AMI伴頸動(dòng)脈狹窄二次PCI術(shù)后致失語偏癱1例

廖志月 趙紅 趙麗娜 龍嘯

華北理工大學(xué)附屬醫(yī)院心內(nèi)科 河北唐山 063000

急性經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈支架置入術(shù)(PCI)在我國病例數(shù)目不斷增加，但頸動(dòng)脈狹窄伴冠狀動(dòng)脈狹窄患者PCI術(shù)腦梗死風(fēng)險(xiǎn)無臨床病例對(duì)照研究。我院收治1例急性心肌梗死伴左側(cè)頸動(dòng)脈重度狹窄患者，犯罪血管前降支植入支架1周后擇期開通右冠狀動(dòng)脈閉塞病變。術(shù)后患者表情淡漠，48h后出現(xiàn)失語、右側(cè)肢體活動(dòng)障礙、吞咽困難，遺留腦梗死后遺癥，功能障礙。報(bào)告如下。

1 病歷報(bào)告

患者，男，55歲，活動(dòng)后心前區(qū)不適3d加重1d于2019年11月9日以“1.急性前壁、下壁ST段抬高型心梗， 2.冠心病， 3.泵功能I級(jí)(Killip分級(jí))，4.原發(fā)性高血壓3級(jí) 很高危?！比朐海轶w：T：36.4℃，P：74次/min，R：20次/min，BP：169/104mmHg；患者神智清楚，雙肺呼吸音粗、未聞及干濕性啰音。心率74次/min，律齊，各瓣膜聽診區(qū)末聞及病理性雜音。腹部查體未見異常，雙下肢無水腫。入院心電圖檢查：竇性心律，V1-V4，Ⅱ，Ⅲ，aVF導(dǎo)聯(lián)病理性Q波，V1-V5導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.05～0.1mv，T波倒置；Ⅱ，Ⅲ，aVF導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.05mv。心肌酶：cTn：10.522ng/mL，MYO：238.3ng/mL，CKMB：33.13ng/mL。肝功能：ALT：58/U，AST：86U/L，其余無異常。腎功能、凝血系列、血常規(guī)、甲狀腺功能未見異常。床旁X線胸片提示雙肺少許滲出性病變。入院后心臟超聲提示左室節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)異常，LVDd：49.2mm，LVSd：12.2mm，EF值53%。頸動(dòng)脈超聲提示：①雙側(cè)頸動(dòng)脈內(nèi)中膜不均勻增厚伴多發(fā)斑塊形成， ②左側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈起始部管腔重度(70%～99%)狹窄。入院后給予阿司匹林0.1g，1次/d，替格瑞洛90mg，2次/d，阿托伐他汀20mg，每晚口服，依那普利10mg，2次/d，美托洛爾12.5mg，2次/d，單硝酸異山梨酯40mg靜脈泵入，抗凝治療給予低分子肝素5000皮下注射，考慮患者急性心肌梗死第三天，給予擇期梗死相關(guān)冠狀動(dòng)脈介入治療。2019年11月12日心肌酶回落行冠狀動(dòng)脈造影術(shù)，結(jié)果顯示：冠狀動(dòng)脈三支病變+左主干病變累及左主干、前降支、回旋支、右冠狀動(dòng)脈病變。左主干遠(yuǎn)段50%狹窄，前降支中段完全閉塞，TIMI血流0級(jí)；回旋支近段60%狹窄，OM2開口70%狹窄，TIMI血流3級(jí)。見圖1。

圖1 左冠狀動(dòng)脈造影：左主干遠(yuǎn)段50%狹窄，前降支

右冠狀動(dòng)脈近段至遠(yuǎn)段彌漫性70%～90%狹窄，遠(yuǎn)段完全閉塞，TIMI血流0級(jí)，LCA向RCA發(fā)出2級(jí)側(cè)支循環(huán)，考慮前降支為本次罪犯血管，植入BuMA2.5×15mm，BuMA2.5×35mm支架，見圖2。

