結(jié)核性毀損肺并發(fā)細(xì)小病毒B19感染和重度血小板減少癥一例的臨床診治分析

邱君克 潘曉鴻 汪彩紅 毛敏杰

結(jié)核性毀損肺是指肺葉或一側(cè)全肺發(fā)生廣泛性干酪病變、空洞、纖維化和支氣管狹窄或擴(kuò)張，肺功能已基本喪失，藥物治療難以奏效，極易成為感染源而反復(fù)發(fā)生細(xì)菌或真菌感染[1]。細(xì)小病毒B19是細(xì)小病毒屬成員之一，只感染人類，主要通過(guò)呼吸道傳播，大多數(shù)感染患者無(wú)癥狀或僅伴輕微的非特異性疾病，如傳染性紅斑和多關(guān)節(jié)病綜合征等，很少出現(xiàn)病情進(jìn)展迅速的情況，但如果是免疫抑制患者感染，則極易引起貧血、血小板減少等并發(fā)癥，甚至繼發(fā)致死率極高的噬血細(xì)胞綜合征[2]。經(jīng)查閱文獻(xiàn)，細(xì)小病毒B19感染并不少見(jiàn)，但在結(jié)核性毀損肺患者中的感染情況還未見(jiàn)報(bào)道。筆者現(xiàn)報(bào)道1例結(jié)核性毀損肺并發(fā)細(xì)小病毒B19感染、可疑繼發(fā)噬血細(xì)胞綜合征而死亡的患者，并對(duì)其臨床診治過(guò)程進(jìn)行分析，為提高臨床醫(yī)師對(duì)結(jié)核性毀損肺并發(fā)兇險(xiǎn)病癥的認(rèn)識(shí)提供參考。

臨床資料

患者，女，20歲，因“咳嗽伴消瘦3個(gè)月，黑便15 d，加重伴鼻出血2 d”于2021年1月16日入住浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院附屬杭州市胸科醫(yī)院?；颊呒韧w健，無(wú)高血壓、糖尿病等基礎(chǔ)疾病史，無(wú)藥物及食物過(guò)敏史，無(wú)長(zhǎng)期用藥史。2019年5月體檢時(shí)發(fā)現(xiàn)“肺部陰影”，但無(wú)癥狀而未進(jìn)行診治。

患者3個(gè)月前開(kāi)始出現(xiàn)咳嗽，干咳為主，伴納差、消瘦明顯，無(wú)咯血等其他不適。曾服用中藥治療1周，具體不詳。15 d前出現(xiàn)黑便，未引起重視。2021年1月15日因出現(xiàn)鼻出血就診于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院，繼而因血小板減少原因待查，消化道出血、鼻出血加重于當(dāng)日轉(zhuǎn)診至省級(jí)醫(yī)院?；颊呷朐汉蠹闯霈F(xiàn)意識(shí)不清、血壓降低、血氧飽和度下降，予緊急氣管插管、機(jī)械通氣治療，在積極止血、輸注紅細(xì)胞懸液及血小板和血漿、補(bǔ)液、鎮(zhèn)靜鎮(zhèn)痛、抑酸止血等治療下出血漸止，血壓逐漸平穩(wěn)。當(dāng)日檢測(cè)血漿血管性血友病因子裂解酶(ADAMTS-13)活性值為58.86%(參考值：42.16%～126.37%；ELISA法)，ADAMTS-13酶活性抑制性抗體陰性(ELISA法)。第2日胸腹部CT平掃，提示兩肺感染性病變，雙肺上下葉實(shí)變，左肺毀損并胸腔積液，結(jié)核感染可能；脾臟稍腫大，腸管內(nèi)容物密度增高。頭顱CT未見(jiàn)異常。行骨髓穿刺液流式細(xì)胞術(shù)、支氣管肺泡灌洗液病原微生物宏基因組檢測(cè)(結(jié)果暫未報(bào)告)，因考慮“肺結(jié)核”轉(zhuǎn)至我院。

入院體格檢查：體溫38.1 ℃，脈搏 122次/min，呼吸頻率 23次/min，血壓 134/69 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)。消瘦貧血貌，體質(zhì)量指數(shù)為14.69；經(jīng)口氣管插管，呼吸機(jī)輔助通氣(吸入氧濃度為35%)，壓力輔助模式[壓力支持水平為16 cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa)]，潮氣量為400～450 ml，經(jīng)皮血氧飽和度為98%；全身皮膚散在瘀點(diǎn)瘀斑，左肺呼吸音低，右肺可聞及痰鳴音，余未見(jiàn)異常。

