Stanford B型主動脈夾層治療進(jìn)展

蔡卓言， 向 華

主動脈夾層（aortic dissection，AD）指各種原因?qū)е碌闹鲃用}內(nèi)膜出現(xiàn)裂口，主動脈腔內(nèi)高壓血液自內(nèi)膜撕裂處進(jìn)入主動脈中膜并使之分離，從而產(chǎn)生AD病變，接著在血流動力學(xué)作用下沿主動脈長軸方向向遠(yuǎn)心端或近心端繼續(xù)剝離、延伸、擴展，形成由內(nèi)膜片分隔的主動脈壁真、假兩腔分離的病理狀態(tài)。早期AD治療主要采用開放手術(shù)，技術(shù)水平要求十分苛刻，圍手術(shù)期病死率較高。1999年Dake等［1］首次報道采用胸主動脈腔內(nèi)修復(fù)術(shù)（thoracic endovascular aortic repair，TEVAR）封堵AD近端破口成功治療急性Stanford B型AD以來，AD治療逐漸向以血管腔內(nèi)治療為首選術(shù)式的微創(chuàng)化方向發(fā)展。

隨著對該疾病的深入了解，研究者逐漸發(fā)現(xiàn)TEVAR僅封堵B型AD近端破口雖高效、微創(chuàng)，且有著較好的早期臨床效果，但中遠(yuǎn)期主動脈重塑效果并不理想，部分患者術(shù)后AD假腔血流持續(xù)存在，且伴發(fā)腰背部疼痛，甚至有患者AD繼續(xù)進(jìn)展，以致假腔擴大破裂［2］。有研究發(fā)現(xiàn)B型AD遠(yuǎn)端破口存在，是影響TEVAR術(shù)后中遠(yuǎn)期療效的重要因素之一［3］。盡管一些學(xué)者展開一系列相關(guān)實驗和臨床研究，提出了各自理論和方法，但大多存在爭議，未達(dá)成共識［4］。本文就AD流行病學(xué)表現(xiàn)、分期分型及基礎(chǔ)治療和介入治療方式作一綜述，并就AD遠(yuǎn)端破口處理研究進(jìn)展進(jìn)行歸納總結(jié)，為臨床術(shù)式?jīng)Q策提供可行參考。

1 AD流行病學(xué)表現(xiàn)

Cifani等［5］、Hughes等［6］通過醫(yī)院統(tǒng)計數(shù)據(jù)報道的AD發(fā)病率為2.6/10萬至3.6/10萬。Pape等［7］研究顯示AD患者平均發(fā)病年齡為63歲，進(jìn)一步分析表明Stanford A型AD患者平均發(fā)病年齡要低于B型患者。男性與女性發(fā)病率之比約為2∶1，但女性預(yù)后明顯差于男性，原因可能是女性癥狀不典型，延誤了診治［6］。然而我國AD發(fā)病率遠(yuǎn)高于國外，且呈年輕化趨勢［8］。AD病情兇險，進(jìn)展迅速，患者發(fā)病24 h內(nèi)未經(jīng)治療的病死率約為50%，且48 h內(nèi)每增加1 h病死率增加1%，其中75%患者死于主動脈破裂［9］。

2 AD分期分型

2.1 AD分期

AD早期分期主要基于尸檢研究結(jié)果，按照發(fā)病時間被分為14 d內(nèi)（含）急性期和超過14 d后慢性期［10-11］。隨著醫(yī)療技術(shù)和診療水平的提高，大量AD患者得到確診和及時救治，同時也逐漸發(fā)現(xiàn)以14 d為期限的分期并不適合指導(dǎo)臨床診療［12］。Steuer等［13］回顧性分析124例TEVAR術(shù)患者臨床隨訪資料發(fā)現(xiàn)，發(fā)病15～85 d手術(shù)患者的預(yù)后指標(biāo)明顯優(yōu)于急性期（14 d內(nèi)）和85 d后手術(shù)患者，并據(jù)此提出15～90 d為亞急性期的概念，受到眾多學(xué)者支持。肖正華等［14］通過動態(tài)檢測AD患者血液中腫瘤壞死因子（TNF）-α、C反應(yīng)蛋白（CRP）、白細(xì)胞計數(shù)等炎癥指標(biāo)發(fā)現(xiàn)，患者14 d后各項指標(biāo)仍處于較高水平，但60 d后趨于平穩(wěn)狀態(tài)，據(jù)此將AD亞急性期定義為15～60 d。中華醫(yī)學(xué)會外科學(xué)分會血管外科學(xué)組《主動脈夾層腔內(nèi)治療指南》［15］中提出將2周至2個月定義為亞急性期。

