孔玲玲,王璟,翟小菊
(河南大學第一附屬醫(yī)院,河南 開封 475000)
急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)是由于冠狀動脈粥樣硬化,局部血栓堵塞導致心肌供血不足,進而致使心肌發(fā)生缺血性壞死的一種疾?。?-2]。經皮冠狀動脈介入治療(percutaneous coronary intervention,PCI)是目前臨床常采用的手術治療方法,但僅對局部病情起作用,術后形成的微血栓可致血管再次堵塞,而長期采取西藥進行抗凝治療可能導致明顯不良反應[3]。有研究發(fā)現(xiàn),中醫(yī)藥治療在改善AMI預后效果上具有獨特優(yōu)勢,且通過控制藥量可以使藥效作用緩和,毒副作用減?。?]。循此思路,本研究在西藥常規(guī)治療基礎上加入愈梗通瘀湯治療,并觀察其對AMI患者血脂、cTnT及BNP水平的影響,現(xiàn)報道如下。
選擇2019年10月—2021年5月收治 的79 例AMI患者,依據(jù)隨機數(shù)字表隨機分為對照組40 例和觀察組39例。對照組中男性18例,女性22例;年齡37~70歲,(58.6±10.4)歲;發(fā)病至治療時間(4.4±1.2)h;原發(fā)性高血壓17 例,高血脂13 例,糖尿病10 例。觀察組中男性19例,女性20例;年齡40~73歲,(59.3±8.6)歲;發(fā)病至治療時間(3.7 ± 1.0)h;高血壓15 例,高血脂13例,2型糖尿病11例。兩組患者性別比例、年齡、發(fā)病時間、合并癥等一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05),具有可比性。本研究經河南大學第一附屬醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會審核并通過(批準號:20200519)。
①符合中華醫(yī)學會心血管病學分會、中華心血管病雜志編輯委員會聯(lián)合制定的《急性ST 段抬高型心肌梗死診斷和治療指南》[5-6]相關標準;②AMI 患者具有缺血性胸痛史或伴有心電圖動態(tài)演變。
①所有患者均經本院胸片、各項實驗室指標、心電圖等方法確診,診斷結果符合診斷標準;②患者病情穩(wěn)定,各項生命體征平穩(wěn);③病歷資料完整無誤;④自愿參與本研究,簽署知情同意書。
①有既往心力衰竭或心律失常史;②合并其他嚴重內科疾??;③合并肝、腎、肺等較嚴重臟器功能障礙;④處于孕期或哺乳期;⑤對本研究所采用的藥物不耐受或非適應證者。
兩組患者在PCI 術后均經過常規(guī)治療,包括心電監(jiān)測、血氧監(jiān)測、降壓降糖以及血管緊張素轉化酶抑制劑治療。對照組在術后24 h 給予尼可地爾(北京四環(huán)科寶制藥有限公司,國藥準字H20120069,規(guī)格:12 mg × 4 支/盒)靜脈滴注,先將尼可地爾溶于0.9%氯化鈉注射液或制成0.01%~0.03%溶液,以2 mg/h為起始劑量,根據(jù)癥狀適當增減劑量,最大劑量不超過6 mg/h。
觀察組在對照組基礎上聯(lián)合愈梗通瘀湯治療。組方:生曬人參10~15 g,生黃芪、紫丹參15 g,廣藿香12 g,川芎、全當歸、延胡索、佩蘭、陳皮、半夏10 g,生大黃5~10 g,以水煎服,1 劑/d。辨證加減:低血壓、休克者,可加肉桂10 g 或同時服用生脈四逆湯;舌紅口干、心緒煩悶者,可加石斛、玄參、麥冬各15 g;多汗體虛者,可加山茱萸、五味子各10 g,黃芪加至30 g;心痛發(fā)作時,方中加細辛3~6 g,三七粉3 g;脈結代者,可與復脈湯同服。兩組患者均連續(xù)治療2周,并隨訪6個月。
1.6.1 實驗室指標