圖2 右冠狀動(dòng)脈造影彌漫性70%～90%狹窄，

擇期干預(yù)右冠狀動(dòng)脈，手術(shù)共持續(xù)1h,術(shù)后患者恢復(fù)良好。術(shù)后告知患者冠狀動(dòng)脈血管及頸部血管病變較重，需要二次冠脈介入治療，患者獲知病情較重，需要二次手術(shù)，擔(dān)心病情及費(fèi)用，情緒低落、焦慮，給予心理安慰。2019年11月19日右冠狀動(dòng)脈造影見圖3。

圖3 右冠狀動(dòng)脈支架植入術(shù)前造影

二次PCI手術(shù)穿刺右股動(dòng)脈及右橈動(dòng)脈行逆行造影并開通對(duì)右冠狀動(dòng)脈閉塞病變行介入治療，送7FAL1.0指引導(dǎo)管至右冠狀動(dòng)脈開口，送6FEBU3.75指引導(dǎo)管至左冠狀動(dòng)脈開口，送SION導(dǎo)絲到達(dá)前降支遠(yuǎn)端，在微導(dǎo)管支撐下采用SION BLUE，PILOT150不能通過病變，應(yīng)用FieiderXTR導(dǎo)絲通過閉塞病變至遠(yuǎn)端，復(fù)查造影冠狀動(dòng)脈彌漫性80%～90%狹窄，送BuMA2.5×35mm，BuMA2.75×35mm，BuMA3.0×15mm三枚支架至右冠狀動(dòng)脈病變處，術(shù)中無及并發(fā)癥，手術(shù)共持續(xù)2h，術(shù)后造影見圖4。

圖4 右冠狀動(dòng)脈支架術(shù)后復(fù)查造影

術(shù)后復(fù)查心電圖：竇性心律，V1-V4，Ⅱ，Ⅲ，aVF導(dǎo)聯(lián)病理性Q波，V1-V5導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.05～0.1mv，T波倒置。Ⅱ，Ⅲ，aVF導(dǎo)聯(lián)ST段抬高0.05～0.1mv。術(shù)后T：36.3℃，P：72次/min，R：21次/min，BP：141/92mmHg，神志清楚，雙肺呼吸音清，雙肺未聞及干濕性啰音。心率72次/min，律齊，各瓣膜聽診區(qū)末聞及病理性雜音，腹部查體未見異常，雙下肢無水腫。給予阿司匹林0.1g，1次/d，替格瑞洛90mg，2次/d，依那普利5mg，2次/d，美托洛爾25mg，2次/d，瑞舒伐他汀10mg 每晚口服。術(shù)后返回病房患者出現(xiàn)表情淡漠、哭泣、寡言，考慮患者性格內(nèi)向，對(duì)病情有焦慮情緒，神經(jīng)系統(tǒng)查體陰性，給予密切觀察。術(shù)后24h后患者出現(xiàn)走路不穩(wěn)，周身乏力，感覺性失語，右手握力差，右下肢疼痛刺激無回應(yīng)，右上肢肌力3級(jí)，肌張力低，右上下肢腱反射(+)，右側(cè)巴氏征(+)；左側(cè)肢體活動(dòng)可，肌力檢查欠配合，能抵抗阻力，肌張力、腱反射正常，左下肢病理征未引出，感覺不能查。心率72次/min，BP：114/84mmHg，考慮急性腦梗死，查顱腦CT提示左側(cè)大腦半球多發(fā)腔隙性腦梗死，部分病灶已軟化。加用20%甘露醇125mL靜滴，1次/d，丁苯酞氯化鈉注射液25mg靜滴，2次/d，治療2d后病情未緩解，轉(zhuǎn)入神經(jīng)內(nèi)科后予以抗凝、抗血小板，穩(wěn)定斑塊，促進(jìn)側(cè)支循環(huán)建立，營養(yǎng)神經(jīng)，脫水降顱壓治療。治療20余天，意識(shí)清楚，仍不語，雙側(cè)瞳孔正大等圓，對(duì)光反射靈敏，雙眼球各方向活動(dòng)自如，無凝視，右側(cè)肢體有自主活動(dòng)，不能抬離床面，疼痛刺激可見回縮，余查體不配合。 于2019年12月8日出院?；颊叱鲈汉笪从谡?guī)醫(yī)院行進(jìn)一步治療，言語不利、右側(cè)肢體活動(dòng)逐漸好轉(zhuǎn)，2021年12月電話隨訪時(shí)可正常對(duì)話，但言語過少；遺留右側(cè)肢體活動(dòng)不利，主要表現(xiàn)為右上肢抓取重物費(fèi)力，右下肢快走時(shí)可有摔倒。2021年患者于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院復(fù)查顱腦CT提示左側(cè)大腦半球多發(fā)腔隙性腦梗死，為陳舊性病變，無新發(fā)病灶?；颊呔芙^進(jìn)一步查冠狀動(dòng)脈與頸部血管造影明確大血管情況。

