李佩明,馬雪茹
德陽市人民醫(yī)院基本外科,四川德陽 618000
在我國臨床醫(yī)學技術(shù)和器械持續(xù)進步的背景下,外周血管介入治療得到完善和優(yōu)化,隨著治療經(jīng)驗和技術(shù)的累積,治療效果愈加明顯,并且治療安全性得到顯著提升[1-2]。但值得注意的是,患者存在顯著個體差異, 以及從基礎(chǔ)到臨床各個系統(tǒng)的特性差異很大, 外周血管介導(dǎo)的人類治療過程中仍然存在許多并發(fā)癥,此外,由于操作人員的熟練程度不同,外周血管治療之后出現(xiàn)并發(fā)癥的風險相對較高, 對患者術(shù)后康復(fù)產(chǎn)生不良影響[3-4]。 相關(guān)研究發(fā)現(xiàn)外周血管介入治療患者發(fā)生并發(fā)癥的概率相對較高, 但大部分患者接受針對性治療措施后, 相關(guān)癥狀得以恢復(fù),但也有一部分患者針對性治療后無效,導(dǎo)致嚴重并發(fā)癥,甚至造成患者死亡或殘疾[5]。 針對此種情況全面且深入地掌握外周血管介入治療可能出現(xiàn)的并發(fā)癥, 及時采取針對性措施, 預(yù)防和控制并發(fā)癥發(fā)生,在并發(fā)癥出現(xiàn)后,及時采取有效治療方法,可降低其嚴重程度。 于2019 年10 月—2021 年5 月選取600 例在外周血管介入治療動脈血栓圍術(shù)期出現(xiàn)嚴重并發(fā)癥的患者進行研究, 統(tǒng)計分析并發(fā)癥類型及占比,并分析導(dǎo)致并發(fā)癥發(fā)生的原因,制訂針對性防控和處理措施。 現(xiàn)報道如下。
選取600 例在外周血管介入治療動脈血栓圍術(shù)期出現(xiàn)嚴重并發(fā)癥的患者進行研究, 患者中男310例,女290 例;年齡19~85 歲,平均(55.85±5.64)歲。患者的疾病類型及介入治療方法如下: 良惡性腫瘤患者、良惡性腫瘤導(dǎo)致的管腔狹窄或梗阻患者、血管狹窄或閉塞病變患者分別為172 例、145 例和143例,分別實施化療栓塞治療、管腔成型或支架植入治療、血管成型及支架植入溶栓治療,剩余140 例患者屬于其他疾病及采取其他治療患者。 研究經(jīng)過醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會批準, 患者或家屬對研究內(nèi)容知情并同意。
納入標準:患者均接受外周血管介入治療,且在圍術(shù)期出現(xiàn)嚴重并發(fā)癥。排除標準:合并免疫系統(tǒng)或血液系統(tǒng)疾病的患者。
選取600 例在外周血管介入治療動脈血栓圍術(shù)期出現(xiàn)嚴重并發(fā)癥的患者進行研究,統(tǒng)計分析并發(fā)癥類型及占比,并分析導(dǎo)致并發(fā)癥發(fā)生的原因,制訂針對性防控和處理措施。
化療栓塞治療方法:通過Seldinger 技術(shù)實施針對性治療,治療時,按照患者實際病情選取適合的穿刺入路,主要有股靜脈、股動脈、鎖骨下靜脈和鎖骨下動脈等,在導(dǎo)管尖端到達靶器官之后,局部用碘化油化療栓塞,使用微量泵注入藥物。
管腔成形或支架植入治療方法: 經(jīng)皮肝穿膽道引流及膽道成形、支架植入以及食管內(nèi)支架植入。
血管成形、支架植入及溶栓治療方法:主要有腎動脈、下腔靜脈、下肢動脈和鎖骨下動脈的狹窄或閉塞等,穿刺入路方式有股靜脈和股動脈。