2.2 AD分型

目前臨床和基礎(chǔ)研究中比較熟悉的AD分型有兩種，分別是1965年提出的Debakey分型［16］和1970年提出的Stanford分型［17］。Debakey分型根據(jù)破口位置及AD累及范圍分為3型。Ⅰ型：破口位于升主動脈，AD遠(yuǎn)端累及主動脈弓和（或）降主動脈；Ⅱ型：破口位于升主動脈且AD僅累及升主動脈；Ⅲ型：破口位于降主動脈且AD僅累及降主動脈，其中病變范圍僅累及膈肌以上胸主動脈者又細(xì)分為Ⅲa型，累及腹主動脈者為Ⅲb型。Stanford分型則根據(jù)AD累及范圍分為A、B兩型。A型：只要AD累及升主動脈，不論破口位置；B型：AD僅累及降主動脈。早期AD治療以開放手術(shù)為主，主要考慮AD累及范圍，Debakey分型和Stanford分型也正是基于此理念。TEVAR術(shù)主要原理是封堵AD近端破口，而破口位置與主動脈分支關(guān)系可影響手術(shù)方案制定，故有學(xué)者認(rèn)為既往分型方法已不能很好滿足臨床治療與學(xué)術(shù)研究交流的需求。最近，Ge等［18］發(fā)布一項研究成果：AD 301分型。這是解放軍總醫(yī)院郭偉團(tuán)隊在主動脈外科領(lǐng)域的重要理論創(chuàng)新，也是目前唯一以中國醫(yī)院命名的AD分型方法。301分型體系基于Stanford B型AD胸段真假腔相對空間位置關(guān)系建立，將B1型定義為胸段真腔緊貼脊柱走行，假腔在真腔前外側(cè)下行；B2型定義為胸段真假腔螺旋或半螺旋伴行；B3型定義為假腔緊貼脊柱走行，而真腔在假腔前外側(cè)下行，見圖1。

圖1 301分型體系對B型AD再分型［18］

胸段真假腔空間位置關(guān)系可反映AD解剖概貌。301分型B1型中胸段真腔緊貼脊柱下行，而假腔在主動脈偏前側(cè)走行，則肋間后動脈少有受累，假腔在下行過程中會遇到腹腔干和腸系膜上動脈起始部位阻力消耗下行勢能，導(dǎo)致AD遠(yuǎn)側(cè)累及范圍相對局限，腹主動脈段破口少；反之，B3型中胸段假腔緊貼脊柱下行，真腔在主動脈偏前側(cè)下行，則多數(shù)肋間后動脈受累致假腔供血，假腔在下行過程中不會遭遇腹腔干和腸系膜上動脈起始處阻力，勢能消耗相對小，可撕裂至髂股動脈，同時腰動脈受累常見，致腹主動脈段破口廣泛；B2型真假腔螺旋或半螺旋伴行解剖概貌居B1型、B3型之中。研究發(fā)現(xiàn)，B2型和B3型AD具有更多假腔分支血管，且起源于假腔的肋間動脈或腰動脈支數(shù)越多，假腔持續(xù)血流時間越長，AD血栓化或重塑效果越差。此外，B2型和B3型AD與B1型相比更可能延伸至股動脈區(qū)域，并具有更大的腹部假腔體積。這兩個因素均使腹主動脈發(fā)生負(fù)性的主動脈重塑［19］。以上是301分型體系可預(yù)測B型AD腔內(nèi)修復(fù)術(shù)后多種不良事件的本質(zhì)所在。

3 AD治療

AD發(fā)病急驟，自然預(yù)后較差，治療目標(biāo)是控制AD進(jìn)展，挽救患者生命，同時積極處理并發(fā)癥，從而提高生存質(zhì)量。AD病情不同治療方法多樣，目前主要分為內(nèi)科保守治療、外科手術(shù)治療和腔內(nèi)介入治療。

