亞低溫護(hù)理對顱腦損傷患者神經(jīng)功能及氧化應(yīng)激反應(yīng)的影響研究

王 會(huì) 張 偉 藺欣欣

(新鄉(xiāng)市中心醫(yī)院，新鄉(xiāng)醫(yī)學(xué)院第四臨床學(xué)院 新鄉(xiāng)453000)

顱腦損傷是危害我國人民健康的重要疾病，其死亡率居各類創(chuàng)傷首位。近年來，我國顱腦損傷發(fā)生率的日趨升高，采取有效的治療方案以完善臨床救治體系，提高重型顱腦損傷的救治水平、降低死亡率、改善預(yù)后、提高患者生活質(zhì)量是神經(jīng)創(chuàng)傷領(lǐng)域研究的重要課題。臨床上，顱腦損傷患者以神經(jīng)功能進(jìn)行性下降為主要病理特征，亞低溫作為腦保護(hù)治療體系的重要組成部分，主要通過降低機(jī)體溫度而減少中樞神經(jīng)系統(tǒng)的耗氧量，減少神經(jīng)元細(xì)胞壞死及創(chuàng)傷對機(jī)體造成的極度應(yīng)激反應(yīng)，發(fā)揮多機(jī)制、多途徑的神經(jīng)損傷預(yù)防及修復(fù)作用。目前，亞低溫在控制顱內(nèi)壓、減輕腦水腫等方面已得到廣大學(xué)者的認(rèn)可，本研究以我院收治的80例顱腦損傷患者為研究對象，探討亞低溫護(hù)理的實(shí)施方法及臨床價(jià)值，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

選取2020年6月～2021年6月我院收治的顱腦損傷患者80例為研究對象。病例納入標(biāo)準(zhǔn)：(1)有完整的病歷資料者；(2)對本研究方案知悉且簽署知情同意書者；(3)于損傷發(fā)生后24h內(nèi)入院進(jìn)行治療者。排除標(biāo)準(zhǔn)：(1)有亞低溫干預(yù)禁忌癥者；(2)合并其他部位嚴(yán)重?fù)p傷者；(3)大量出血休克者。確定病例樣本后，予以患者隨機(jī)順序編號，根據(jù)編號結(jié)果將其分為常規(guī)組和亞低溫組各40例，對兩組患者的一般資料進(jìn)行比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，見表1。

表1 常規(guī)組和亞低溫組患者基線資料分布比較

1.2 方法

常規(guī)組40例患者實(shí)施常規(guī)護(hù)理，主要包括體征持續(xù)監(jiān)測、基礎(chǔ)生理護(hù)理、體溫調(diào)整、營養(yǎng)支持等。

亞低溫組40例患者在常規(guī)護(hù)理的基礎(chǔ)上聯(lián)合開展亞低溫護(hù)理，具體干預(yù)措施：(1)物理降溫。將患者安置在安靜、清潔的獨(dú)立病室中，設(shè)置室溫于22℃～24℃之間，相對濕度于50%～60%之間，為機(jī)體循環(huán)代謝及溫度調(diào)節(jié)提供基礎(chǔ)條件。待患者進(jìn)入冬眠狀態(tài)時(shí)開始物理降溫，即于病床上鋪墊冰毯(循環(huán)水溫設(shè)置為 4℃～10℃)，患者平躺于冰毯上，促使毯面接觸皮膚進(jìn)行散熱、降溫； 將冰帽及冰袋放置于患者頭部周圍和全身大血管處，起到循環(huán)降溫的作用。同時(shí)，在采取上述物理方法使患者全身處于亞低溫狀態(tài)的過程中需嚴(yán)格控制患者體溫下降幅度，使肛溫下降速度為每 1h～3h降低 1℃，最終控制在33℃～35℃[1]，防止降溫過快而引起呼吸抑制。(2)循環(huán)功能及體溫監(jiān)測。亞低溫干預(yù)中加強(qiáng)患者循環(huán)功能指標(biāo)(如心律、動(dòng)脈壓、中心靜脈壓、心排血量等)的連續(xù)監(jiān)測，準(zhǔn)確判斷患者心臟射血功能，以便及時(shí)發(fā)現(xiàn)異常，并迅速做出反應(yīng)。同時(shí)，予以患者體溫變化的持續(xù)監(jiān)測，若患者體溫超過36℃，則提示亞低溫干預(yù)效果不佳；若體溫低于33℃，則提示患者呼吸、循環(huán)功能異常；若體溫低于28℃，則提示室顫風(fēng)險(xiǎn)。而針對體溫過低的患者應(yīng)遵醫(yī)囑適當(dāng)降低冬眠合劑的量，必要時(shí)停用并對患者提供加蓋被子、溫水袋等保暖措施。(3)體位調(diào)整及并發(fā)癥預(yù)防?；颊邅喌蜏馗深A(yù)中軀干部、背臀部血循環(huán)減弱，每1～2h需更換體溫，防止壓瘡。同時(shí)，加強(qiáng)患者凝血功能指標(biāo)的密切監(jiān)測，加強(qiáng)皮膚護(hù)理，防止皮膚凍傷；加強(qiáng)呼吸監(jiān)測，一旦發(fā)現(xiàn)有點(diǎn)頭樣呼吸，應(yīng)考慮呼吸中樞抑制過度，應(yīng)保持呼吸通暢。(4)“循序漸進(jìn)”式復(fù)溫。于亞低溫干預(yù)完成后，以每4h上升1℃左右的原則予以患者遵循“循序漸進(jìn)”式復(fù)溫，保證患者體溫至37.5 ℃左右的復(fù)溫時(shí)間為12h，防止復(fù)溫速度過快而引發(fā)循環(huán)障礙及顱內(nèi)壓增高。

