大腦皮層層狀壞死的磁敏感加權(quán)影像學(xué)表現(xiàn)

鄭奎宏 王津 胡建鋒 逯巧慧 符永瑰 戚曉昆

大腦皮層層狀壞死(cortical laminar necrosis，CLN)的形成是由于大腦皮層能量并沒有完全耗盡，導(dǎo)致部分皮層壞死而部分皮層結(jié)構(gòu)保留，在亞急性或慢性期，磁共振T1加權(quán)像可見大腦皮層層狀高信號改變[1]，其不同于腦梗死軟化、皮層完全缺失。由于導(dǎo)致CLN的病因多種多樣，常見于腦梗死、腦外傷、低血糖、癲癇持續(xù)狀態(tài)、手術(shù)損傷以及缺血缺氧腦病、腦炎、營養(yǎng)代謝性疾病、中毒性疾病等[2]，因此全面理解其病理、臨床以及影像學(xué)表現(xiàn)顯得尤為重要。

磁共振磁敏感加權(quán)成像(susceptibility-weighted imaging，SWI)是一種磁共振成像技術(shù)，其利用組織的磁敏感差異產(chǎn)生組織對比，對反磁性及順磁性物質(zhì)如血性產(chǎn)物、鐵及鈣等極度敏感[3-5]，目前臨床應(yīng)用SWI檢測腦內(nèi)是否有出血越來越普及。臨床上判斷有無顱內(nèi)出血灶對患者的治療策略制定至關(guān)重要，溶栓治療的選擇以及后續(xù)隨訪觀察往往受顱內(nèi)是否出血的影響[6]。有關(guān)CLN是否與出血相關(guān)，目前國內(nèi)尚未見報(bào)道。本研究采用SWI技術(shù)分析CLN是否含有出血成分。

1 對象和方法

1.1 對象收集2016年9月至2021年9月解放軍總醫(yī)院第六醫(yī)學(xué)中心醫(yī)學(xué)影像管理系統(tǒng)診斷為CLN患者共18例，均曾行頭顱磁共振常規(guī)檢查以及SWI檢查，其中男10例，女8例，年齡1～86歲，平均53.9歲。

1.2 方法

1.2.1資料收集：收集患者的臨床資料以及磁共振圖像資料。

1.2.2磁共振檢查：采用美國GE750 3.0T超導(dǎo)型MR掃描儀，使用頭相控陣線圈，行矢狀位、冠狀位、軸位掃描，T1WI采用T1 Flair序列，T2WI采用FRFSE序列，DWI采用EP/SE序列掃描。T1WI：TR 3000 ms，TE 9/Ef ms，TI 1050 ms；T2WI：TR 8000 ms，TE 110/Ef ms；T2 Flair：TR 9602 ms，TI 2250 ms，TE 145 ms；DWI：TR 4500 ms，TE 72 ms，b值為1000 s/mm2，掃描層厚6.0 mm，間隔0.5 mm，視野(FOV)240 mm×180 mm。SWI采用低帶寬重度磁敏感加權(quán)序列，三方向完全流動補(bǔ)償。SWI參數(shù)如下：TE/TR，20/24 ms，翻轉(zhuǎn)角15度，層厚1.2 mm，F(xiàn)OV 240 mm×180 mm，矩陣320×218，激勵次數(shù)1次，采集時(shí)間4～5 min。同時(shí)獲得磁矩圖與相位圖兩組原始圖像，經(jīng)過后處理將兩者融合得到4 mm層厚最小密度投影圖即為SWI圖。

1.2.3數(shù)據(jù)分析：所有磁共振圖像質(zhì)量滿足評價(jià)要求。T1加權(quán)圖像上皮層層狀高信號定義為CLN(圖1)；SWI圖像上相應(yīng)CLN區(qū)出現(xiàn)斑點(diǎn)狀或?qū)訝钚盘杹G失定義為出血病變，且不符合血管、骨或偽影信號改變。以上影像資料由兩名有經(jīng)驗(yàn)的放射醫(yī)師判定，并最終取得一致意見。

注：CLN：皮層層狀壞死

2 結(jié)果

2.1 病因分析腦梗死8例，腦外傷4例，腦腫瘤術(shù)后損傷4例，缺血缺氧腦病1例，病毒性腦炎1例(表1)。

2.2 影像學(xué)表現(xiàn)首次常規(guī)磁共振與SW檢查距患者發(fā)病時(shí)間為14～60 d。局限性CLN 7例，多發(fā)性CLN 11例；其中單側(cè)11例，雙側(cè)7例。T1加權(quán)圖像均顯示層狀壞死區(qū)皮層呈短T1信號；T2加權(quán)圖像顯示層狀壞死區(qū)皮層呈等信號15例，呈稍低信號3例；DWI層狀壞死區(qū)皮層高信號8例，等信號6例，混雜信號4例。

