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    住院2型糖尿病患者胰島素強(qiáng)化治療后的方案選擇

    2022-01-25 04:44:00陳樂華阮樂郭玲凌
    四川生理科學(xué)雜志 2021年10期
    關(guān)鍵詞:降糖藥胰島口服

    陳樂華 阮樂 郭玲凌

    ·臨床研究·

    住院2型糖尿病患者胰島素強(qiáng)化治療后的方案選擇

    陳樂華1*阮樂1郭玲凌2

    (1. 九江市濂溪區(qū)人民醫(yī)院內(nèi)三科,江西 九江 332005;2. 九江市戒毒康復(fù)中心護(hù)理部,江西 九江 332005)

    :探討住院2型糖尿病患者胰島素強(qiáng)化治療后的方案選擇。:選取2019年4月至2020年4月我院收治153例2型糖尿病患者,隨機(jī)分A組(甘精胰島素聯(lián)合口服降糖藥物,n=51)、 B組(口服降糖藥物,n=51)、C組(預(yù)混胰島素,n=51)。對比三組治療前后空腹血糖(Fasting plasma glucose,F(xiàn)PG)、糖化血紅蛋白(Glycated hemoglobin,HbAlc)水平及穩(wěn)態(tài)模型胰島素抵抗指數(shù)(Insulin resistance of homeostasis model assessment,HOMA-IR)、穩(wěn)態(tài)模型胰島素β細(xì)胞分泌功能指數(shù)(HOMA-β)。:患者治療后FPG、HbAlc水平均逐漸下降(P<0.05);治療3 m、12 m后HOMA-IR、HOMA-β水平均低于治療前,治療3 m、12 m 后HOMA-IR水平為:A組>C組>B組(P<0.05)。:住院2型糖尿病患者胰島素強(qiáng)化治療后采取甘精胰島素聯(lián)合口服降糖藥物治療對改善胰島β細(xì)胞功能效果更理想。

    2型糖尿??;胰島素強(qiáng)化治療;空腹血糖

    2型糖尿病是由于胰島β細(xì)胞分泌胰島素不足或靶細(xì)胞對胰島素不敏感所致,亦稱非胰島素依賴型糖尿病。糖代謝紊亂是2型糖尿病主要的臨床表現(xiàn),長時間血糖失衡,控制不佳極易導(dǎo)致心、腎等多器官并發(fā)癥,對患者心理及生理均可造成嚴(yán)重影響。目前我國糖尿病患病率高達(dá)9.3%,且發(fā)病逐漸趨于年輕化[1]。由于2型糖尿病患者于發(fā)病早期就已存在胰島素抵抗以及胰島β細(xì)胞功能異常現(xiàn)象,而胰島素抵抗以及胰島β細(xì)胞功能異?,F(xiàn)象可致使疾病的進(jìn)一步進(jìn)展,嚴(yán)重危及患者的生存質(zhì)量[2]。此外,據(jù)研究顯示,患者接受胰島素強(qiáng)化治療后能促進(jìn)胰島β細(xì)胞功能改善,后續(xù)給予胰島素或其他藥物維持治療更有助于提高血糖控制效果,但現(xiàn)階段對于維持藥物的選擇仍無統(tǒng)一定論[3]?;诖?,本研究就住院2型糖尿病患者胰島素強(qiáng)化治療后的方案選擇進(jìn)行分析,如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    選取2019年4月至2020年4月我院收治153例2型糖尿病患者,隨機(jī)分A組(甘精胰島素聯(lián)合口服降糖藥物,n=51)、 B組(口服降糖藥物,n=51)、C組(預(yù)混胰島素,n=51)。其中研究組男32例,女19例,年齡41~75歲,平均年齡(49.73±6.36)歲,平均體質(zhì)指數(shù)(23.51±3.69)kg/㎡。對照組男31例,女20例,年齡41~75歲,平均年齡(49.54±6.28)歲,平均體質(zhì)指數(shù)(23.49±3.54)kg/㎡。觀察組男33例,女18例,年齡41~75歲,平均年齡(51.13±6.43)歲,平均體質(zhì)指數(shù)(23.65±3.43)kg?m-2。

