李海芹
(河南省安陽(yáng)市第三人民醫(yī)院心內(nèi)一區(qū) 安陽(yáng) 455000)
冠心病是當(dāng)前全世界病死率最高的疾病類型之一,隨著人口老齡化的加劇,發(fā)病率逐年上升[1]。冠心病多由冠狀動(dòng)脈狹窄與供血不足導(dǎo)致,患者會(huì)出現(xiàn)心臟器質(zhì)性病變與心肌功能障礙。發(fā)病后,患者多出現(xiàn)胸悶、胸痛現(xiàn)象,嚴(yán)重者會(huì)發(fā)生心肌梗死,對(duì)患者的生命安全造成威脅。當(dāng)前經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療(PCI)是治療冠心病的主要手段,但PCI 并不是冠心病患者的治療終點(diǎn),術(shù)后患者可能會(huì)出現(xiàn)惡性心律失常、再次血檢栓塞等,增加患者再次入院率。因此,冠心病患者易出現(xiàn)病情反復(fù)發(fā)作,多數(shù)患者需通過(guò)長(zhǎng)期服用藥物來(lái)控制病情。本研究探討冠心病患者補(bǔ)充維生素D 的療效,分析維生素D 對(duì)患者炎癥標(biāo)志物、血壓水平的影響?,F(xiàn)報(bào)道如下:
1.1 一般資料 選取安陽(yáng)市第三人民醫(yī)院2017年9月至2020年9月收治的冠心病患者100 例,按隨機(jī)數(shù)字表法分為觀察組與對(duì)照組,各50 例。納入標(biāo)準(zhǔn)[2]:經(jīng)臨床診斷確診為冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病,無(wú)須溶栓治療;年齡小于80 歲;對(duì)本研究知情并簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn):臟器功能不全者;需溶栓介入治療者;不配合本研究或中途退出者。兩組一般資料對(duì)比,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。見表1。本研究經(jīng)醫(yī)院醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)(倫理審批號(hào):20191009)。
表1 兩組一般資料對(duì)比(±s)
表1 兩組一般資料對(duì)比(±s)
組別 n性別(例)男 女年齡(歲)BMI(kg/m2)心功能分級(jí)(例)ⅠⅡⅢ觀察組對(duì)照組χ2/t P 50 50 28 22 30 20 0.283 0.595 61.01±2.51 61.52±2.62 0.889 0.377 24.23±1.65 24.01±1.71 0.586 0.560 15 17 0.453 0.501 31 27 4 6
1.2 治療方法 對(duì)照組予以抗凝、改善循環(huán)、穩(wěn)定血壓等常規(guī)治療。觀察組給予常規(guī)治療+補(bǔ)充維生素D 治療。維生素D2片(國(guó)藥準(zhǔn)字H33022361)口服治療,1~2 片/次,3 次/d。兩組均治療3 個(gè)月。
1.3 觀察指標(biāo) 采用視覺(jué)模擬評(píng)分法(VAS)對(duì)患者治療前后的心絞痛程度進(jìn)行評(píng)價(jià),滿分為10 分,分?jǐn)?shù)越高代表患者疼痛程度越嚴(yán)重;記錄所有患者3 個(gè)月內(nèi)發(fā)生心絞痛的次數(shù)[3];評(píng)價(jià)兩組患者治療3個(gè)月后的生活質(zhì)量情況,其中主要包括6 個(gè)項(xiàng)目:生活信念、獨(dú)立性、環(huán)境、社會(huì)、心理、生理,評(píng)分越高表示患者生活質(zhì)量越好[4];在患者治療前與治療3 個(gè)月后應(yīng)用酶聯(lián)免疫法測(cè)定超敏C 反應(yīng)蛋白(hs-CRP)、白細(xì)胞介素-10(IL-10)、白細(xì)胞介素-6(IL-6)表達(dá)情況;對(duì)比兩組治療前后舒張壓與收縮壓水平。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS23.0 統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析數(shù)據(jù)。計(jì)數(shù)資料以%表示,行χ2檢驗(yàn);計(jì)量資料以(±s)表示,行t檢驗(yàn)。以P<0.05 為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 兩組血壓對(duì)比 治療前兩組舒張壓與收縮壓對(duì)比無(wú)顯著性差異(P>0.05);治療后觀察組舒張壓與收縮壓明顯低于對(duì)照組(P<0.05)。見表2。