記錄并統(tǒng)計研究過程中600 例患者發(fā)生嚴重并發(fā)癥的情況,以及相應(yīng)處置措施和患者預(yù)后情況,并明確導(dǎo)致并發(fā)癥發(fā)生的相關(guān)因素。 研究中針對患者嚴重并發(fā)癥進行判定時, 主要是患者在出現(xiàn)并發(fā)癥后,遭受一定程度的身體痛苦,需要采取針對性治療措施才能夠緩解相應(yīng)癥狀, 或是并發(fā)癥對患者產(chǎn)生永久性傷害, 在接受針對性處置后傷害仍未完全消失,甚至導(dǎo)致患者死亡。
統(tǒng)計分析發(fā)現(xiàn),選取的600 例患者中,主要發(fā)生的嚴重并發(fā)癥有肝功能不全、粒細胞缺乏癥、導(dǎo)管嚴重打結(jié)、意識障礙和穿刺部位出血,前三者占比達到20.50%、18.33%和16.83%;預(yù)后方面,大部分患者的并發(fā)癥得以緩解,但仍有13 例患者死亡,病死率為2.16%; 導(dǎo)致嚴重并發(fā)癥發(fā)生的原因主要是操作不當、用藥及血管因素等。 見表1。
表1 外周血管介入治療動脈血栓圍術(shù)期嚴重并發(fā)癥發(fā)生情況(%)Table 1 Perioperative serious complications of peripheral vascular interventional therapy for arterial thrombosis (%)
血管介入治療具有長久發(fā)展歷史, 并且逐漸得到完善和優(yōu)化,最初1921 年有研究首次報道,對患有敗血癥的產(chǎn)婦采用動脈輸注藥物治療方式。 1951年有研究人員在外科手術(shù)治療中, 通過外科技術(shù)手段暴露頸總動脈及肱動脈實施選擇性內(nèi)臟動脈造影,實現(xiàn)首次動脈灌注化療。 1952 年有研究人員首次在宮頸癌臨床治療中應(yīng)用化學藥物,1953 年瑞典放射學家提出經(jīng)皮動脈穿刺導(dǎo)絲引導(dǎo)插管血管造影術(shù), 傳統(tǒng)的直接穿刺造影以及開放暴露血管造影方法被替代,使介入化療和放療手段更加完善和優(yōu)化[6]。1959 年,Odman 發(fā)明出能夠?qū)崿F(xiàn)X 射線下顯影的導(dǎo)管, 將只能通過手術(shù)完成的人類介入治療簡化為經(jīng)皮穿刺方式,促使介入治療技術(shù)得到顯著發(fā)展進步,逐漸步入介入治療的新里程[7]。 在我國,1987 年劉子江教授發(fā)表文章, 針對選擇性支氣管動脈灌注順鉑治療肺癌進行分析, 這一研究的開展拉開了我國血管介入治療的序幕, 我國的血管介入治療起步相對較晚,但發(fā)展速度較快,尤其是在新型藥物不斷研發(fā)和手術(shù)治療方法持續(xù)改進的背景下, 血管介入治療逐漸被應(yīng)用到新的器官和部位當中[8]。
許多疾病的外周血管介導(dǎo)治療需要靈活運用基礎(chǔ)理論知識和臨床經(jīng)驗。 一方面要合理評估患者的病情,明確用藥指征和治療方法;另一方面需要保證臨床操作人員的技術(shù)水平和臨床經(jīng)驗, 確保精準手術(shù)操作[9]。若是介入治療過程中有任意環(huán)節(jié)發(fā)生遺漏或是錯誤,都會使手術(shù)并發(fā)癥發(fā)生概率增加,醫(yī)學研究發(fā)現(xiàn)外周血管介入治療中, 患者在圍術(shù)期出現(xiàn)嚴重并發(fā)癥,主要是受到以下因素的影響:操作者操作不當、認知不足、對適應(yīng)證掌握不到位,還有患者身體素質(zhì)和疾病等多種因素。 