3.1 基礎(chǔ)治療

內(nèi)科治療是所有AD患者的基礎(chǔ)治療，一般包括控制血壓、心率，鎮(zhèn)靜止痛等對癥支持治療，目的是減輕血流壓力對血管的直接沖擊力，控制AD進(jìn)展［20］。由于多項研究證實β-阻滯劑如美托洛爾等能降低主動脈壁剪切應(yīng)力（dP/dt），良好控制血壓心率，提高患者遠(yuǎn)期生存率，被推薦為控制血壓、心率首選藥［21-22］。但Takeshita等［23］研究認(rèn)為，血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑（ACEI）應(yīng)作為首選藥物。AD患者收縮壓一般建議控制在80～120 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），心率控制在60次/min內(nèi)［24-25］，有些血壓控制不佳患者可聯(lián)用鈣通道阻滯劑等，但血壓不應(yīng)太低，尤其應(yīng)注意患者尿量，保證腎臟等重要臟器血液灌注。Liu等［26］在一項關(guān)于性別與中國人群急性AD預(yù)后相關(guān)性研究中對829例患者進(jìn)行隨訪后發(fā)現(xiàn)，出院后鈣通道阻滯劑應(yīng)用（OR=0.37，95%CI=0.18～0.74，P＜0.05）可能有助于改善遠(yuǎn)期預(yù)后效果。

3.2 B型AD介入治療

臨床實踐中一般將Standford B型AD又分為復(fù)雜型與非復(fù)雜型。非復(fù)雜型AD指無頑固性高血壓、難以控制的持續(xù)胸背痛，無主動脈壁外出血（破裂或先兆破裂）及不存在肢體、內(nèi)臟灌注不良表現(xiàn)的B型AD，有其中任何一項表現(xiàn)者均稱為復(fù)雜型AD。對于復(fù)雜型B型AD，相關(guān)共識均建議手術(shù)治療［27］。在TEVAR術(shù)之前，手術(shù)只能選擇開胸（腹）主動脈置換術(shù)，但創(chuàng)傷大、技術(shù)要求高，病死率和并發(fā)癥發(fā)生率均較高，目前首選TEVAR術(shù)。但部分學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)，非復(fù)雜型B型AD最佳藥物管理早期（4～5年）療效與積極的介入手術(shù)干預(yù)相比無明顯差異［25，28］，故不主張積極手術(shù)干預(yù)，只要定期隨訪即可；而一項更遠(yuǎn)期研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)，TEVAR術(shù)后患者遠(yuǎn)期假腔重塑率、瘤樣擴張率及病死率等指標(biāo)均優(yōu)于最佳藥物治療［29］。早期AD指南中針對非復(fù)雜型B型AD患者曾推薦首選藥物治療，但2014年歐洲心臟病學(xué)會AD指南已將TEVAR術(shù)列為非復(fù)雜型B型AD應(yīng)當(dāng)考慮的治療方案［30］。

TEVAR術(shù)治療B型AD原理是封堵AD近端破口，阻斷流入假腔的高速血流，曠置遠(yuǎn)端破口，降低假腔壓力，使真腔復(fù)張，假腔逐漸血栓化縮小。目前認(rèn)為TEVAR術(shù)治療AD適應(yīng)證［31］為：①破裂出血或先兆破裂；②AD主動脈直徑快速增大（＞10 mm/年）；③AD主動脈形成動脈瘤（直徑＞50～60 mm）；④疼痛持續(xù)不緩解；⑤主動脈壁間血腫及潰瘍形成；⑥主動脈重要分支缺血。目前認(rèn)可的TEVAR術(shù)絕對適應(yīng)證為復(fù)雜型B型AD［32］，但有中遠(yuǎn)期研究結(jié)果表明非復(fù)雜型B型AD患者接受TEVAR術(shù)預(yù)后要好于單純藥物治療［33］，目前國內(nèi)對非復(fù)雜型B型AD大多行TEVAR術(shù)。根據(jù)TEVAR術(shù)原理，手術(shù)方案制訂主要取決于近端破口位置。目前的治療方式有單純主動脈覆膜支架植入術(shù)、開窗術(shù)、煙囪技術(shù)、潛望鏡技術(shù)、分支支架技術(shù)以及復(fù)合手術(shù)等。開窗術(shù)主要包括預(yù)開窗和原位開窗兩種方案，主要適用于近端錨定區(qū)不足需覆蓋分支動脈開口的情況，通過專業(yè)開窗器或激光、射頻消融等方法，在覆膜支架對應(yīng)分支動脈開口處進(jìn)行開窗，以重建分支動脈血流，目前臨床隨訪顯示均獲得較好的治療效果［33-34］。潛望鏡技術(shù)和煙囪技術(shù)又統(tǒng)稱為平行支架技術(shù)，其適應(yīng)證同開窗技術(shù)，通過在目標(biāo)分支動脈內(nèi)植入相應(yīng)尺寸裸支架或覆膜支架，一端與主體支架平行并開口于主動脈真腔，保證分支動脈血供。復(fù)合手術(shù)主要是為了挽救因手術(shù)需封堵或術(shù)中誤封堵的重要分支動脈。

