星狀神經(jīng)節(jié)阻滯對急性腦梗死合并高血壓患者超早期取栓術(shù)血流動力學(xué)及局部腦氧飽和度的影響

杜健華，袁應(yīng)川，許宜珍，陳愛芳，王 龍

（新疆醫(yī)科大學(xué)第二附屬醫(yī)院麻醉科，烏魯木齊 830063）

急性腦梗死為心腦血管的常見病、高發(fā)病，如不及時救治，將嚴(yán)重影響患者及家屬的生活質(zhì)量[1]。腦梗死患者常合并有高血壓，高血壓是腦梗死最主要的危險因素[2-3]。急性腦梗死患者靜脈溶栓治療由于受到時間窗的限制及凝血功能的影響，且再通率不高，《中國急性缺血性卒中診治指南》(2018年版)指出，血管內(nèi)取栓可以顯著提高大血管的再通率[4]。

星狀神經(jīng)節(jié)阻滯（stellate ganglion block,SGB）可以通過調(diào)節(jié)交感神經(jīng)活性，穩(wěn)定內(nèi)環(huán)境及循環(huán)，抑制應(yīng)激反應(yīng)，增加腦血流量[5]。腦梗死合并高血壓患者由于血壓控制不佳，患者在行取栓治療時往往血壓波動較大，星狀神經(jīng)節(jié)阻滯對應(yīng)激反應(yīng)有一定的抑制作用，并可增加腦血流，可能有益于患者圍術(shù)期安全及改善預(yù)后。本研究擬探討星狀神經(jīng)節(jié)阻滯對于急性腦梗死合并高血壓患者行超早期取栓術(shù)圍術(shù)期血流動力學(xué)及局部腦氧飽和度（regional cerebral oxygen saturation,rSO2）的影響，為臨床麻醉提供參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料選擇自2019年1月—2020年12月新疆醫(yī)科大學(xué)第二附屬醫(yī)院收治的急性腦梗死合并高血壓行取栓術(shù)患者60例，按照隨機數(shù)字表法分為兩組，星狀神經(jīng)節(jié)阻滯組（S組）及對照組（C組），每組各30例，患者性別不限，ASA分級II～III級。本研究經(jīng)本院倫理委員會同意，家屬已簽署知情同意書。

1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn)納入標(biāo)準(zhǔn)：（1）卒中前改良Rankin量表（modified Rankin scale,mRS）評分0～1分；（2）缺血性腦卒中由頸內(nèi)動脈或者大腦中動脈的M1段閉塞引起；（3）年齡≥18歲；（4）美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(national institute of health stroke scale,NIHSS)評分≥6分；（5）Alberta卒中項目早期CT評分(Alberta stroke program early CT score,ASPECTS)評分≥6分;（6）采用靜脈溶栓效果不佳者（靜脈溶栓后患者癥狀未緩解或癥狀進一步加重）；（7）發(fā)病處于6 h之內(nèi)。排除標(biāo)準(zhǔn)：急性腦梗死患者同時合并腦出血、嚴(yán)重凝血功能障礙、嚴(yán)重心肺功能障礙或肝腎功能不全者。