該次研究當中選取600例患者,患者的嚴重并發(fā)癥主要有以下幾種:肝功能不全、粒細胞缺乏癥、導(dǎo)管嚴重打結(jié)、意識障礙和穿刺部位出血, 前三者占比達到20.50%、18.33%和16.83%;預(yù)后方面,大部分患者的并發(fā)癥得以緩解,但仍有13 例患者死亡,病死率為2.16%;導(dǎo)致嚴重并發(fā)癥發(fā)生的原因主要是操作不當、 用藥及血管因素等。 鄭斌[10]對外周血管介入治療圍術(shù)期嚴重并發(fā)癥進行分析,研究結(jié)果顯示:研究患者圍術(shù)期嚴重并發(fā)癥類型包括肝功能衰竭、粒細胞缺乏癥、意識障礙、穿刺部位出血、嚴重導(dǎo)管打結(jié)、誤栓塞。外周血管介入治療圍術(shù)期嚴重并發(fā)癥主要為肝功能衰竭、 粒細胞缺乏癥,原因分別為沒有準確把握適應(yīng)證、沒有恰當用藥,臨床應(yīng)該盡力準確把握適應(yīng)證、恰當用藥等,從而將圍術(shù)期嚴重并發(fā)癥發(fā)生率降低到最低限度。與該文研究結(jié)果一致。
在周邊血管介入治療過程中發(fā)生的嚴重并發(fā)癥當中,粒細胞缺乏癥和肝功能損傷屬于常見并發(fā)癥,并且對患者生命安全會造成嚴重威脅。肝功能不佳,術(shù)中栓塞的范圍超過合理范圍, 或是治療中使用的藥物損傷肝臟,均屬于造成以上并發(fā)癥的原因。針對這種常見并發(fā)癥及影響因素,在臨床治療中,外周血管介入治療醫(yī)師要保證了解化療藥物工作及適應(yīng)證等, 尤其是要謹慎使用骨髓抑制效果較為嚴重的化療藥物,例如紫杉醇等[11]。 經(jīng)導(dǎo)管動脈介入治療引起的肝功能損害主要是化療藥物和動脈栓塞所致,化療藥物對肝臟造成損傷的原因是藥物自身及代謝物形成的細胞毒性,作用機制有以下兩種:①化療藥物及代謝物通過共價結(jié)合和脂質(zhì)過氧化產(chǎn)生親電產(chǎn)物和超氧化物;②肝細胞膜、肝線粒體和微粒體膜損傷引起肝細胞損傷[12]。 動脈栓塞通過栓塞使動脈變薄、變窄甚至堵塞,損傷肝動脈內(nèi)膜,導(dǎo)致肝血流減少,肝細胞缺血缺氧,細胞能量供應(yīng)不足,細胞膜上鈉鉀泵損傷,阻礙細胞膜上電解質(zhì)的主動轉(zhuǎn)運功能,導(dǎo)致細胞內(nèi)水分增多,形成細胞水腫、水樣變性、壞死膽汁淤積,加之栓塞后微循環(huán)紊亂引起的缺血-再灌注損傷,進一步加重肝損傷。這兩種因素都會破壞細胞膜,將細胞質(zhì)中的各種酶釋放到血液中,使細胞體積增大,壓縮膽管或膽汁血栓的形成,引起血液中酶和膽紅素的增加。 丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶和天冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶主要存在于肝細胞中,當血清中含量顯著增加時,常提示肝功能受損, 丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶主要存在于肝細胞的細胞質(zhì)中, 其次是心臟和骨骼肌。 血清中酶活性極低, 細胞內(nèi)濃度約為血清中酶活性的1 000~3 000倍[13]。約1%的肝細胞出現(xiàn)細胞壞死或細胞膜通透性增加時,細胞內(nèi)谷丙轉(zhuǎn)氨酶可釋放到血液中,使血清中谷丙轉(zhuǎn)氨酶的濃度增加一倍。 天門冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶主要存在于肝細胞線粒體中。 當肝細胞嚴重損傷或壞死時,線粒體受損,導(dǎo)致天門冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶釋放到血液中,血清中AST 濃度升高。 當肝細胞損傷時(如藥物性損傷、肝炎、缺血再灌注損傷等),血清轉(zhuǎn)氨酶的變化可以直接反映肝細胞的損傷情況[14]。