入院當(dāng)日血常規(guī)檢查發(fā)現(xiàn)，血紅蛋白(56 g/L)、紅細(xì)胞(1.97×1012/L)、紅細(xì)胞壓積(17.1%)、血小板(5×109/L)均低于正常值[分別為120～170 g/L和(3.5～5.0)×1012/L、20%～40%、(100～300)×109/L]，中性粒細(xì)胞百分比(91.8%)、紅細(xì)胞分布寬度(16.5%)均高于正常值(分別為46.5%～76.5%和11.5%～14.5%)，淋巴細(xì)胞總數(shù)僅為200個(gè)/μl，余均正常。血生化顯示：直接膽紅素(8.6 μmol/L)、丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(81 U/L)、天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(160 U/L)、全量程超敏C-反應(yīng)蛋白(71.44 mg/L)均高于正常值(分別為<7.1 μmol/L、9～50 U/L、15～40 U/L、0～3.3 mg/L)，總蛋白(58.2 g/L)、白蛋白(33.5 g/L)、前白蛋白(81 mg/L)均低于正常值(分別為65～85 g/L、40～55 g/L、170～400 mg/L)。凝血功能：凝血酶原時(shí)間(16.7 s)、國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化比值(1.41)、D-二聚體(21 542 μg/L)均明顯高于正常值(分別為11～13 s、0.8～1.2、0～500 μg/L)。T淋巴細(xì)胞亞群檢查：CD16+56+(2.25%)明顯低于正常值(8%～20%)，CD4+(48.56%)略高于正常值(24.5%～48.5%)；免疫球蛋白IgA(3.83 g/L)、IgG (17.0 g/L)均高于正常值(分別為0.68～3.78 g/L、6.9～16.2 g/L)，補(bǔ)體C3(0.55 g/L)低于正常值(0.66～1.30 g/L)。結(jié)合省級(jí)醫(yī)院檢查結(jié)果，入院初步診斷：(1)繼發(fā)性肺結(jié)核，雙肺，涂(未做)，培(未做)，初治；(2)左側(cè)毀損肺，呼吸衰竭；(3)重度血小板減少癥，原因待查；(4)消化道出血，原因待查：腸結(jié)核？凝血功能障礙？(5)重度貧血；(6)蛋白質(zhì)-能量營(yíng)養(yǎng)不良；(7)肝功能異常。予異煙肼(0.3 g)+左氧氟沙星(0.5 g)靜脈滴注(1次/d)抗結(jié)核治療，哌拉西林他唑巴坦(4.5 g，3次/d)經(jīng)驗(yàn)性抗感染治療，重組人血小板生成素注射液(15 000 U，皮下注射，1次/d)促血小板生成，全腸外營(yíng)養(yǎng)支持，奧美拉唑注射液(40 mg，靜脈點(diǎn)滴，1次/d)抑酸護(hù)胃，復(fù)方甘草酸苷(40 ml，靜脈泵入，1次/d)護(hù)肝，氨甲環(huán)酸氯化鈉注射液(1.0 g，靜脈點(diǎn)滴，1次/d)止血治療，同時(shí)輸注紅細(xì)胞懸液、血小板和血漿。

1月17日，患者降鈣素原定量值(0.539 μg/L)稍高于正常值(0.5 μg/L)，依據(jù)外院支氣管肺泡灌洗液病原微生物宏基因組檢測(cè)結(jié)果報(bào)告(分枝桿菌屬序列數(shù)1175，相對(duì)豐度92.59%；結(jié)核分枝桿菌序列數(shù)194，相對(duì)豐度15.29%)可進(jìn)一步明確結(jié)核感染，故加用硫酸丁胺卡那霉素注射液(0.4 g，靜脈點(diǎn)滴，1次/d)抗結(jié)核治療。考慮血小板減少可能與免疫因素有關(guān)，遂加用丙種球蛋白(20 g，1次/d，靜脈點(diǎn)滴)封閉血小板抗體治療6 d。1月18日，實(shí)驗(yàn)室檢查報(bào)告：鐵蛋白(1450.0 μg/L)明顯高于正常值(12～150 μg/L)；抗核抗體譜和抗中性粒細(xì)胞胞漿抗體系列和抗心磷脂抗體均陰性；血漿魚精蛋白副凝試驗(yàn)陰性；痰結(jié)核分枝桿菌rpob基因快速耐藥及突變檢測(cè)結(jié)果為結(jié)核分枝桿菌復(fù)合群陽(yáng)性、利福平敏感，雙肺繼發(fā)性肺結(jié)核(初治)診斷明確。1月19日，患者肝功能好轉(zhuǎn)，遂加用利福平(0.45 g，1次/d，靜脈點(diǎn)滴)和乙胺丁醇片(0.75 g，1次/d，鼻飼)加強(qiáng)抗結(jié)核治療。但患者呼吸機(jī)參數(shù)不高，為進(jìn)一步評(píng)估肺部情況行床邊胸部X線攝片(簡(jiǎn)稱“胸片”)檢查，提示兩肺感染未改善、左側(cè)肺毀損。同時(shí)，省級(jí)醫(yī)院骨髓穿刺液流式細(xì)胞術(shù)結(jié)果也顯示：未檢測(cè)到明顯急性白血病、非霍奇金淋巴瘤及高危骨髓增生異常綜合征相關(guān)免疫表型異常證據(jù)，骨髓涂片細(xì)胞學(xué)檢查提示造血良好，巨核細(xì)胞產(chǎn)板功能欠佳骨髓象，未發(fā)現(xiàn)有價(jià)值診斷線索?？紤]丙種球蛋白已治療3 d，患者血小板極度減少并未見(jiàn)好轉(zhuǎn)，遂請(qǐng)我院血液科會(huì)診，遵醫(yī)囑于1月20日再次行骨髓穿刺及活檢、送檢結(jié)核病相關(guān)檢查及病原微生物宏基因組檢測(cè)，以排除骨髓結(jié)核及其他感染性疾病。