但是隨著腔內(nèi)治療技術(shù)發(fā)展和隨訪時間延長，發(fā)現(xiàn)B型AD近端破口封堵后雖然近中期療效顯著，但遠(yuǎn)期預(yù)后并非理想，其中包括假腔并未如預(yù)期那樣逐漸血栓化、真腔并未很好膨脹復(fù)張，部分患者持續(xù)存在胸背部疼痛，甚至病情繼續(xù)發(fā)展，假腔出現(xiàn)瘤樣擴張（破裂），以上情況部分需二次手術(shù)干預(yù)；進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)AD遠(yuǎn)端破口持續(xù)存在與這些不良預(yù)后密切相關(guān)［3］。

4 B型AD遠(yuǎn)端破口處理

4.1 分型和分布特點

大量影像學(xué)資料分析顯示，B型AD大多存在遠(yuǎn)端破口，且多不止一個，主要好發(fā)于內(nèi)臟動脈區(qū)，其次為腹腔干上方降主動脈［35-36］。目前關(guān)于遠(yuǎn)端破口分型尚無統(tǒng)一標(biāo)準(zhǔn)，但大部分以內(nèi)臟動脈是否受累予以劃分。戈小虎等［37］根據(jù)遠(yuǎn)端破口位置將其分為4型，Ⅰ型：破口位于支架尾部；Ⅱ型：破口位于胸腹主動脈，距離內(nèi)臟動脈較近或累及內(nèi)臟動脈；Ⅲ型：破口位于腎下腹主動脈，破口未累及內(nèi)臟動脈；Ⅳ型：破口位于髂動脈。張婉等［38］建議將遠(yuǎn)端破口分為3型，Ⅰ型為腹腔干水平以上，Ⅱ型為腹腔干至低位腎動脈間內(nèi)臟動脈區(qū)域，Ⅲ型為低位腎動脈水平以下。方青波等［39］將遠(yuǎn)端破口分型后對43例術(shù)后仍存在遠(yuǎn)端裂口的B型AD患者行選擇性處理方案，結(jié)果顯示所有患者遠(yuǎn)端裂口處理后主動脈最大徑顯著小于處理前［（27.36±4.92）mm比（32.03±6.35）mm，t=5.899，P＜0.01）］，主動脈假腔未血栓化范圍明顯減少，其中6例假腔完全血栓化；結(jié)論認(rèn)為，在亞急性期隔絕胸主動脈段裂口、栓塞假腔內(nèi)逆向血流通道、選擇性封堵遠(yuǎn)端裂口等處理，對于TEVAR術(shù)后遠(yuǎn)端裂口安全有效。

4.2 處理原則

TEVAR術(shù)后患者遠(yuǎn)端破口與假腔的轉(zhuǎn)歸，可能包括［40］：①破口持續(xù)存在，AD假腔繼續(xù)發(fā)展擴張，導(dǎo)致威脅生命；②破口持續(xù)存在，假腔稍有增大或不變，穩(wěn)定存在不危及生命；③破口仍存在或愈合，假腔逐漸血栓化或消失，后兩種情況更多見。受目前醫(yī)療器材和技術(shù)限制，對于AD遠(yuǎn)端破口處理，多數(shù)學(xué)者仍支持首選曠置隨訪，只有在出現(xiàn)假腔快速增大或瘤樣擴張、破口較大、累及臟器供血等情況下建議積極治療，但隨著介入診療設(shè)備、經(jīng)驗及技術(shù)不斷提高，遠(yuǎn)端破口適應(yīng)證在逐步放寬［15］。