1.3 觀察指標(biāo)

1.3.1神經(jīng)元因子

于兩組患者護(hù)理干預(yù)前后，分別采集血液標(biāo)本，離心分離血清后檢測神經(jīng)元因子：神經(jīng)肽Y(NPY)、神經(jīng)元特異性烯醇化酶(NSE)、神經(jīng)特異性蛋白(S100β)。

1.3.2氧化應(yīng)激反應(yīng)指標(biāo)

于兩組患者護(hù)理干預(yù)前后，分別采取靜脈血，離心分離血清后檢查氧化應(yīng)激反應(yīng)指標(biāo)：谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)。

1.3.3遠(yuǎn)期預(yù)后

予以兩組患者為期3個(gè)月的隨訪觀察，采用GOS評分標(biāo)準(zhǔn)予以患者遠(yuǎn)期預(yù)后評價(jià)。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 兩組患者神經(jīng)元因子比較

護(hù)理前兩組患者血清NPY、NSE、S100β比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；護(hù)理后亞低溫組患者血清NPY、NSE、S100β均低于常規(guī)組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見表2。

表2 常規(guī)組和亞低溫組患者血清NPY、NSE、S100β比較

2.2 兩組患者氧化應(yīng)激反應(yīng)指標(biāo)比較

護(hù)理前兩組患者血清GSH-Px、SOD、MDA比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；護(hù)理后亞低溫組患者GSH-Px、SOD高于常規(guī)組(P<0.05)，亞低溫組患者M(jìn)DA低于常規(guī)組(P<0.05)，見表3。

表3 常規(guī)組和亞低溫組患者氧化應(yīng)激反應(yīng)指標(biāo)比較

2.3 兩組患者遠(yuǎn)期預(yù)后比較

常規(guī)組40例患者中預(yù)后良好25例，預(yù)后不良15例，預(yù)后良好率為62.50%(25/40)；亞低溫組40例患者中預(yù)后良好32例，預(yù)后不良8例，預(yù)后良好率為80.00%(32/80)。亞低溫組患者預(yù)后良好率高于常規(guī)組(χ2=8.476，P=0.005)。

3 討論

亞低溫又稱冬眠療法，是采用鎮(zhèn)靜藥物使患者進(jìn)入睡眠狀態(tài)后，聯(lián)合應(yīng)用冰毯、冰帽、冰袋等物流降溫方法使患者體溫處于一種可控性的低溫狀態(tài)。目前，亞低溫作為重癥醫(yī)療體系的重要組成部分，是國內(nèi)外醫(yī)學(xué)廣泛證實(shí)有效的腦保護(hù)措施之一[2]。同時(shí)，亞低溫作為神經(jīng)重癥領(lǐng)域的重要干預(yù)措施，國內(nèi)外諸多前沿文獻(xiàn)報(bào)道強(qiáng)調(diào)，亞低溫干預(yù)可有效改善顱腦損傷患者的神經(jīng)系統(tǒng)功能，對改善患者預(yù)后具有重要的作用。自20世紀(jì)90年代以來，隨著歐洲兩項(xiàng)大規(guī)模隨機(jī)對照臨床研究試驗(yàn)的開展，得出亞低溫可促進(jìn)受損神經(jīng)功能恢復(fù)的結(jié)論以來，關(guān)于亞低溫在顱腦損傷中的應(yīng)用研究日益展開，在歐美、日本等許多醫(yī)院已將其廣泛應(yīng)用于重型顱腦損傷患者的治療。而臨床上有關(guān)亞低溫在顱腦損傷中作用機(jī)制的研究層出不窮，包括循環(huán)功能途徑、氧化應(yīng)激損傷途徑、神經(jīng)修復(fù)途徑等[3]。

