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    不同類型主動脈弓對老年前循環(huán)腦梗死患者雙側(cè)頸內(nèi)動脈血流速度及易損斑塊的影響

    2022-01-04 11:27:02李建剛陳穎聰張建軍高媛雪李寶李超景少華麥興盛
    中國老年學(xué)雜志 2021年24期
    關(guān)鍵詞:主動脈弓易損雙側(cè)

    李建剛 陳穎聰 張建軍 高媛雪 李寶 李超 景少華 麥興盛

    (寶雞市中心醫(yī)院 1 神內(nèi)一科,陜西 寶雞 721008;2 檢驗科;3 醫(yī)技部)

    前循環(huán)腦梗死是由雙側(cè)頸內(nèi)動脈及其主要分支病變導(dǎo)致的急性腦梗死,約占全部腦梗死患者的五分之三,在老年人中比例更高,約占四分之三〔1〕。頸內(nèi)動脈是頸總動脈的主要分支,大多數(shù)人右側(cè)頸總動脈由起源于主動脈弓的頭臂干發(fā)出,左側(cè)頸總動脈直接由主動脈弓發(fā)出。由于年齡、體型等因素,主動脈弓形態(tài)變化較大,按照國際通用的Myla 分型〔2〕方法,依據(jù)主動脈弓頂至頭臂干開口下端的垂直距離與左側(cè)頸總動脈直徑的比值,將主動脈弓分為3 種不同類型,比值≤1 為Ⅰ型主動脈弓,1 <比值≤2 為Ⅱ型主動脈弓,比值>2 為Ⅲ型主動脈弓。不同類型主動脈弓老年前循環(huán)腦梗死患者雙側(cè)頸內(nèi)動脈血流速度及易損斑塊有無差異,目前未見相關(guān)報道,本研究就這一問題進(jìn)行探討,為臨床上這類患者的個體化治療提供借鑒。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 按照1995 年第四屆全國腦血管病會議制定的診斷標(biāo)準(zhǔn)和牛津郡社區(qū)腦卒中計劃(OCSP)關(guān)于缺血性腦卒中分型,選取寶雞市中心醫(yī)院2016 年1 月至2019 年9 月收住的老年(≥65歲)前循環(huán)腦梗死(包括完全前循環(huán)梗死和部分前循環(huán)梗死)患者273 例,患者住院期間均進(jìn)行了全腦血管造影術(shù)檢查。術(shù)后依據(jù)Myla 分型方法將患者歸為3 組,Ⅰ型主動脈弓患者86 例(Ⅰ型弓組),其中男45 例,女41 例,年齡(66.28±9.27)歲,Ⅱ型主動脈弓患者96 例(Ⅱ型弓組),其中男49 例,女47 例,年齡(68.04±11.56)歲,Ⅲ型主動脈弓患者91 例(Ⅲ型弓組),其中男47 例,女44 例,年齡(71.41±10.90)歲。排除標(biāo)準(zhǔn):①一側(cè)或兩側(cè)頸總動脈及頸內(nèi)動脈閉塞、狹窄;②主動脈弓狹窄、瘤樣擴(kuò)張、夾層或曾行主動脈弓手術(shù)者;③主動脈弓上血管分支起源變異。3 組年齡、性別等一般資料比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05),有可比性。

    1.2 研究方法 對每例入組患者采用PHILIPS IE ELITE 型彩色多普勒超聲診斷儀,由2 名長期從事血管超聲檢查并參與該研究的醫(yī)師使用5~12 MHz血管探頭,讓患者取仰臥位,以頸總動脈末端分叉處為起點,取遠(yuǎn)離皮膚側(cè)管壁,分別探測雙側(cè)頸內(nèi)動脈近心端10 cm 內(nèi)的峰值血流速度;另外探測該區(qū)域動脈粥樣硬化斑塊的數(shù)量、部位、形態(tài)、回聲、表面纖維帽厚度及斑塊內(nèi)部結(jié)構(gòu)等,并測量斑塊大小。易損斑塊標(biāo)準(zhǔn):低回聲、中等回聲不均質(zhì)斑塊,斑塊形態(tài)不規(guī)則、纖維帽不完整或斑塊內(nèi)見血流信號。將測量的每側(cè)頸內(nèi)動脈所有獨立易損斑塊厚度相加,總和即為該患者一側(cè)頸內(nèi)動脈易損斑塊的Crouse積分。然后采用3.5 MHz 扇形探頭置于患者左鎖骨上窩內(nèi)側(cè),沿鎖骨走行向外上方偏移,聲束指向左下方,前、后方向做扇形掃查,檢測到主動脈弓后,測定主動脈弓血流峰值速度(PFV)。最后用該患者每側(cè)頸內(nèi)動脈PFV 除以主動脈弓PFV,結(jié)果即為每側(cè)頸內(nèi)動脈的PFV 比值。