表2 兩組血壓對(duì)比(mm Hg,±s)
表2 兩組血壓對(duì)比(mm Hg,±s)
注:與本組治療前相比,*P<0.05。
收縮壓治療前 治療后觀察組對(duì)照組組別 n 舒張壓治療前 治療后50 50 t P 99.19±5.32 98.21±6.06 0.859 0.392 82.03±3.54*88.23±3.68*8.586 0.001 148.53±6.21 149.58±7.15 0.784 0.435 133.59±6.52*141.62±5.78*6.517 0.001
2.2 兩組炎癥標(biāo)志物水平對(duì)比 治療前兩組hs-CRP、IL-10、IL-6 水平對(duì)比無(wú)顯著性差異(P>0.05);治療后兩組hs-CRP、IL-10、IL-6 水平較治療前明顯降低,且觀察組低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見表3。
表3 兩組炎癥標(biāo)志物水平對(duì)比(mmol/L,±s)
表3 兩組炎癥標(biāo)志物水平對(duì)比(mmol/L,±s)
注:與本組治療前相比,*P<0.05。
IL-6治療前 治療后觀察組對(duì)照組組別 n hs-CRP治療前 治療后IL-10治療前 治療后50 50 t P 20.87±5.55 20.83±6.56 0.033 0.974 12.58±3.32*16.79±4.45*5.362 0.001 46.94±8.49 47.02±9.11 0.045 0.964 31.69±4.24*38.87±5.64*7.195 0.001 55.14±9.05 55.28±10.07 0.073 0.942 34.41±6.35*44.26±5.24 8.460 0.001
2.3 兩組生活質(zhì)量評(píng)分對(duì)比 治療前兩組生活質(zhì)量評(píng)分對(duì)比,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后兩組生活質(zhì)量評(píng)分均較治療前提高,且觀察組明顯高于對(duì)照組(P<0.05)。見表4。
表4 兩組生活質(zhì)量評(píng)分對(duì)比(分,±s)
表4 兩組生活質(zhì)量評(píng)分對(duì)比(分,±s)
環(huán)境治療前 治療后 t P觀察組對(duì)照組組別 n 生活信念治療前 治療后 t P獨(dú)立性治療前 治療后 t P 50 50 13.492 7.374 0.000 0.000 9.909 3.532 0.000 0.000 36.324 14.251 0.000 0.000 t P 7.38±2.53 7.62±2.74 0.644 0.520 13.35±3.63 10.53±2.84 6.119 0.000 11.53±1.47 11.46±2.15 0.269 0.788 14.62±2.75 12.63±2.52 5.335 0.000 7.36±1.53 7.83±1.93 0.095 0.925 14.82±1.37 11.63±1.84 13.906 0.000生理治療前 治療后 t P觀察組對(duì)照組組別 n 社會(huì)治療前 治療后 t P心理治療前 治療后 t P 50 50 22.812 12.193 0.000 0.000 32.391 15.227 0.000 0.000 7.488 3.185 0.000 0.002 t P 10.53±1.51 10.84±1.36 1.525 0.129 15.82±1.76 13.62±1.83 8.665 0.000 7.25±1.26 7.37±1.37 0.163 0.871 13.67±1.53 10.52±1.55 14.463 0.000 10.52±1.83 10.31±1.64 0.287 0.775 16.36±1.63 12.57±1.38 4.421 0.001
2.4 兩組心絞痛VAS 評(píng)分與發(fā)作次數(shù)對(duì)比 治療前,兩組心絞痛VAS 評(píng)分對(duì)比無(wú)顯著性差異(P>0.05);治療后,兩組心絞痛VAS 評(píng)分較治療前降低,且觀察組低于對(duì)照組(P<0.05);治療后兩組心絞痛發(fā)作次數(shù)對(duì)比,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。見表5。
表5 兩組心絞痛VAS 評(píng)分與發(fā)作次數(shù)對(duì)比(±s)