1月20日17時(shí)，患者氣道出血逐漸增多，呼吸急促，氧合指數(shù)漸進(jìn)下降，純氧吸氧下經(jīng)皮血氧飽和度也僅為70%～80%，腹隆明顯，皮下出現(xiàn)整片瘀斑，血壓下降，予大劑量去甲腎上腺素(2 μg·kg-1·min-1)維持血壓，血乳酸值達(dá)到7.0 mmol/L(正常值為0.5～1.7 mmol/L)，患者氧合指數(shù)無(wú)法維持，予急診行體外膜氧合(extracorporeal membrane oxygenation，ECMO)治療，靜脈-靜脈模式，轉(zhuǎn)速2500次/min左右，血流量3 L/min，氣流量4.5 L/min。患者無(wú)尿，代謝性酸中毒明顯，予ECMO外接連續(xù)性血液凈化治療，連續(xù)性靜脈-靜脈血液透析濾過(guò)模式，局部枸櫞酸抗凝，超濾300～400 ml/h，外周補(bǔ)充鈣劑及碳酸氫鈉針劑；余治療同前。1月21日，患者病情緩解，乳酸值降至2.9 mmol/L，去甲腎上腺素劑量下調(diào)至0.6 μg·kg-1·min-1。骨髓液病原微生物宏基因組檢測(cè)報(bào)告為人類細(xì)小病毒B19，序列數(shù)為1808，相對(duì)豐度為33.28%，未見(jiàn)分枝桿菌和EB病毒；骨髓液結(jié)核分枝桿菌rpoB基因快速耐藥及突變檢測(cè)為結(jié)核分枝桿菌復(fù)合群陰性。

1月22日上午，患者突然出現(xiàn)氣道大量出血，血壓再次下降，呼吸機(jī)流速變差，腹脹明顯，降鈣素原明顯升高，遂增加去甲腎上腺素劑量，加用卡泊芬凈針[50 mg(首劑70 mg)，靜脈點(diǎn)滴，1次/d]和替考拉寧(400 mg，靜脈點(diǎn)滴1次/d，前3劑2次/d)抗感染治療，并緊急行床邊胸片檢查，示右側(cè)胸腔出現(xiàn)氣胸并肺壓縮約50%，予緊急右側(cè)胸腔閉式引流，但患者心率、血壓進(jìn)行性下降，雖經(jīng)腎上腺素靜推、心臟胸外按壓30 min，患者自主心律未能恢復(fù)。1月27日痰結(jié)核分枝桿菌培養(yǎng)報(bào)告：7 d見(jiàn)分枝桿菌生長(zhǎng)。2月1日，骨髓穿刺結(jié)果報(bào)告：增生尚可的骨髓組織，有核髓細(xì)胞約占55%，原幼細(xì)胞未見(jiàn)活躍增生，粒系細(xì)胞增生一般，中性晚幼粒細(xì)胞易見(jiàn)；紅細(xì)胞系增生欠活躍，原幼細(xì)胞為主；巨核細(xì)胞系增生尚可，產(chǎn)血小板功能下降；淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞、肥大細(xì)胞未見(jiàn)明顯異常分布。3月8日，骨髓液結(jié)核分枝桿菌培養(yǎng)報(bào)告：42 d未見(jiàn)分枝桿菌生長(zhǎng)。