本研究中，常規(guī)組和亞低溫組患者分別開展常規(guī)護(hù)理、常規(guī)護(hù)理+亞低溫護(hù)理，研究結(jié)果顯示：亞低溫護(hù)理可有效減輕顱腦損傷患者機(jī)體的氧化應(yīng)激刺激。顱腦損傷后，隨著病情的進(jìn)展會(huì)引起腦內(nèi)穩(wěn)態(tài)失衡及循環(huán)代謝功能障礙，可通過氧化應(yīng)激、炎癥反應(yīng)等多種途徑參與腦組織的損傷和進(jìn)行性損傷，是導(dǎo)致患者預(yù)后不良的重要危險(xiǎn)因素。本研究中，護(hù)理后，亞低溫組患者GSH-Px、SOD高于常規(guī)組(P<0.05)，亞低溫組患者M(jìn)DA低于常規(guī)組(P<0.05)，即通過亞低溫護(hù)理可有效改善腦損傷患者的氧化應(yīng)激反應(yīng)。一方面，亞低溫護(hù)理不僅可有效改善體液循環(huán)，減少細(xì)胞毒性物質(zhì)及炎癥介質(zhì)的釋放，且可抑制興奮性氨基酸和氧自由基等內(nèi)源性有害因子的生成，起到改善全身或腦組織氧化應(yīng)激損傷的作用[4]；另一方面，亞低溫能夠保護(hù)或提高內(nèi)源性抗氧化能力，發(fā)揮降低機(jī)體應(yīng)對不良氧化應(yīng)激刺激的能力[5]。因此，將亞低溫干預(yù)理念引入顱腦損傷的干預(yù)中，填補(bǔ)了腦損傷治療領(lǐng)域上的空白，對改善患者預(yù)后具有顯著作用。

同時(shí)，本研究結(jié)果顯示，亞低溫治療可有效減輕神經(jīng)損傷。NPY作為神經(jīng)元調(diào)節(jié)劑，其過量表達(dá)易抑制神經(jīng)元再生，不利于受損神經(jīng)細(xì)胞的修復(fù)；NSE是反映神經(jīng)損傷程度的特異性指標(biāo)；S100β為中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷的標(biāo)志蛋白。本研究中，護(hù)理后亞低溫組患者血清NPY、NSE、S100β均低于常規(guī)組(P<0.05)，即亞低溫治療可有效減輕顱腦損傷患者的神經(jīng)損傷。近年來國內(nèi)外臨床關(guān)于亞低溫與神經(jīng)損傷之間相關(guān)作用機(jī)制的研究日漸成熟，結(jié)果表明亞低溫具有預(yù)防神經(jīng)損傷及修復(fù)受損神經(jīng)細(xì)胞的雙重作用。一是腦組織耗氧量占全身耗氧量的20%～30%，對缺血、缺氧性損害敏感[6]。顱腦損傷后通過亞低溫干預(yù)可有效減少腦組織耗氧量，預(yù)防腦組織缺氧性損傷，且利于維持正常的腦細(xì)胞代謝功能[7]；二是亞低溫干預(yù)可從神經(jīng)元入手，促進(jìn)受損神經(jīng)細(xì)胞的修復(fù)，并通過對神經(jīng)元的激發(fā)而重新建立起神經(jīng)傳導(dǎo)的通路和環(huán)路，從而發(fā)揮修復(fù)神經(jīng)損傷的作用[8～9]。同時(shí)，亞低溫下可有效保證各個(gè)臟器灌注，對機(jī)體多個(gè)破壞性程序起到阻斷作用，起到恢復(fù)或改善循環(huán)功能的作用。

另外，本研究結(jié)果顯示：干預(yù)后，亞低溫組患者預(yù)后良好率為80.00%，高于常規(guī)組的62.50%(P<0.05)，即通過亞低溫護(hù)理可有效改善患者預(yù)后，提高其生存質(zhì)量。

綜上所述，通過予以顱腦損傷患者亞低溫護(hù)理能有效降低機(jī)體氧化應(yīng)激刺激和神經(jīng)損傷程度，改善患者預(yù)后，值得臨床推廣應(yīng)用。