2 討論

瑞典2013年的一項(xiàng)研究表明，急性心肌梗死患者PCI治療后的中風(fēng)發(fā)生率約為0.1 %～ 0.4%[1]，目前認(rèn)為，急性心肌梗死患者PCI術(shù)后腦卒中發(fā)生的危險(xiǎn)時(shí)期在2周以內(nèi)。作為冠狀動(dòng)脈介入治療中一種高致死性和高致殘性的并發(fā)癥，有研究認(rèn)為與以下因素有關(guān)：①冠狀動(dòng)脈病變解剖復(fù)雜。由于其自身存在高危性，行介入治療后腦梗死的發(fā)生率會(huì)更高[2]，本病例首次冠狀動(dòng)脈造影提示存在三支病變且狹窄程度重，合并高血壓，考慮為高危復(fù)雜病變，其術(shù)后腦梗死的風(fēng)險(xiǎn)高于普通患者。②術(shù)中沖擊。PCI術(shù)中球囊擴(kuò)張及支架置入等因素可導(dǎo)致血栓碎片隨血液沿血管流向遠(yuǎn)端，重復(fù)機(jī)械性擴(kuò)張亦會(huì)導(dǎo)致血管內(nèi)膜破壞，產(chǎn)生血栓[3-5]。本病例病變累及三支血管2周內(nèi)行2次PCI術(shù)，植入多枚支架，手術(shù)過程中血栓在操作中進(jìn)入冠狀動(dòng)脈，血管內(nèi)膜破壞造成急性血栓形成可引起急性腦梗[6]。③頸動(dòng)脈斑塊破裂。冠狀動(dòng)脈粥樣硬化和頸動(dòng)脈粥樣硬化有相同的致病因素， Steinvil等[7]對(duì)1405例冠心病患者進(jìn)行檢查后發(fā)現(xiàn)，頸動(dòng)脈重度狹窄者12.8%；且冠狀動(dòng)脈狹窄程度與頸動(dòng)脈狹窄程度呈正相關(guān)，尤其是頸動(dòng)脈斑塊不穩(wěn)定患者[8]，術(shù)前若未進(jìn)行足夠的調(diào)脂穩(wěn)定斑塊治療，則會(huì)導(dǎo)致頸動(dòng)脈斑塊破裂[9]，血小板聚集形成血栓，局部血管狹窄和遠(yuǎn)端腦血流量下降，患者左側(cè)頸內(nèi)動(dòng)脈嚴(yán)重狹窄，且入院后口服阿托伐他汀時(shí)間為10d，在頸動(dòng)脈斑塊可能不穩(wěn)定的情況下短時(shí)間內(nèi)進(jìn)行二次PCI術(shù),且入院后左側(cè)臥位時(shí)間長，壓迫左側(cè)頸動(dòng)脈導(dǎo)致腦灌注減少，腦動(dòng)脈血流減慢，局部腦血栓形成等多重因素造成腦梗。④血壓不穩(wěn)定導(dǎo)致腦組織灌注不足[10]，當(dāng)患者術(shù)中及術(shù)后血壓下降至70～80mmHg， 8%～20%將出現(xiàn)腦血管低灌注，在原有動(dòng)脈硬化的基礎(chǔ)上易誘發(fā)血栓形成[11]。據(jù)報(bào)道，頸動(dòng)脈重度狹窄的患者可能有腦動(dòng)脈粥樣硬化，需要通過側(cè)支循環(huán)和血壓升高來補(bǔ)償。PCI術(shù)中低血壓、血流速度慢、血液黏度高等因素均可導(dǎo)致腦低灌注，從而形成血栓[12]。