導(dǎo)管打結(jié)的發(fā)生與操作者過度不當旋轉(zhuǎn)導(dǎo)管有關(guān)。通過研究中的觀察統(tǒng)計分析發(fā)現(xiàn),利用導(dǎo)絲進行導(dǎo)管旋轉(zhuǎn),能夠使大部分打結(jié)導(dǎo)管緩解并退出。但值得注意的是,若是過度地旋轉(zhuǎn)肝動脈內(nèi)導(dǎo)管,或是旋轉(zhuǎn)不規(guī)范,將會使導(dǎo)管被推回到主動脈,會導(dǎo)致淋巴結(jié)死亡,如經(jīng)積極治療仍未緩解,應(yīng)以血管手術(shù)予以切除[15]。通常來講,介入治療時要保證操作謹慎和輕柔,防止過度旋轉(zhuǎn)等問題發(fā)生,以此避免導(dǎo)管打結(jié)問題。若是臨床中發(fā)生導(dǎo)管打結(jié)問題,醫(yī)護人員要耐心、細致處置,一般無需手術(shù)治療。
在頸內(nèi)、頸總動脈插管介入時,患者發(fā)生失語和遺失障礙并發(fā)癥, 術(shù)中血管造影未發(fā)現(xiàn)明顯顱內(nèi)血管栓塞, 因此可能原因是顱內(nèi)血管微栓塞在進行持續(xù)性靜脈輸注肝素后完全恢復(fù)。一項研究報告,支氣管動脈插管患者發(fā)生意識障礙和失語癥狀時, 對左側(cè)頸動脈進行導(dǎo)管插入動脈造影, 實施針對性肝素鈉注射治療,患者的血栓逐漸消失,血流狀況恢復(fù)正常,意識障礙和失語癥得到有效治療[16]。 盡管該次患者未出現(xiàn)這種情況, 但提示頭頸部外血管介入治療存在顱內(nèi)動脈栓塞風險, 這是受到手術(shù)導(dǎo)管刺激以及患者血液高凝狀態(tài)的影響。 插管前靜脈注射肝素鈉有助于防控血栓形成,若是患者出現(xiàn)相關(guān)癥狀,但血管造影檢查未發(fā)現(xiàn)血栓, 可以采取持續(xù)性靜脈注射肝素的處置方式,若是血栓已經(jīng)形成,需靜脈注射尿激酶溶解血栓。
臨床穿刺準確性以及穿刺遇阻采取的處理方式,均是影響穿刺部位出血的重要因素,護理人員操作不當、術(shù)后壓迫方式不準確,也會增加穿刺部位出血風險。針對這種并發(fā)癥和影響因素,護理人員要合理應(yīng)用壓力繃帶及魚精蛋白,認真手工操作,并指導(dǎo)患者臥床休息,術(shù)后合理進行局部壓縮,達到有效止血的目的[17]。
誤栓塞的原因是有時血管之間的夾角不能打開, 血管造影術(shù)前, 內(nèi)部的分支栓塞劑注入髂內(nèi)動脈, 并誤入外部髂內(nèi)動脈的分支, 導(dǎo)致臀部肌肉壞死,多角度血管造影有助于觀察血管之間的關(guān)系,進而有助于超選擇性栓塞, 從而預(yù)防或減少并發(fā)癥的發(fā)生。有研究中,一例神經(jīng)膠質(zhì)瘤患者頸內(nèi)動脈藥物灌注時發(fā)生癱瘓, 之后的CT 掃描結(jié)果沒有發(fā)現(xiàn)顱內(nèi)出血或是血管栓塞, 即使采取靜脈輸注肝素和脫水藥物治療,患者均未恢復(fù),且造成癱瘓的原因并不明確,手術(shù)中無肝素化癥狀,可能與血管微栓塞存在相關(guān)性。
綜上所述, 外周血管介入治療動脈血栓圍術(shù)期出現(xiàn)嚴重并發(fā)癥的風險較高, 并且與手術(shù)操作和用藥等相關(guān)因素具有密切關(guān)系, 醫(yī)師需要強化介入治療技術(shù)水平和藥物適應(yīng)證掌握情況, 以此防控嚴重并發(fā)癥發(fā)生。