中華醫(yī)學(xué)會外科學(xué)分會血管外科學(xué)組《主動脈夾層腔內(nèi)治療指南》［15］指出，大多數(shù)AD患者不止一個破口，但是否予以處理、如何處理主要取決于其與近端破口的距離和反流量大小，對于遠(yuǎn)端破口位于腎動脈以上且反流量較大者應(yīng)與近端破口同期處理，而對于距離近端破口遠(yuǎn)、反流量小的遠(yuǎn)端破口則可暫不處理。李長瑞等［41］研究提出，對于遠(yuǎn)端單發(fā)破口，應(yīng)根據(jù)破口返流量、破口大小、假腔增大速度及累計內(nèi)臟供血情況等予以個性化處理；對于多發(fā)破口，應(yīng)堅持序貫治療，即按由近至遠(yuǎn)順序治療遠(yuǎn)端破口，如果不處理內(nèi)臟破口，就不應(yīng)處理其遠(yuǎn)端破口。

4.3 處理方案

B型AD遠(yuǎn)端破口處理方案包括主動脈遠(yuǎn)端裸支架法、多層裸支架技術(shù)、傳統(tǒng)覆膜支架技術(shù)、封堵器技術(shù)、假腔栓塞技術(shù)、分支支架技術(shù)和復(fù)合手術(shù)，現(xiàn)分述如下。

主動脈遠(yuǎn)端裸支架法又稱Petticoat法，由Mossop等［42］于2005年首先報道。該方法是先予TEVAR術(shù)封堵近端破口，覆膜支架遠(yuǎn)端銜接裸支架，旨在增加支架長度并最大限度固定內(nèi)膜片作用的同時又不影響分支動脈供血，多用于假腔不大的AD。He等［43］報道對113例B型AD患者行單純TEVAR治療，35例行近端TEVAR結(jié)合預(yù)先放置輔助性遠(yuǎn)端裸支架治療，術(shù)后1年TEVAR和輔助性遠(yuǎn)端裸支架治療患者真實管腔容積與單純TEVAR治療患者相比顯著增加（166 mL比110 mL，P=0.022）；結(jié)論認(rèn)為，遠(yuǎn)端裸支架預(yù)置結(jié)合作為近端TEVAR輔助治療可限制遠(yuǎn)端支架移植物尺寸過大，減少遠(yuǎn)端管腔塌陷和內(nèi)臟灌注不良可能，并改善胸主動脈解剖重塑。Shen等［44］研究分析復(fù)雜性B型AD患者術(shù)后遠(yuǎn)端節(jié)段主動脈擴大（distal segment aortic enlargement，DSAE）的危險因素，結(jié)果顯示DSAE組、非DSAE組患者覆膜支架在降主動脈中平均長度分別為（172.60±45.29）mm、（196.81±44.97）mm，差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.01）；為減少遠(yuǎn)端過大，130例患者應(yīng)用限制性裸支架，其中DSAE組15例（21.43%），非DSAE組115例（43.73%），表明遠(yuǎn)端裸支架應(yīng)用可能減少DSAE發(fā)生（P＜0.01）。

多層裸支架技術(shù)最早應(yīng)用于累及重要分支血管的動脈瘤患者，即于分支血管開口平面植入自膨式多層金屬裸支架，從而將分支血管入口處血流改變?yōu)閷恿?，減輕瘤腔內(nèi)血流沖擊力，促進(jìn)隔絕瘤腔內(nèi)血流逐漸血栓化，同時又保證分支血管血流通暢。該項技術(shù)最早由Henry等［45］于2008年報道用于治療腎動脈瘤，隨訪6個月結(jié)果顯示瘤體明顯縮小，分支血管血流通暢，效果良好。Chocron等［46］于2011年最先報道將該技術(shù)應(yīng)用于內(nèi)臟動脈區(qū)AD破口治療，與遠(yuǎn)端裸支架相比，可在有效貼合內(nèi)膜片、保證內(nèi)臟動脈血供的同時，有效減輕血流對假腔的沖擊。

傳統(tǒng)覆膜支架技術(shù)治療AD遠(yuǎn)端破口的原理是直接封閉破口，隔絕進(jìn)入假腔的血流，使其血栓機化。有多項研究報道該技術(shù)能有效封堵AD遠(yuǎn)端破口，促進(jìn)真腔擴張和假腔血栓化縮?。?7-48］。為了確保分支血管血流，覆膜支架技術(shù)適應(yīng)證為有合適錨定區(qū)的非內(nèi)臟動脈區(qū)破口的封堵修復(fù)，技術(shù)上已無特殊挑戰(zhàn)，但因主動脈長段覆蓋，可能導(dǎo)致不同程度脊髓缺血并發(fā)癥發(fā)生。

