小劑量氫氯噻嗪輔助治療老年單純收縮期高血壓的效果觀察及其對患者血清學的影響

沈燕雯

(上海市楓林社區(qū)衛(wèi)生服務中心，上海 200030)

單純收縮期高血壓是指收縮壓≥140 mmHg，但是舒張壓≤90 mmHg，是高血壓的一種特殊類型，常發(fā)生于老年人，據(jù)統(tǒng)計[1]，老年單純收縮期高血壓約占老年高血壓患者的一半以上。相關研究[2]顯示，與舒張壓增高相比，老年單純收縮期高血壓患者冠心病及腦出血的發(fā)生率更高，因此，選擇適當?shù)闹委煼椒ㄖ委熇夏陠渭兪湛s期高血壓就顯得尤為必要。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2020年1月至2021年1月我院收治的老年單純收縮期高血壓的患者120例，隨機分為治療組和對照組，各60例。治療組男32例，女28例；年齡60～82歲，平均(72.31±5.24)歲；收縮壓(SBP)1級患者19例，2級患者30例，3級患者11例。對照組男31例，女29例；年齡61～83歲，平均(73.42±5.76)歲；收縮壓(SBP)1級患者17例，2級患者31例，3級患者13例。納入標準：收縮壓≥140 mmHg，舒張壓≤90 mmHg；患者及家屬均了解本治療方案并簽署知情同意書；對本研究方案中的治療藥物不過敏。排除標準：嚴重的心肝腎功能障礙；繼發(fā)性高血壓的患者。本方案經醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會的批準，兩組一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。

1.2方法 對照組患者給予厄貝沙坦(國藥準字：H20000516，規(guī)格150 mg，海正輝瑞制藥有限公司)治療，1片/次，1次/d。治療組在厄貝沙坦治療的基礎上給予小劑量的氫氯噻嗪(國藥準字：H12020166，規(guī)格25 mg，天津力生制藥股份有限公司)12.5 mg/次，1次/d。兩組患者均治療4周。

1.3觀察指標 比較兩組的治療效果：收縮壓下降≥20 mmHg為顯效，收縮壓下降10～19 mmHg為有效，收縮壓下降<10 mmHg為無效。比較兩組患者治療前后的收縮壓與舒張壓；患者治療前后抽取靜脈血3 mL，運用Griess檢測一氧化氮(NO)的水平，運用酶聯(lián)免疫法檢測內皮素-1(ET-1)、假血友病因子(vWF)、TNF-α等水平，免疫比濁法檢測hs-CRP水平。

2 結 果

2.1治療效果 治療組治療顯效40例、有效17例、無效3例，有效率為95.00%；對照組治療顯效31例、有效9例、無效10例，有效率為83.33%。治療組治療有效率高于對照組(χ2=4.231，P<0.05)。

2.2兩組患者治療前后收縮壓與舒張壓的比較 治療后，兩組舒張壓比較差異無統(tǒng)計學意義(t=1.632，P>0.05)；治療組收縮壓顯著低于對照組(t=4.362，P<0.05)。見表1。

表1 兩組患者治療前后收縮壓與舒張壓的比較

2.3內皮因子 治療后，治療組患者的vWF、ET-1低于對照組，NO高于對照組義(t=25.102、7.454、5.882，P<0.05)。見表2。

表2 兩組患者治療前后內皮因子水平比較

2.4血清因子 治療后，治療組患者的TNF-α及hs-CRP低于對照組(t=12.986、11.282，P<0.05)。見表3。

表3 兩組患者治療前后血清因子的比較

3 討 論

老年患者外周動脈在長期炎性刺激下及反復牽拉下，導致血管順應性及彈性下降，外周血管阻力升高，導致收縮壓升高[3]。此外，血管壁壓力的升高導致血管內有效容積下降，進而影響患者的舒張壓[4]。降低老年單純收縮期高血壓水平，能夠降低患者心血管疾病的危險。

不斷升高的收縮壓可長期影響患者的自主神經功能，并以血壓和心率變異性增加為主要表現(xiàn)[5]。厄貝沙坦作為一種口服的，選擇性血管緊張素受體拮抗劑(ATI亞型)。ATI亞型主要分布心肌和血管平滑肌組織，對于調節(jié)心血管功能發(fā)揮著重要作用[6]。阻斷ATI亞型介導的ARB受體可導致血管緊張素Ⅱ和腎素升高，降低醛固酮水平。厄貝沙坦不僅可以降壓，還可以起到逆轉心室重構的作用，提高心衰患者的生存率。氫氯噻嗪可通過擴張小動脈，降低動脈壁對升壓物質的敏感性，利尿排鈉作用減少血容量及心排量，達到降低血壓的作用，是治療高血壓的常用藥物，但是長期應用可導致低血鉀及尿酸水平升高等不良狀況的發(fā)生[7]。同時服用厄貝沙坦可以起到協(xié)同增效的作用，增強降血壓的功效，改善氫氯噻嗪引起的低血鉀和高尿酸血癥的作用[8]。本文結果顯示，治療組治療有效率高于對照組，治療后治療組患者的收縮壓顯著低于對照組患者(P<0.05)。姚景霞[9]研究發(fā)現(xiàn)，氫氯噻嗪聯(lián)合厄貝沙坦治療老年原發(fā)性高血壓的協(xié)同性較好，可用于長期治療高血壓，與本文結果一致。張娜等[10]研究顯示，高血壓發(fā)生發(fā)展的始動因子為血管內皮功能障礙，血管內皮的損傷可導致部分炎癥因子的大量釋放，加重患者的病情。本文結果顯示，治療后治療組患者的vWF、ET-1、TNF-α及hs-CRP等血清因子顯著低于對照組，NO顯著高于對照組(P<0.05)，表明小劑量氫氯噻嗪聯(lián)合厄貝沙坦治療老年收縮期高血壓可顯著改善患者的血管內皮功能，緩解炎癥狀態(tài)。

綜上所述，小劑量氫氯噻嗪輔助治療老年單純收縮期高血壓的臨床治療效果顯著，可有效改善患者的血管內皮功能，緩解血管炎癥，可提高血壓控制效果。