    1.3 統(tǒng)計分析 采用SPSS17.0 軟件進(jìn)行t檢驗、χ2檢驗。

    2 結(jié)果

    3 組主動脈弓PFV 比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05);Ⅲ型弓組和Ⅱ型弓組雙側(cè)頸內(nèi)動脈的PFV及PFV 比值均低于Ⅰ型弓組,易損斑塊總體積及Crouse 積分均高于Ⅰ型弓組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。Ⅲ型弓組雙側(cè)頸內(nèi)動脈PFV 及PFV 比值均低于Ⅱ型弓組,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05);雙側(cè)頸內(nèi)動脈易損斑塊總體積及Crouse 積分比較,差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。見表1。

    表1 3 組PFV、PFV 比值、易損斑塊總體積及Crouse 積的比較()

    表1 3 組PFV、PFV 比值、易損斑塊總體積及Crouse 積的比較()

    與Ⅰ型弓組比較:1)P<0.05;與Ⅱ型弓組比較:2)P<0.05

    3 討論

    隨著年齡的增大Ⅱ、Ⅲ型主動脈弓在老年患者中逐漸增加,與Ⅰ型主動脈弓相比,Ⅱ、Ⅲ型主動脈弓明顯迂曲延長,弧形程度增大,牽引主動脈弓上的各分支逐漸向右側(cè)及下方移位,導(dǎo)致頭臂干和左側(cè)頸總動脈在主動脈弓上的開口部位下移和傾斜,使這兩個血管分支長軸與主動脈弓長軸的夾角逐漸由鈍角變?yōu)殇J角,而且隨著主動脈弓迂曲延長的程度增大,這種形態(tài)的改變更加明顯〔3〕。這種改變使在心室收縮期,血流由Ⅱ、Ⅲ型主動脈弓進(jìn)入頭臂干和左側(cè)頸總動脈阻力增大,不易進(jìn)入,在開口部位容易形成渦流,進(jìn)入以上分支后血流速度下降〔4〕。雙側(cè)頸內(nèi)動脈及主要分支血流速度的下降導(dǎo)致單位時間內(nèi)腦血流量下降,如果下降程度超過了大腦的自動調(diào)節(jié)能力,導(dǎo)致相應(yīng)供血區(qū)域的缺血壞死,引起前循環(huán)腦梗死發(fā)生〔5〕,所以雙側(cè)頸內(nèi)動脈及主要分支血流速度的下降是導(dǎo)致前循環(huán)腦梗死發(fā)生的原因之一。另外,前循環(huán)腦梗死發(fā)生后,如果患者血壓過低,會使雙側(cè)頸內(nèi)動脈血流速度下降的更加明顯,加重患者缺血半暗帶及周圍區(qū)域腦組織的缺血缺氧,使病情進(jìn)展惡化〔6〕,所以雙側(cè)頸內(nèi)動脈血流速度下降在前循環(huán)腦梗死發(fā)生發(fā)展過程中起一定作用。本研究說明不同類型主動脈弓形態(tài)上的差異對其自身血流速度無明顯影響,但對雙側(cè)頸內(nèi)動脈的血流速度產(chǎn)生顯著影響,Ⅱ、Ⅲ型主動脈弓患者雙側(cè)頸內(nèi)動脈的血流速度較Ⅰ型主動脈弓患者明顯下降;研究還表明,Ⅲ型主動脈弓患者雙側(cè)頸內(nèi)動脈的PFV 及其與主動脈弓PFV 比值均低于Ⅱ型主動脈弓組患者,主要原因是Ⅲ型主動脈弓患者的主動脈弓迂曲延長和分支開口的銳角化程度較Ⅱ型主動脈弓患者更明顯,導(dǎo)致其雙側(cè)頸內(nèi)動脈的血流速度下降更顯著。所以本研究證實,不同類型主動脈弓形態(tài)上的差異,對其自身血流速度影響不大,但由于頭臂干和左側(cè)頸總動脈在主動脈弓上的開口位置形態(tài)的不同,影響到雙側(cè)頸內(nèi)動脈的血流速度,在老年前循環(huán)腦梗死的發(fā)生和病情進(jìn)展中起一定的作用。