于患者治療前后清晨空腹狀態(tài)下抽取肘靜脈血5 mL,3 000 r/min 速率離心取上清液,置于-20 ℃冰箱保存待測。采用優(yōu)利特URIT-8031 分立式全自動生化分析儀(武漢盛世達醫(yī)療設備有限公司),以酶聯(lián)免疫吸附法檢測血脂總膽固醇(total cholesterol,TC)、甘油三酯(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白(low density lipoprotein,LDL)、高密度脂蛋白(high density lipoprotein,HDL)水平。采用酶聯(lián)免疫吸附法檢測血清cTnT、BNP 水平,試劑盒購自上海一研生物科技有限公司,相關操作嚴格按照說明書進行。
1.6.2 中醫(yī)癥狀積分
參考文獻[7]中相關評分標準,對兩組患者臨床癥狀進行評估,評估項目有胸痛、短氣乏力、心悸出汗、胸悶等,各癥狀采用七級評分法,評分范圍為0~6 分,分數(shù)越高,代表患者癥狀越嚴重。
1.6.3 不良反應情況
記錄治療期間出現(xiàn)的各種不良反應,包括心律失常、室性心動過速、心室收縮異常等。
1.6.4 終點事件
治療后對患者進行為期6 個月隨訪,記錄終點事件,包括死亡、非致死性心梗、二次血運重建、腦卒中、二次住院等。
采用SPSS 20.0 軟件進行統(tǒng)計學分析,計量資料用±s表示,行t檢驗;計數(shù)資料采用[例%]表示,采用χ2檢驗。以P<0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。
治療前,兩組患者的血脂指標TC、TG、HDL-C、LDL-C 水平比較均無統(tǒng)計學意義(P> 0.05);治療后,兩組患者TC、TG、LDL-C水平均明顯降低,HDLC 水平無明顯變化(P> 0.05),且觀察組TC、TG、LDL-C水平低于對照組(P<0.05)。見表1。
表1 兩組患者治療前后TC、TG、HDL-C、LDL-C水平比較(±s)
表1 兩組患者治療前后TC、TG、HDL-C、LDL-C水平比較(±s)
注:與本組治療前比較,*P<0.05;與對照組治療后比較,#P<0.05。
LDL-C(mmol/L)4.51±1.03 2.28±0.76*#4.53±0.98 2.64±0.70*組別觀察組例數(shù)39對照組40時間治療前治療后治療前治療后TC(mmol/L)6.43±1.82 4.06±1.27*#6.48±1.93 4.65±1.32*TG(mmol/L)2.47±0.60 1.51±0.52*#2.49±0.67 1.91±0.63*HDL-C(mmol/L)1.78±0.79 1.81±0.82 1.77±0.80 1.80±0.81
治療前,兩組患者各項中醫(yī)癥狀積分比較均無統(tǒng)計學意義(P>0.05);治療后,兩組患者中醫(yī)癥狀積分均明顯降低,且觀察組優(yōu)于對照組(P< 0.05)。見表2。
表2 兩組患者治療前后中醫(yī)癥狀積分比較(±s,分)
表2 兩組患者治療前后中醫(yī)癥狀積分比較(±s,分)
注:與本組治療前比較,*P<0.05;與對照組治療后比較,#P<0.05。
組別觀察組例數(shù)39對照組胸悶2.97±1.28 0.84±0.56*#2.90±1.27 1.17±0.53*40時間治療前治療后治療前治療后胸痛3.18±1.17 0.93±0.65*#3.32±1.16 1.44±0.60*氣短3.01±1.32 0.88±0.63*#2.94±1.31 1.28±0.62*乏力2.78±1.49 0.78±0.39*#2.73±1.60 1.18±0.82*心悸出汗2.99±1.34 0.79±0.42*#3.00±1.30 1.13±0.58*
治療前,兩組患者cTnT、BNP 水平比較均無統(tǒng)計學意義(P> 0.05);治療后,兩組患者cTnT、BNP 水平均明顯降低,且觀察組優(yōu)于對照組(P< 0.05)。見表3。
表3 兩組患者治療前后cTnT、BNP水平比較(±s)
表3 兩組患者治療前后cTnT、BNP水平比較(±s)
注:與本組治療前比較,*P<0.05;與對照組治療后比較,#P<0.05。
