgT)(全自動(dòng)血液分析儀);活化部分凝血酶原時(shí)間(activated partial pro?thrombin time,aPTT)(全自動(dòng)凝血分析儀);左室射血分?jǐn)?shù)(left ventricular ejection fraction,LVEF)(超聲心動(dòng)圖)。 療效評價(jià)采用心絞痛分級(CCS 分級):心絞痛發(fā)作次數(shù)降低80%以上,心功能改善2 級為顯效;心絞痛發(fā)作次數(shù)降低50%~79%,心功能改善1 ~2 級為有效;心絞痛發(fā)作次數(shù)降低49%及以下,心功能無改善為無效。 統(tǒng)計(jì)不良反應(yīng)發(fā)生率。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理 數(shù)據(jù)分析采用SPSS 21.0。 計(jì)數(shù)資料n(%)用χ2檢驗(yàn)。 計(jì)量資料(±s)用t檢驗(yàn)。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組臨床療效比較(表1) 觀察組總有效率為92.86%(39/42),高于對照組71.43%(30/42)P<0.05)。
表1 兩組臨床療效比較[n(%)]
2.2 兩組PAgT、aPTT、LVEF 水平(表2) 兩組治療前PAgT、aPTT、LVEF 水平比較無差異(P>0.05);兩組治療后PAgT 水平降低,aPTT、LVEF 水平升高,觀察組PAgT 水平低于對照組,APTT、LVEF 水平高于對照組(P<0.05)。
表2 兩組PAgT、aPTT、LVEF 水平比較
2.3 兩組不良反應(yīng)比較(表3) 觀察組不良反應(yīng)發(fā)生率為9.52%(4/42),低于對照組26.19%(11/42)(P<0.05)。
表3 兩組不良反應(yīng)比較[n(%)]
阿司匹林為常用于治療冠心病的抗血小板藥物,通過抑制環(huán)氧酶1 的合成,減少血栓素A2 的合成分泌,抑制血小板的聚集[4]。 此外,阿司匹林可抑制前列環(huán)素I2 的釋放,造成前列環(huán)素I2 的分泌異常,導(dǎo)致腎血流量減少,誘發(fā)水鈉潴留的發(fā)生,長期應(yīng)用該藥可增加心衰、心絞痛等的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。 故目前對阿司匹林用于冠心病心衰患者尚存在爭議。
氯吡格雷為抗血小板聚集藥物,其進(jìn)入體內(nèi)后經(jīng)肝臟代謝產(chǎn)生藥理活性,可通過阻斷血小板P1 Y12與二磷酸腺苷的結(jié)合,發(fā)揮抑制血小板凝集的作用,并且該藥對前列環(huán)素I2 的合成無明顯干擾,與血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制物藥物相互作用,同時(shí)發(fā)揮擴(kuò)張血管,促進(jìn)血液循環(huán)的作用[5]。 氯吡格雷的安全性高,起效迅速在服藥后2 h 即可發(fā)揮抗血小板作用,在5 h后達(dá)峰值。 本文結(jié)果顯示氯吡格雷治療組患者PAgT降低明顯,aPTT、LVEF 升高顯著,并且治療的療效較好,提示氯吡格雷對血小板的抑制作用強(qiáng)烈,可有效改善機(jī)體的凝血功能,增強(qiáng)心功能。 同時(shí)不良反應(yīng)少,治療安全性高。