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    吲哚菁綠熒光定位腔鏡下甲狀旁腺全切術(shù)對繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)患者心功能的影響*

    2022-05-19 08:22:54張夢瑤張雅男蔡曉菲李文奇張俊杰
    中國微創(chuàng)外科雜志 2022年4期
    關(guān)鍵詞:繼發(fā)性腔鏡左心室

    張夢瑤 張雅男 蔡曉菲 李文奇 張俊杰**

    (鄭州人民醫(yī)院心血管內(nèi)科,鄭州 450003)

    2021年我們報道吲哚菁綠(indocyanine green,ICG)熒光定位下腔鏡下甲狀旁腺全切術(shù)(parathyroidectomy,PTX)[1],優(yōu)化了PTX的操作,應(yīng)用ICG熒光定位有助于提高甲狀旁腺檢出率,減少遺漏,使甲狀旁腺的切除更加精準(zhǔn)、徹底。繼發(fā)性甲狀旁腺功能亢進(jìn)(hyperparathyroidism,HPT)患者接受甲狀旁腺手術(shù)后能顯著逆轉(zhuǎn)左心室肥厚,增加左心室收縮功能[2,3]。沈英等[4]對130例尿毒癥行開放甲狀腺旁腺全切術(shù)聯(lián)合前臂移植術(shù),術(shù)后1年超聲心動顯示能明顯改善左心室結(jié)構(gòu)和功能,尤其對于術(shù)前存在左心室肥厚的患者。隨著對未經(jīng)矯正的HPT可能造成長期、不可逆的心血管影響認(rèn)識的提高,一些學(xué)者更主張早期行PTX[5]。然而,ICG熒光定位下行腔鏡下甲狀旁腺全切與開放甲狀旁腺全切術(shù)對腎功能衰竭繼發(fā)性甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn)患者心功能的影響,目前國內(nèi)外報道較少。本文回顧性比較我院49例慢性腎功能衰竭繼發(fā)性HPT行常規(guī)開放甲狀旁腺全切術(shù)或ICG熒光定位腔鏡下甲狀旁腺全切除術(shù),旨在探討不同手術(shù)方式對心功能的影響。

    1 臨床資料與方法

    1.1 一般資料

    2019年4月~2020年6月我科手術(shù)治療繼發(fā)性HPT 49例,其中2019年4月~2019年12月24例行開放下甲狀旁腺全切術(shù)(開放組),2019年12月~2020年6月25例行ICG熒光定位腔鏡下甲狀旁腺全切術(shù)(腔鏡組)。49例中男22例,女27例。年齡36~76歲,(53.2±9.7)歲。均有骨痛及皮膚瘙癢等癥狀,其中6例伴胸骨及脊柱畸形。慢性腎小球腎炎15例,不明原因慢性腎衰竭34例。透析時間3~7年,(4.9±1.1)年。術(shù)前頸部高頻超聲提示直徑超過10 mm甲狀旁腺1枚28例,2枚13例,3枚5例,4枚3例。2組一般資料比較差異無顯著性(P>0.05),有可比性(表1)。

    病例選擇標(biāo)準(zhǔn)[1]:①慢性腎衰竭血液透析過程中發(fā)生心腦血管、皮膚等急性型異位鈣化,癥狀嚴(yán)重降低生活質(zhì)量;②高鈣血癥或高磷血癥內(nèi)科治療無效;③甲狀旁腺素(parathyroid hormone,PTH)持續(xù)>800 pg/ml;④B超檢出最少1枚增大(直徑>10 mm) 的甲狀旁腺或99mTc-MIBI(锝甲氧基異丁基異腈)顯示高密度濃縮影。排除標(biāo)準(zhǔn):心肺功能不能耐受手術(shù);甲狀腺功能亢進(jìn)。腔鏡組需要排除對碘過敏,且既往胸部疾病不能行腔鏡入路手術(shù)。

    1.2 方法

    腔鏡組[1]:參考經(jīng)胸前入路腔鏡甲狀腺手術(shù)方法。將25 mg ICG 溶解于10 ml滅菌注射用水,取 2.5 ml于外周靜脈快速推注,使用熒光腹腔鏡系統(tǒng)激發(fā)熒光,根據(jù)熒光顯像區(qū)確定甲狀旁腺位置,超聲刀完整切除。

    開放組[6]:術(shù)前常規(guī)行高頻彩超和99TcmMIBI雙時相顯像進(jìn)行定位診斷,術(shù)中結(jié)合快速冰凍行甲狀旁腺完整切除。