    納入標(biāo)準(zhǔn):符合世界衛(wèi)生組織中關(guān)于2型糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)[4];臨床資料完整者;對本研究所用藥物無過敏史者;均接受過胰島素強(qiáng)化治療;均為首次診斷為2型糖尿?。换颊呒捌浼覍倬獣员狙芯績?nèi)容和目的,同意配合并簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn):存在心、肝、腎等嚴(yán)重病變者;有惡性腫瘤者;合并糖尿病酮癥酸中毒、糖尿病腎病及其他嚴(yán)重并發(fā)癥者;對藥物過敏者;合并癡呆、精神疾患等無法配合本研究實驗者。

    三組一般資料上比較差異不具有統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),具有可比性。

    1.2 方法

    所有患者于住院期間先接受14 d胰島素強(qiáng)化治療。

    A組患者予以甘精胰島素注射液(來得時,賽諾菲安萬特(北京)制藥有限公司,3 mL,國藥準(zhǔn)字j20140052)每日晚上10點(diǎn)皮下注射或早上8點(diǎn)皮下注射,初始劑量依據(jù)患者胰島素強(qiáng)化治療達(dá)標(biāo)后總胰島素劑量,同時口服格列奇特緩釋片(達(dá)美康,施維雅(天津)制藥有限公司,30 mg,國藥準(zhǔn)字H20044694),見B組用法。

    B組格列奇特緩釋片(達(dá)美康,施維雅(天津)制藥有限公司,30 mg,國藥準(zhǔn)字H20044694),用法:每日分早、晚兩次,于餐前口服,初始劑量為60 mg?d-1,并根據(jù)患者血糖情況每3 d進(jìn)行一次劑量調(diào)整,若口服達(dá)美康劑量達(dá)120 mg?d-1,仍無法控制血糖,則視為治療失敗,并退出本次研究。

    C組患者予以預(yù)混胰島素治療:諾和銳30(門冬胰島素30注射液,丹麥諾和諾德公司,進(jìn)口藥品注冊證號S20140058),用法:每日分早、晚兩次,于餐前5 min~15 min皮下注射,初始劑量依據(jù)患者胰島素強(qiáng)化治療達(dá)標(biāo)后總胰島素劑量。

    1.3 觀察指標(biāo)

    1.3.1 血糖水平

    于患者治療前以及治療3 m、12 m后抽取患者外周靜脈血4 mL,采用HGM-200型歐姆龍全自動血糖儀檢測空腹血糖(Fasting plasma glucose,F(xiàn)PG),采用D-10型博樂全自動血紅蛋白分析儀檢測糖化血紅蛋白(Glycated hemoglobin,HbAlc)水平。

    1.3.2 穩(wěn)態(tài)模型胰島素抵抗指數(shù)(Insulin resistance of homeostasis model assessment,HOMA-IR)、穩(wěn)態(tài)模型胰島素β細(xì)胞分泌功能指數(shù)(HOMA-β)評價

    于患者治療前以及治療3 m、12 m后計算HOMA-IR及HOMA-β水平,HOMA-IR =(FPG×空腹胰島素水平)/22.5,HOMA-β= 20×空腹胰島素水平/(FPG-3.5)。

    1.3.3 不良反應(yīng)

    觀察不良反應(yīng)發(fā)生情況,如低血糖。

    1.4 統(tǒng)計學(xué)方法

    2 結(jié)果

    2.1 治療前后FPG、HbAlc水平

    與治療前相比,各治療組的FPG、HbAlc水平均下降(P<0.05);但三組FPG、HbAlc水平比較差異不具統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),見表1。

    2.2 治療前后HOMA-IR、HOMA-β水平

    與治療前相比,各治療組HOMA-IR、HOMA-β水平均降低(P<0.05);各組治療后HOMA-IR水平為:A組>C組>B組(P<0.05),見表2。

    2.3 不良反應(yīng)

    隨訪期間,三組均未出現(xiàn)嚴(yán)重不良反應(yīng),A組低血糖的發(fā)生率為7.84%(4例),B組低血糖的發(fā)生率為3.92%(2例),C組低血糖的發(fā)生率為11.76%(6例),比較差異不具統(tǒng)計學(xué)意義(χ2=2.170,P=0.338)。

    表1 治療前后FPG、HbAlc水平對比(±SD,n=51)

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