2.3 CLN灶出血分析SWI圖像層狀壞死區(qū)未見出血信號10例(55.6%)(圖2)；斑點(diǎn)狀出血信號4例(22.2%)，其中3例為腦梗死，1例為腦外傷；層狀出血信號4例(22.2%)(圖3)，均為腦梗死患者(表1)。

表1 18例CLN患者基本情況與SWI征象

3 討論

本研究18例患者中大部分患者CLN區(qū)SWI圖像未顯示出血信號。Kinoshita等[7]采用T2*梯度回波序列探討出血與慢性腦梗死患者CLN之間的關(guān)系發(fā)現(xiàn)，T1加權(quán)像皮層高信號并不代表出血。Lattanzi等[8]及Boyko等[9]通過磁共振成像與病理對照研究顯示，T1加權(quán)像皮層高信號區(qū)域相應(yīng)組織病理改變?yōu)樯窠?jīng)元、神經(jīng)膠質(zhì)與血管廣泛壞死，神經(jīng)元缺血、膠質(zhì)增生以及富含脂質(zhì)巨噬細(xì)胞的層狀沉積，組織中并未見到出血及鈣化。T1加權(quán)像皮層層狀高信號的主要原因是壞死物中的變性蛋白與水結(jié)合后形成高濃度蛋白溶液以及含脂巨噬細(xì)胞和壞死組織細(xì)胞成分的沉積。該研究采用SWI序列觀察到的結(jié)果與上述研究結(jié)果一致。

注：A：軸位T1加權(quán)像顯示左側(cè)頂葉部分皮層層狀高信號；B：軸位T2像顯示左側(cè)頂葉部分腦回異常信號；C：軸位DWI像顯示左側(cè)頂葉部分腦回稍低信號；D：軸位SWI像顯示左側(cè)頂葉部分皮層層狀低信號

注：A：軸位T1加權(quán)像顯示左側(cè)枕葉部分皮層層狀高信號；B：軸位T2像顯示右側(cè)枕葉片狀稍高信號；C：軸位DWI像顯示左側(cè)枕葉片狀稍高及等信號；D：軸位SWI圖像顯示左側(cè)枕葉未見明確低信號

近年來相關(guān)研究證實(shí)，SWI對于腦內(nèi)急性或亞急性出血信號的顯示優(yōu)于梯度回波序列[10-11]。大部分出血產(chǎn)物如脫氧血紅蛋白、正鐵血紅蛋白以及含鐵血紅素均為順磁性物質(zhì)，SWI更加敏感。亞急性或慢性期梗死灶出現(xiàn)的CLN的T1加權(quán)高信號并不代表出血，少量斑點(diǎn)狀出血灶可偶爾被發(fā)現(xiàn)。該研究中4例患者出現(xiàn)斑點(diǎn)狀出血灶，大部分患者相應(yīng)CLN區(qū)未見出血信號，出血灶患者中3例為腦梗死，1例為腦外傷，作者推測斑點(diǎn)狀出血灶可能與外傷或血管病相關(guān)。

CLN是一種特殊類型的廣泛皮質(zhì)壞死，可發(fā)生于不同年齡。本組病例發(fā)病年齡1～86歲。層狀壞死可見多種原因造成的腦灌注壓低于腦血管自我調(diào)節(jié)能力限度、氧和(或)糖攝取障礙及腦能量代謝缺陷疾病，以腦梗死最常見(其原因可能與腦梗死發(fā)病率高有關(guān))，其次為重度顱腦損傷以及自發(fā)性腦出血。腦炎、線粒體疾病、頸動脈瘤術(shù)后缺血再灌注損傷、鉛中毒、心肌梗死、煙霧病、可逆性后部腦病綜合征、免疫抑制劑使用、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、線粒體腦肌病伴乳酸血癥和卒中樣發(fā)作等也有引起層狀壞死的報(bào)道[12-18]。本組18例患者中腦梗死8例，占比較高，其他病因包括腦外傷、術(shù)后腦損傷以及腦炎、缺血缺氧腦病。這與文獻(xiàn)報(bào)道的結(jié)論相符。CLN的出現(xiàn)常提示預(yù)后不良，對患者的治療和預(yù)后的判斷至關(guān)重要。

綜上所述，本研究結(jié)果顯示CLN大部分區(qū)域SWI像未見出血信號，層狀壞死伴出血信號并不常見。由于樣本數(shù)較少、缺少相應(yīng)CT影像資料、SWI隨訪資料不全，有關(guān)CLN與出血的確切關(guān)系尚需進(jìn)一步研究。