1.3 方法患者入室后開放靜脈通路，常規(guī)監(jiān)測心電圖（ECG）、脈搏血氧飽和度（SpO2）、呼氣末二氧化碳分壓(PETCO2)、心率（HR）、腦電雙頻譜指數(shù)（BIS），并行有創(chuàng)血壓監(jiān)測。采用近紅外組織血氧參數(shù)無損監(jiān)測儀（蘇州愛琴生物醫(yī)療電子有限公司）監(jiān)測局部腦氧飽和度?；颊呷胧液蟊米Ⅺ}酸右美托咪定注射液（批號：09011428,揚子江藥業(yè)集團有限公司）1 μg/kg的負荷量，10 min輸注完成，然后以0.1 μg·kg-1·h-1持續(xù)泵注。麻醉誘導(dǎo)前S組于超聲引導(dǎo)下行右側(cè)星狀神經(jīng)節(jié)阻滯，將患者頭部偏向左側(cè)，超聲定位頸6橫突，局部浸潤麻醉后，穿刺針從探頭外側(cè)進針，針尖穿過胸鎖乳突肌至星狀神經(jīng)節(jié)附近，回抽無血后注入0.2%羅哌卡因注射液（批號：PS16132，AstraZenesa AB）4 mL，以阻滯側(cè)出現(xiàn)Horner綜合征（眼瞼下垂、瞳孔縮小、結(jié)膜充血、同側(cè)面部無汗）為阻滯成功標(biāo)志。若患者行星狀神經(jīng)節(jié)阻滯30 min后仍未出現(xiàn)Horner綜合征則剔除。對照組未行星狀神經(jīng)節(jié)阻滯。兩組患者均行喉罩全麻，誘導(dǎo)用藥：咪達唑侖（批號：MZ200412，江蘇恩華藥業(yè)股份有限公司）0.03～0.04 mg/kg,舒芬太尼（批號：01B06021，宜昌人福藥業(yè)有限責(zé)任公司）0.2～0.5 μg/kg，丙泊酚（批號：5A090405，廣東嘉博制藥有限公司）0.5～1 mg/kg，待患者BIS值達40～60時置入喉罩，麻醉維持采用持續(xù)泵注鹽酸右美托咪定注射液（批號：09011428,揚子江藥業(yè)集團有限公司）0.1 μg/kg-1·h-1維持麻醉。

1.4 觀察指標(biāo)記錄兩組患者的性別、年齡、體質(zhì)量、ASA分級及手術(shù)時間，并記錄兩組患者入室后（T0）、行星狀神經(jīng)節(jié)阻滯后10 min（T1）、20 min（T2）、30 min（T3）及1 h（T4）時HR、BIS、平均動脈壓（MAP）及rSO2。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法將收集的臨床信息及理化檢查結(jié)果錄入Excel表格中,采用SPSS21.0軟件進行數(shù)據(jù)統(tǒng)計分析。計量資料結(jié)果用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，分類資料用例數(shù)和百分?jǐn)?shù)（%）表示。計量資料組間比較采用兩樣本t檢驗，計數(shù)資料組間比較采用卡方檢驗。計量資料重復(fù)測量資料采用重復(fù)測量方差分析。以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者一般資料比較兩組患者性別、年齡、體質(zhì)量、ASA分級及手術(shù)時間差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），見表1。

表1 兩組患者一般資料比較

2.2 兩組患者血流動力學(xué)比較經(jīng)重復(fù)測量方差分析，在T2、T3及T4時S組HR、MAP顯著低于C組，組別因素差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見圖1及表2。

表2 兩組患者血流動力學(xué)比較（n=30,±s）

表2 兩組患者血流動力學(xué)比較（n=30,±s）

注:與C組比較,aP＜0.05。

指標(biāo)MAP/mmHg S組C組t值P值HR/（次/min）S組C組t值P值T0 102±17 105±16-0.861 0.393 88±15 83±9 1.624 0.110 T1 98±15 100±24-0.430 0.669 84±14 87±15-0.929 0.357 T2 82±19 100±16a-3.966 0.000 74±10 83±13a-2.916 0.005 T3 87±17 102±17a-3.360 0.001 78±11 85±12a-2.389 0.020 T4 89±12 98±19a-2.258 0.028 72±15 86±18a-3.284 0.002

圖1 兩組患者血流動力學(xué)比較（n=30,±s）

2.3 兩組患者rSO2比較經(jīng)重復(fù)測量方差分析，在T2、T3及T4時S組rSO2顯著高于C組，組別因素差異有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見圖2及表3。

圖2 兩組患者rSO2比較（n=30,±s）

表3 兩組患者rSO2比較

3 討論

急性腦梗死目前發(fā)病率較高，具有較高的致死率及致殘率，嚴(yán)重影響了患者的身體健康[6]。腦梗死患者往往合并疾病較多，其中以合并高血壓病者尤為多見。據(jù)統(tǒng)計，在急性腦梗死患者中，合并高血壓者高達70%以上[7]。腦梗死合并高血壓患者發(fā)病較未合并高血壓患者更加危險，預(yù)后往往更不佳[8]。根據(jù)《中國急性缺血性卒中診治指南》(2018年版)，急性腦梗死患者若符合取栓標(biāo)準(zhǔn)，應(yīng)盡早行血管內(nèi)介入取栓治療[4]。超早期指腦梗死發(fā)病的0～6 h之內(nèi)，若于此期進行取栓治療，則可大大改善腦梗死患者預(yù)后[9-10]。