    其他常規(guī)治療:均行規(guī)律透析,3~4次/周,4 h/次。術(shù)后發(fā)生低鈣血癥患者,常規(guī)靜脈微量泵泵入葡萄糖酸鈣,同時口服骨化三醇0.25~0.5 μg/d。

    表1 2組一般資料比較

    原發(fā)性高血壓患者選用血管緊張素受體拮抗劑類降壓藥奧美沙坦酯片20~40 mg/d,如果血壓難以控制改用沙庫巴曲纈沙坦100~200 mg/次,2次/d;高脂血癥患者應(yīng)用阿托伐他汀鈣片20 mg/d[7]。

    1.3 觀察指標(biāo)

    術(shù)前3 d、術(shù)后3個月2個時間點檢測PTH、血鈣、血磷、血紅蛋白、N末端B型鈉尿肽前體(N-terminal pro-B-type natriuretic peptide,NT-pro-BNP)。超聲心動參數(shù):治療前及治療后3個月超聲心動檢查左心室舒張末內(nèi)徑(left ventricular end diastolic diameter,LVEdD),左心室收縮末內(nèi)徑(left ventricular end systolic diameter,LVEsD),射血分?jǐn)?shù)(ejection fraction,EF),左心室短軸收縮率(fraction shortening,F(xiàn)S)。

    1.4 統(tǒng)計學(xué)處理

    2 結(jié)果

    2.1 血生化指標(biāo)

    術(shù)后3個月2組間血鈣、血磷及PTH差異有顯著性(P<0.05),血紅蛋白差異無顯著性(P>0.05)。與術(shù)前比較,開放組術(shù)后3個月血磷、PTH、血紅蛋白差異有顯著性(P<0.05),血鈣差異無顯著性(P>0.05),腔鏡組術(shù)后3個月各項生化指標(biāo)均有明顯改善(P<0.05),且更接近于正常值,見表2。

    表2 2組患者生化指標(biāo)圍術(shù)期情況比較

    2.2 NT-pro-BNP

    與術(shù)前比較,術(shù)后3個月2組NT-pro-BNP均顯著降低(P<0.05),術(shù)后3個月腔鏡組NT-pro-BNP顯著低于開放組(P<0.05),與正常值差距更小,見表3。

    表3 2組患者圍術(shù)期NT-pro-BNP比較 pg/ml

    2.3 心臟超聲

    腔鏡組術(shù)后3個月各項心臟超聲指標(biāo)與術(shù)前比較差異均有顯著性(P<0.05);開放組術(shù)后3個月LVEdD、EF、FS與術(shù)前比較差異有顯著性(P<0.05),LVEsD術(shù)前后差異無顯著性(P>0.05),見表4。

    表4 2組患者圍術(shù)期心臟超聲指標(biāo)比較

    3 討論

    PTH是由甲狀旁腺分泌,參與鈣和骨骼代謝的激素。低鈣血癥和高磷血癥可誘發(fā)PTH分泌,過度的甲狀旁腺分泌可引起一系列的病理反應(yīng),最終導(dǎo)致HPT。HPT分為原發(fā)性和繼發(fā)性,其中繼發(fā)性HPT可由多種原因所致的低鈣血癥誘發(fā),刺激甲狀旁腺代償性分泌過多PTH,常見于骨軟化癥、小腸營養(yǎng)不良和腎功能不全等,尤其對于慢性腎功能不全的患者,大多存在繼發(fā)性HPT。HPT與心血管的住院治療顯著相關(guān)[8]。繼發(fā)性HPT是慢性腎功能衰竭終末期的主要并發(fā)癥之一,主要表現(xiàn)為HPT的持續(xù)升高,這一病理過程中所表現(xiàn)出來的鈣質(zhì)、磷酸鹽、維生素D等代謝紊亂很大程度上導(dǎo)致機(jī)體軟組織鈣化,主要表現(xiàn)在動脈血管、心臟瓣膜及心肌細(xì)胞,大大增加慢性腎功能不全患者的心源性死亡風(fēng)險[9]。本研究結(jié)果顯示血清鈣、磷、PTH在手術(shù)前后均有顯著差異(P<0.05),繼發(fā)性HPT糾正后,各項代謝紊亂被逆轉(zhuǎn),這種逆轉(zhuǎn)導(dǎo)致對心臟、動脈血管及瓣膜的損害下降,可以進(jìn)一步改善心功能水平。NT-pro-BNP作為評價患者心功能水平的重要指標(biāo),是心肌細(xì)胞所分泌的B型鈉尿肽在活化酶作用下裂解成的活化環(huán)形多肽,血清濃度的變化與心室容積與壓力負(fù)荷關(guān)系密切,左心室肥厚,舒張末壓升高,后負(fù)荷增加,均可促進(jìn) NT-pro-BNP 的合成分泌,在心力衰竭患者遠(yuǎn)期死亡風(fēng)險評估隨訪中,死亡患者NT-pro-BNP明顯高于存活患者[10]。本研究結(jié)果顯示術(shù)后3個月2組間NT-pro-BNP差異有顯著性(t=-4.092,P=0.000),腔鏡組NT-pro-BNP水平降至更理想水平,與參考范圍差距更小,因此,在心功能改善上有更大的優(yōu)勢。