組別觀察組例數(shù)39對照組BNP(pg/mL)952.58±267.68 352.01±105.63*#962.56±280.70 421.59±120.60*40時間治療前治療后治療前治療后cTnT(ng/mL)9.87±2.03 4.67±1.36*#10.46±3.83 5.63±1.51*
在治療期間,兩組患者均出現(xiàn)不同類型、不同程度不良反應,但兩組患者不良反應發(fā)生率比較無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表4。
表4 兩組患者不良反應發(fā)生率比較[例(%)]
治療后隨訪6 個月,兩組死亡、非致死性心梗、二次血運重建終點事件發(fā)生率比較,差異均無統(tǒng)計學意義(P>0.05),觀察組腦卒中、二次住院發(fā)生率明顯低于對照組,組間比較具有統(tǒng)計學意義(P< 0.05)。見表5及圖1。
表5 兩組終點事件發(fā)生率對比[例(%)]
圖1 兩組終點事件發(fā)生率對比
近些年,隨著老齡化進程加快,人們生活方式、飲食結構不斷發(fā)生改變,AMI發(fā)病群體不斷擴大,臨床上對AMI 治療和預后的重視也不斷提高[8-12]。目前,AMI的主要治療方式為PCI,相對冠狀動脈旁路移植術具有微創(chuàng)、安全性高等有優(yōu)勢,可以快速重建血運并改善預后質量[13-14]。但PCI 術需行冠狀動脈造影,冠狀動脈持續(xù)性收縮可能會造成管腔狹窄,增加術后血栓風險。加之PCI 術后長期臥床修養(yǎng),長期采用西藥輔助進行抑制血小板聚集、抗凝等治療,可能存在耐藥性風險[15]。因此,AMI患者術后的抗凝、心肌細胞保護治療仍是目前康復治療的重要難題。
中醫(yī)學認為,AMI 病機為心脈痹阻,兼血瘀濁阻,或氣陰兩虛,氣滯血瘀,辨證屬本虛標實之證,應采用標本并治、通補兼施的治法[16-17]。愈梗通瘀湯是由陳可冀教授在中西醫(yī)結合治療心血管疾病基礎上提出的中藥復方制劑,具有益氣活血、清瘀抗栓、利濕化濁功效。由生曬人參、生黃芪、紫丹參、全當歸、延胡索、川芎、廣藿香、佩蘭、陳皮和半夏等組成[18-19]。方中選用的生曬人參為氣中血藥,與生黃芪并用,在氣血驟然受阻時可益氣行氣,活血通瘀,具扶正益氣生肌之功;全當歸、紫丹參可通瘀養(yǎng)血,使氣血各有所歸;延胡索苦、辛但性溫,川芎為氣中血藥,二者可理氣定痛、化瘀抗栓通脈。此外,藿香、佩蘭辛溫無毒,可醒脾和胃,辟惡止吐;陳皮主理氣和中,半夏可降逆止嘔,加之生大黃通瘀化濁又可推陳出新。多藥合用、標本并治、通補兼施。
本研究中,觀察組治療后的TC、TG、LDL-C 水平較對照組更低,胸痛、氣短、乏力、心悸出汗、胸悶等中醫(yī)證候積分均低于對照組,表明局部血瘀清除程度提高,通瘀抗栓效果佳。cTnT 是肌肉組織收縮調節(jié)蛋白,存于心肌細胞中。當心肌細胞受損時,cTnT 從心肌纖維上降解脫落,進入血液循環(huán),由此在血清檢測中呈高水平表達;BNP由心室肌細胞合成,具有較強的舒張血管作用,在心室負荷和室壁張力改變時可被刺激并大量釋放,以調節(jié)血壓和血容量的自穩(wěn)平衡[3,20]。兩組患者經過治療后的cTnT、BNP 水平均較治療前降低,但觀察組cTnT、BNP 水平明顯低于對照組。這說明,愈梗通瘀湯可輔助修復受損心肌細胞,降低心室負荷和局部血壓,調節(jié)心室血流量平穩(wěn)狀態(tài)。觀察組不良反應發(fā)生率為23.08%(9/39),稍低于對照組的32.50%(13/40),兩組比較沒有統(tǒng)計學意義(P>0.05)。本研究對所有患者進行為期6 個月的隨訪,觀察組腦卒中、二次住院發(fā)生率更低,表明愈梗通瘀湯具有中長期療效,有利于提高患者預后質量。
綜上,愈梗通瘀湯可以在常規(guī)西藥治療基礎上有效降低AMI 患者血脂及cTnT、BNP 水平,減少終點事件發(fā)生率,且具有一定安全性,具有臨床應用價值。