重度頸動(dòng)脈狹窄合并復(fù)雜冠狀動(dòng)脈病變患者首選治療方法為PCI，由于介入治療的創(chuàng)傷以及心血管疾病的嚴(yán)重程度，決定了手術(shù)并發(fā)癥存在的必然性，規(guī)范的介入操作是預(yù)防腦梗死并發(fā)癥的關(guān)鍵。腦卒中患者常存在心理功能障礙[13]，包括認(rèn)知、語言、情緒、社交等，有研究指出PCI術(shù)后患者普遍存在焦慮和抑郁[14]，影響急性心梗的發(fā)生發(fā)展與預(yù)后。本病例入院后存在情緒低落，短期內(nèi)接受二次PCI治療對(duì)其心理亦會(huì)造成巨大壓力，及時(shí)對(duì)患者進(jìn)行心理疏導(dǎo)有利于患者預(yù)后。腦血管狹窄患者不提倡過度控制血壓在正常范圍內(nèi)；Charlson等[15]的研究分析結(jié)果表明，術(shù)中血壓評(píng)估應(yīng)該與圍手術(shù)期血壓密切相關(guān)，頸動(dòng)脈重度狹窄患者術(shù)前已經(jīng)處于腦缺血狀態(tài)[16]，血壓過低更易引起缺血性腦卒中，術(shù)中血壓波動(dòng)不應(yīng)超過圍手術(shù)期水平的20%，過多改變會(huì)導(dǎo)致圍手術(shù)期并發(fā)癥。將術(shù)中和早期術(shù)后血壓與圍手術(shù)期水平相關(guān)聯(lián)，可以減少圍手術(shù)期卒中和死亡的風(fēng)險(xiǎn)。頸動(dòng)脈狹窄斑塊不穩(wěn)定患者，預(yù)防性頸動(dòng)脈剝脫術(shù)可對(duì)40%～50%的圍手術(shù)期卒中起到預(yù)防作用[17]，超聲及MRI檢查可以通過顯示斑塊特征如：脂質(zhì)核心、纖維、帽厚度、斑塊內(nèi)出血等評(píng)估斑塊的穩(wěn)定性[18-20]，然而在減少卒中風(fēng)險(xiǎn)的同時(shí)，又會(huì)使部分患者暴露于二次心肌梗死的風(fēng)險(xiǎn)，對(duì)于不適宜預(yù)防性手術(shù)的頸動(dòng)脈狹窄患者，他汀類藥物治療可以降低心肌梗死、卒中風(fēng)險(xiǎn)和繼發(fā)性心臟病的風(fēng)險(xiǎn)。多支血管病變患者反復(fù)行PCI術(shù)是否會(huì)對(duì)預(yù)后產(chǎn)生有利影響仍存在爭議，有研究認(rèn)為[21]，及時(shí)有效的處理犯罪血管，定期復(fù)查，發(fā)現(xiàn)管腔再狹窄或出現(xiàn)癥狀時(shí)，再對(duì)其進(jìn)行冠狀動(dòng)脈支架植入術(shù)治療，較短時(shí)間內(nèi)多次PCI術(shù)患者效果更好。因此，應(yīng)全面考慮患者的病情，個(gè)體化的評(píng)估綜合情況，繼而做出診療的最佳方案。