    PTH也可能加速左心室肥厚后的失代償過程,左心室肥厚幾乎是心臟對所有損害的一種代償反應(yīng),然而持續(xù)的左心室肥厚會進(jìn)一步導(dǎo)致心室擴(kuò)大,LVEdD、LVEsD等會隨之升高,繼而出現(xiàn)EF、FS下降等失代償反應(yīng)。心功能的評估主要包括收縮功能和舒張功能,在心功能參數(shù)中,LVEsD、EF、FS用于評估心臟收縮功能。LVEdD表達(dá)用于評估心臟舒張功能。邸玉青等[11]研究顯示LVEdD、LVEsD、EF、FS與心功能分級有密切關(guān)系,NT-pro-BNP、EF、FS是評估慢性心力衰竭患者心功能分級的獨立因子,血漿NT-pro-BNP和超聲心動圖參數(shù)聯(lián)合應(yīng)用可提高慢性心力衰竭患者心功能分級的準(zhǔn)確度,可為病情、預(yù)后評估及臨床治療提供理論參考。第9版《內(nèi)科學(xué)》[12]亦將NT-pro-BNP、EF等作為慢性心功能不全的主要診斷依據(jù)。本研究以LVEdD、LVEsD、EF、FS為重要對比參數(shù),與術(shù)前比較,術(shù)后3個月腔鏡組LVEdD、LVEsD、EF、FS差異均有顯著性(P<0.05),開放組LVEdD、EF、FS差異有顯著性(P<0.05),LVEsD差異無顯著性(P>0.05),表明甲狀旁腺全切術(shù)可以在一定程度上改善心臟結(jié)構(gòu)變化,且腔鏡組改善效果更佳明顯。我們認(rèn)為如果進(jìn)一步延長觀察時間,心臟各項結(jié)構(gòu)性指標(biāo)的改善可能更加顯著。

    PTH同樣可以導(dǎo)致心律失常發(fā)生,在PTH過量的狀態(tài)下,兒茶酚胺、血管緊張素Ⅱ、內(nèi)皮素等升高,這些激動劑激活體內(nèi)的肌醇-1,4,5-三磷酸(inositol triphosphate,IP3),IP3作用于肌漿網(wǎng)上的IP3受體,向細(xì)胞質(zhì)釋放游離鈣,由此產(chǎn)生的細(xì)胞內(nèi)游離鈣上升,激活某些離子通道,從而破壞精準(zhǔn)協(xié)調(diào)的動作電位,導(dǎo)致心律失常的發(fā)生,這種機(jī)制在心肌缺血再灌注的情況下表現(xiàn)得尤為突出。同時心肌肥厚的加重、心肌細(xì)胞的排列紊亂、心肌纖維化、心臟收縮舒張功能下降等都可能會導(dǎo)致心律失常的發(fā)生[13]。

    ICG熒光定位下行腔鏡下甲狀旁腺全切除術(shù)相較于常規(guī)PTX,在鈣磷代謝、PTH下降及心功能的改善方面均表現(xiàn)更為優(yōu)異,原因有2點:其一是腔鏡下甲狀旁腺全切除術(shù)中應(yīng)用ICG熒光定位安全可行,提高甲狀旁腺檢出率,降低遺漏率,甲狀旁腺的切除更加精準(zhǔn)、徹底[6];其二,腔鏡下甲狀旁腺全切除術(shù)創(chuàng)傷小、疼痛輕、恢復(fù)快,在圍手術(shù)期對患者心臟功能的影響更小。

    綜上可見,IGC熒光定位下腔鏡甲狀旁腺全切除術(shù)或開放甲狀旁腺全切術(shù)均可以降低患者血鈣、磷、PTH,改善心功能,對治療慢性腎功能衰竭繼發(fā)性HPT患者療效顯著,ICG熒光定位下腔鏡甲狀旁腺全切除術(shù)在改善心功能方面較開放手術(shù)更具優(yōu)勢。

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