    Zhang 等〔7〕研究發(fā)現(xiàn),前循環(huán)腦梗死的發(fā)生與雙側(cè)頸內(nèi)動脈粥樣硬化易損斑塊直接相關(guān)。易損斑塊是在指在各種導(dǎo)致動脈粥樣硬化因素的促發(fā)下,經(jīng)過一系列氧化應(yīng)激及炎性反應(yīng),最終形成的具有破裂風(fēng)險大、容易血栓附著和導(dǎo)致血管栓塞事件發(fā)生的斑塊,它具有纖維帽薄、脂核大、膠原纖維和平滑肌細(xì)胞少、巨噬細(xì)胞和泡沫細(xì)胞多、斑塊內(nèi)可見病理性新生血管、出血及斑塊內(nèi)活動性炎癥等特征〔8〕。易損斑塊形成的主要原因有①頸動脈粥樣硬化斑塊形成后,血清C 反應(yīng)蛋白、白細(xì)胞介素-6、腫瘤壞死因子-α 等多種炎性介質(zhì)通過促進(jìn)巨噬細(xì)胞的黏附聚集、血管平滑肌細(xì)胞遷移、激活補體和上調(diào)基質(zhì)金屬蛋白酶(MMP)-9 表達(dá)水平等方式,使斑塊脂質(zhì)核心擴(kuò)大、纖維組織完整性破壞、促進(jìn)斑塊內(nèi)病理性血管的生長,導(dǎo)致易損斑塊逐漸增多,最終破裂脫落或斑塊內(nèi)出血〔9〕。②頸動脈斑塊內(nèi)炎性因子被激活后,導(dǎo)致斑塊的肩部和頂部易破裂處MMP-9 的過度表達(dá),這些部位MMP-9 水平升高,作為蛋白水解酶,MMP-9 降解斑塊易破裂處的細(xì)胞外基質(zhì),細(xì)胞外基質(zhì)是血管壁不可或缺的組成成分,用于維系斑塊的完整與穩(wěn)定,若過度降解,可使斑塊表面的纖維帽變薄變松動、斑塊的易損性增加、容易破裂〔10〕。③當(dāng)頸內(nèi)動脈出現(xiàn)血流速度下降、渦流增加等血流動力學(xué)改變時,血流作用于血管壁的壁面切應(yīng)力(WSS)明顯增多,WSS 是目前認(rèn)為與動脈粥樣硬化形成和進(jìn)展的最主要血流動力學(xué)因素,WSS 使纖維帽承受的應(yīng)力明顯增加,容易破損;另外,WSS還可被轉(zhuǎn)化為生化信號,激活炎性因子,改變內(nèi)皮細(xì)胞的基因表達(dá),使易損斑塊增加〔11〕。本研究顯示,Ⅱ、Ⅲ型主動脈弓患者雙側(cè)頸內(nèi)動脈的易損斑塊總體積及Crouse 積分較Ⅰ型主動脈弓患者明顯增大,這與Ⅱ、Ⅲ型主動脈弓患者雙側(cè)頸內(nèi)動脈的血流速度下降,血流成分中渦流增加,引起雙側(cè)頸內(nèi)動脈的WSS 明顯增加,導(dǎo)致易損斑塊的數(shù)量增多,總體積和Crouse 積分增大,易損性增強(qiáng),變得容易脫落和破裂,引起血栓栓塞或原位血栓的形成,導(dǎo)致老年前循環(huán)腦梗死的發(fā)生。

    綜上所述,不同類型主動脈弓由于形態(tài)上的差異,對老年前循環(huán)腦梗死患者雙側(cè)頸內(nèi)動脈血流速度和易損斑塊的總體積和厚度產(chǎn)生影響,Ⅱ、Ⅲ型主動脈弓患者雙側(cè)頸內(nèi)動脈的血流速度較Ⅰ型主動脈弓患者明顯下降,易損斑塊的總體積和厚度明顯增大。提示在臨床上對于老年前循環(huán)腦梗死患者,應(yīng)根據(jù)主動脈弓的類型不同采取個體化治療,對Ⅱ、Ⅲ型主動脈弓患者應(yīng)當(dāng)維持較高的血壓,必要時擴(kuò)張血容量治療,來削弱由于主動脈弓迂曲延長這種形態(tài)上的改變導(dǎo)致的雙側(cè)頸內(nèi)動脈血流速度下降,保證充足的腦血流量,避免前循環(huán)腦梗死的病情進(jìn)展;同時對于Ⅱ、Ⅲ型主動脈弓患者,應(yīng)當(dāng)更加重視由于主動脈弓形態(tài)改變與雙側(cè)頸內(nèi)動脈易損斑塊密切相關(guān),必要時強(qiáng)化他汀治療來減少易損斑塊,增加斑塊的穩(wěn)定性,預(yù)防前循環(huán)腦梗死的復(fù)發(fā)。

    本研究為回顧性研究,未對不同類型主動脈弓患者的頸內(nèi)動脈血流速度及易損斑塊進(jìn)行動態(tài)觀察,了解老年前循環(huán)腦梗死患者在病情的不同發(fā)展階段,不同類型主動脈弓對頸內(nèi)動脈血流速度及易損斑塊的影響程度,存在一定局限性,需要在今后的研究中進(jìn)一步證實。

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