封堵器技術(shù)原本是心內(nèi)科用于治療先天性心臟病，因封堵器對錨定區(qū)的要求低，近年來越來越多地應(yīng)用于治療主動脈疾病，并取得了較好的近期效果［49-50］。然而目前尚無專門用于血管破口的封堵器，其臨床應(yīng)用受到法律與倫理學(xué)的限制。此外，封堵器術(shù)后也面臨封堵器脫落、撕破內(nèi)膜、移位等風(fēng)險。目前關(guān)于此技術(shù)的臨床報道較少，尚需要積累更多病例明確其中遠(yuǎn)期療效和安全性。

假腔栓塞技術(shù)主要是在AD假腔內(nèi)填充彈簧圈、栓塞劑及特殊栓塞裝置等，以減緩或阻斷假腔內(nèi)血流，促進(jìn)假腔血栓形成，達(dá)到防止假腔擴張、促進(jìn)主動脈重塑目的。然而由于AD假腔一般較大且存在多個破口，一方面需要大量彈簧圈，產(chǎn)生高額治療費用，還填充效果欠佳，另一方面彈簧圈在AD假腔中易被血流沖出，堵塞其他動脈，發(fā)生嚴(yán)重并發(fā)癥，目前該技術(shù)臨床開展并不多。針對這些問題，趙珺［51］報道采用彈簧圈結(jié)合裸支架治療AD遠(yuǎn)端破口，既可一定程度上減少彈簧圈用量而擴張真腔，又大大降低彈簧圈被沖出假腔的風(fēng)險，從而提高療效。Yuan等［52］研究提出假腔介入治療促進(jìn)重塑和血栓形成（false lumen intervention to promote remodelling and thrombosis，F(xiàn)LIRT）概念，采用卵圓孔未閉或房間隔缺損封堵器、彈簧圈和生物膠對10例AD患者（5例A型，5例B型）行FLIRT，結(jié)果顯示FLIRT均引起主動脈重塑，主動脈收縮由FLIRT前（63.8±7.5）mm改善至（50.2±6.6）mm（P=0.057），真實管腔面積由（5.8±3.6）cm2增至（11.4±2.5）cm2（P=0.016）；證實FLIRT對促進(jìn)主動脈重塑和誘導(dǎo)假腔血栓化安全有效。

分支支架技術(shù)根據(jù)支架組合類型不同，分為一體式支架技術(shù)、開窗技術(shù)和煙囪技術(shù)。其原理與AD近端保留分支動脈治療相同，然而AD常因真腔受壓縮小，重建內(nèi)臟分支≥2支，在有限空間完成支架植入對術(shù)者要求很高，且一體式分支支架定制周期較長，費用高，使得目前臨床應(yīng)用不多。隨著3D打印技術(shù)及器材性能更新?lián)Q代，該技術(shù)應(yīng)用開始增多，取得一定療效［53-54］。Li等［55］報道犬模型中驗證新型煙囪支架植入系統(tǒng)的可行性和安全性，結(jié)果顯示改良的長管支架內(nèi)壁無血栓附著，所有分支動脈均未閉。陳錦州等［56］報道采用單分支型主動脈覆膜支架治療19例B型AD患者，結(jié)果顯示該單純腔內(nèi)隔絕技術(shù)對于近端破口距左鎖骨下動脈開口＜15 mm或逆撕至左鎖骨下動脈根部的B型AD安全有效。

復(fù)合手術(shù)指遠(yuǎn)端先行開放手術(shù)重建內(nèi)臟動脈，然后行TEVAR術(shù)，主要用于病變復(fù)雜無法行腔內(nèi)治療或腔內(nèi)治療失敗患者。復(fù)合手術(shù)治療效果確切，但因手術(shù)創(chuàng)傷大，手術(shù)相關(guān)并發(fā)癥較多［57］，隨著腔內(nèi)技術(shù)不斷進(jìn)步，臨床目前已較少開展。

5 結(jié)語

隨著B型AD研究越來越深入，在傳統(tǒng)B型AD分型理念上又出現(xiàn)301分型［18］等新分型和治療方案。對B型AD遠(yuǎn)端破口的關(guān)注也越來越多，各種理論和方案在學(xué)界不斷涌現(xiàn)，雖然至今尚未達(dá)成診療共識，但隨著研究不斷深入、治療經(jīng)驗不斷積累和隨訪時間逐步延長，相信B型AD遠(yuǎn)端破口相關(guān)理論與治療策略將達(dá)成共識，更好地為廣大患者服務(wù)。