星狀神經(jīng)節(jié)由C6、C7及T1的交感神經(jīng)節(jié)融合而成，星狀神經(jīng)節(jié)可通過中樞及外周而發(fā)揮不同生理作用，通過中樞可調(diào)解免疫、內(nèi)分泌及自主神經(jīng)系統(tǒng)，通過外周作用于交感神經(jīng)系統(tǒng)，可刺激交感興奮[11-12]。S組患者于超聲引導(dǎo)下進行星狀神經(jīng)節(jié)阻滯，均出現(xiàn)Horner綜合征，符合阻滯成功標(biāo)準(zhǔn)[13]。星狀神經(jīng)節(jié)阻滯可降低交感神經(jīng)的興奮性，擴張腦血管，增加腦血流量，從而改善腦部血供，同時具有抑制應(yīng)激，調(diào)節(jié)內(nèi)分泌，提高機體免疫力等作用[14]。

腦梗死合并高血壓患者往往血壓控制不佳，此類患者在行介入取栓治療時，血壓波動也較大。有研究顯示，在取栓過程中過高或過低的血壓均會對腦梗死患者預(yù)后造成不良影響[15]。本研究顯示，兩組患者在T0、T1時點MAP及HR比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義，在T2、T3及T4時點，S組MAP及HR均低于C組，表明術(shù)前行星狀神經(jīng)節(jié)阻滯可使患者循環(huán)相對平穩(wěn)，這與鄭婉靜等[16]與劉萍等[17]的研究結(jié)果相一致。星狀神經(jīng)節(jié)阻滯由于調(diào)節(jié)了自主神經(jīng)的活性，降低了交感神經(jīng)張力，對應(yīng)激反應(yīng)有一定的抑制作用，從而避免了圍術(shù)期循環(huán)的劇烈波動。本研究結(jié)果顯示，S組患者行星狀神經(jīng)節(jié)阻滯后約20 min后兩組患者MAP及HR差異有統(tǒng)計學(xué)意義，考慮與使用藥物為0.2%羅哌卡因注射液有關(guān)。羅哌卡因為酰胺類局麻藥物，約20 min起效，故兩組患者20 min后觀察指標(biāo)出現(xiàn)明顯差異[18]。

rSO2為一種新型腦氧監(jiān)測方法，通過監(jiān)測局部混合靜脈血氧飽和度，可間接反映腦組織血流量，對監(jiān)測腦灌注具有較高敏感性，rSO2的值通常在55%～80%，如在手術(shù)中rSO2低于50%或比個體基線降低20%通常被認(rèn)為需要進行干預(yù)。術(shù)中監(jiān)測rSO2可降低術(shù)中及術(shù)后并發(fā)癥，改善患者圍術(shù)期的預(yù)后[19-20]。本研究結(jié)果顯示，S組患者在T2、T3及T4時點rSO2明顯高于C組，提示S組腦灌注優(yōu)于對照組，其機制考慮為星狀神經(jīng)節(jié)阻滯調(diào)節(jié)了交感神經(jīng)活性，降低腦血管張力，導(dǎo)致腦血管擴張，腦血流量增加所致。Kim等[21]研究發(fā)現(xiàn)，行星狀神經(jīng)節(jié)阻滯后，阻滯側(cè)大腦rSO2升高，非阻滯側(cè)rSO2降低。劉萍等[17]研究發(fā)現(xiàn)，行星狀神經(jīng)節(jié)阻滯后，阻滯側(cè)頸內(nèi)靜脈球部血氧飽和度高于非阻滯側(cè)，提示星狀神經(jīng)節(jié)阻滯可改善氧供，減少氧耗[16]，這些結(jié)果與本研究結(jié)果相符。此外，星狀神經(jīng)節(jié)阻滯還可抑制急性腦梗死患者的炎癥因子，減少炎癥介質(zhì)釋放，從而對急性腦梗死患者大腦起到保護作用[22]。

綜上所述，對急性腦梗死合并高血壓患者于超早期取栓患者行星狀神經(jīng)節(jié)阻滯，可穩(wěn)定血流動力學(xué)，同時提高局部腦血流量，改善氧供，對圍術(shù)期患者改善預(yù)后具有積極意義，值得臨床應(yīng)用。