表5 兩組心絞痛VAS 評(píng)分與發(fā)作次數(shù)對(duì)比(±s)
注:與本組治療前相比,*P<0.05。
心絞痛發(fā)作次數(shù)(次)對(duì)照組觀察組組別 n VAS 評(píng)分(分)治療前 治療后50 50 t P 4.24±0.16 4.23±0.25 0.337 0.736 2.98±0.62*1.23±0.45*22.843 0.000 3.48±0.58 3.59±0.34 1.157 0.251
維生素D 屬于類固醇激素的一種,不僅對(duì)維持鈣磷代謝、骨骼健康作用明顯,同時(shí)可用于抗炎、抗動(dòng)脈粥樣硬化。冠心病的主要發(fā)病機(jī)制為動(dòng)脈粥樣硬化。通過(guò)補(bǔ)充維生素D 能抑制冠心病患者體內(nèi)致炎因子分泌,達(dá)到抗炎效果。在整體過(guò)程中,通過(guò)維生素D 可對(duì)炎癥反應(yīng)引起的內(nèi)皮細(xì)胞活化產(chǎn)生抑制作用,從而對(duì)抗動(dòng)脈粥樣硬化過(guò)程。此外,維生素D 還可利用自身抗氧化作用,減輕氧化應(yīng)激反應(yīng),提高一氧化氮合成,保護(hù)人體內(nèi)皮細(xì)胞功能。維生素D缺乏與糖尿病、高血壓、心腦血管疾病等具有一定關(guān)系,會(huì)導(dǎo)致冠心病出現(xiàn)惡化,但具體機(jī)制尚無(wú)明確定論。相關(guān)研究發(fā)現(xiàn),血清中維生素D 水平<30 ng/ml的人群冠心病發(fā)病率約比體內(nèi)維生素D 水平正常的人群高300%,且維生素D 表達(dá)與冠心病病情的發(fā)展具有明顯相關(guān)性[5]。
本研究結(jié)果顯示,治療前兩組舒張壓與收縮壓對(duì)比無(wú)顯著性差異(P>0.05);治療后觀察組舒張壓與收縮壓均明顯低于對(duì)照組(P<0.05)。有研究顯示,維生素D 可對(duì)200 多個(gè)基因進(jìn)行調(diào)控,若機(jī)體的維生素D 水平較低,機(jī)體將會(huì)出現(xiàn)多種疾病,給患者造成不良影響[6]。其原因?yàn)椋捍蠖喙谛牟』颊呔鶗?huì)合并高血壓,兩者發(fā)展有著明顯相關(guān)性。冠心病患者在使用維生素D 后,機(jī)體內(nèi)維生素D 通過(guò)與受體結(jié)合進(jìn)而保護(hù)血管內(nèi)皮并改善血管內(nèi)皮功能,升高血管順應(yīng)性,降低血管僵硬度,進(jìn)而降低血壓。治療前兩組hs-CRP、IL-10、IL-6 水平對(duì)比,無(wú)顯著性差異(P>0.05);治療后兩組hs-CRP、IL-10、IL-6 水平均較治療前明顯降低,且觀察組低于對(duì)照組(P<0.05)。分析原因?yàn)椋撼鬋 反應(yīng)蛋白是人體內(nèi)部重要的急性時(shí)相反應(yīng)蛋白質(zhì),當(dāng)人體出現(xiàn)炎癥反應(yīng)時(shí),其表達(dá)快速上升。白細(xì)胞介素具有激活人體免疫系統(tǒng)作用,與機(jī)體的炎癥反應(yīng)呈正相關(guān)狀態(tài)[7]。觀察組應(yīng)用維生素D,能夠調(diào)節(jié)血液中的甲狀旁腺激素、血磷和血鈣代謝,使其表達(dá)降低,緩解線粒體內(nèi)膜損傷、血管內(nèi)皮細(xì)胞凋亡等,提高血管內(nèi)膜彈性,減少內(nèi)膜增生,并減輕患者機(jī)體炎癥反應(yīng),達(dá)到治療效果[8~9]。治療前兩組心絞痛VAS 評(píng)分對(duì)比無(wú)顯著性差異(P>0.05);治療后兩組心絞痛VAS 評(píng)分較治療前降低,且觀察組低于對(duì)照組(P<0.05)。治療后兩組生活質(zhì)量評(píng)分均較治療前提高,且觀察組明顯高于對(duì)照組(P<0.05)。有研究表明,冠心病患者隨著病情的減輕心絞痛發(fā)作次數(shù)減少[10~11],但本研究?jī)山M心絞痛發(fā)作次數(shù)對(duì)比并無(wú)顯著性差異,可能與本研究樣本數(shù)量過(guò)少有關(guān)。此外,有研究顯示補(bǔ)充維生素D 能減輕患者病情,促進(jìn)其生理功能恢復(fù),這與本研究結(jié)果相符[12~13]。分析原因?yàn)椋貉a(bǔ)充維生素D 后,患者體內(nèi)炎癥因子水平降低,減輕了患者因冠心病所導(dǎo)致的心絞痛,血壓恢復(fù)穩(wěn)態(tài),進(jìn)而降低了疼痛程度,提高了生活質(zhì)量。
綜上所述,冠心病患者在常規(guī)治療基礎(chǔ)上補(bǔ)充維生素D,能夠降低血壓,減輕炎癥反應(yīng)與心絞痛疼痛程度,提高生活質(zhì)量。