討 論

結(jié)核分枝桿菌誘導(dǎo)的免疫應(yīng)答機(jī)制及參與因素十分復(fù)雜，目前認(rèn)為T淋巴細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫應(yīng)答在其感染及發(fā)病過(guò)程中發(fā)揮關(guān)鍵作用[3]，表現(xiàn)為反復(fù)感染患者的免疫細(xì)胞計(jì)數(shù)有不同程度降低。陸霓虹等[4]研究發(fā)現(xiàn)，結(jié)核性毀損肺患者的T淋巴細(xì)胞計(jì)數(shù)明顯低于繼發(fā)性肺結(jié)核患者和健康志愿者。張鋒等[5]還發(fā)現(xiàn)重癥結(jié)核病患兒的CD3+和CD4+T淋巴細(xì)胞的比率均明顯低于普通結(jié)核病患兒，與Amaral等[6]認(rèn)為CD4+T淋巴細(xì)胞功能的抑制參與了重癥結(jié)核病的發(fā)生發(fā)展、重癥結(jié)核病的發(fā)病機(jī)制與T淋巴細(xì)胞存在密切關(guān)系的結(jié)論一致。本例患者僅20歲，無(wú)任何基礎(chǔ)疾病、慢性病、HIV感染，僅在2019年5月體檢時(shí)發(fā)現(xiàn)“肺部陰影”，但因無(wú)癥狀而未進(jìn)行診治，直至3個(gè)月前出現(xiàn)咳嗽、納差伴消瘦明顯，入院時(shí)的淋巴細(xì)胞總數(shù)僅為200個(gè)/μl，較很多艾滋病患者還低，且CD16+56+明顯低于正常值，提示該患者細(xì)胞免疫功能已嚴(yán)重受損，極易出現(xiàn)機(jī)會(huì)性感染[7]，認(rèn)為極有可能與“肺部陰影”致重癥結(jié)核性毀損肺的病程進(jìn)展有關(guān)。

細(xì)小病毒B19是一種單鏈DNA病毒，屬于細(xì)小病毒科紅細(xì)胞病毒屬，對(duì)人紅系祖細(xì)胞有特殊的趨向性，是其天然宿主細(xì)胞，可導(dǎo)致純紅細(xì)胞再生障礙，骨髓中可見(jiàn)巨大原始紅細(xì)胞，這可能與紅細(xì)胞及其前體細(xì)胞上有較高密度的細(xì)小病毒B19細(xì)胞受體(即P抗原)有關(guān)[8]。雖然約50%和90%以上的感染者可在15歲和老年期檢測(cè)到該病毒IgG陽(yáng)性，但可能因宿主年齡、血液學(xué)狀態(tài)和免疫狀態(tài)不同，細(xì)小病毒B19感染的臨床表現(xiàn)程度不一，大多數(shù)感染患者為無(wú)癥狀或癥狀輕微，臨床檢測(cè)及診斷并不多見(jiàn)，目前僅見(jiàn)于免疫功能缺陷患者感染的一些報(bào)道。在現(xiàn)有免疫抑制患者感染細(xì)小病毒B19的報(bào)道中，部分患者可出現(xiàn)貧血、皮疹、關(guān)節(jié)病、全血細(xì)胞減少或血小板減少癥等慢性病毒血癥[9]，甚至器官浸潤(rùn)性疾病(如心肌炎、肝炎、肺炎、腎小球腎病、血管炎和神經(jīng)系統(tǒng)疾病等)或噬血細(xì)胞綜合征[10]。對(duì)于細(xì)小病毒B19感染致血小板減少的原因，有研究認(rèn)為，可能與其產(chǎn)生的非結(jié)構(gòu)蛋白(NS-1蛋白)可免疫介導(dǎo)針對(duì)巨核細(xì)胞的細(xì)胞毒效應(yīng)和抗血小板抗體的產(chǎn)生有關(guān)，但具體機(jī)制仍不清楚[11-13]。目前，細(xì)小病毒B19感染尚無(wú)特效抗病毒藥物，大劑量丙種球蛋白沖擊治療是其主要治療措施，常用劑量為400 mg·kg-1·d-1，療程5～10 d[14]。Heegaard等[15]報(bào)道了6例細(xì)小病毒B19引起的特發(fā)性血小板減少性紫癜，其中，3例兒童接受丙種球蛋白治療后血小板好轉(zhuǎn)時(shí)間分別為10 d、5周和8周。

噬血細(xì)胞綜合征又稱噬血細(xì)胞性淋巴組織細(xì)胞增多癥，是一種死亡率極高的疾病，早期常并發(fā)彌散性血管內(nèi)凝血、肝功能異常等嚴(yán)重臨床病癥，如未接受及時(shí)治療，患者可在輕度癥狀2～6周后突然出現(xiàn)病情急劇加重，死亡率可達(dá)80%[2,16]。但隨著“HLH-1994/2004標(biāo)準(zhǔn)”治療方案的引入，該病總生存率已達(dá)到75%以上[17]。噬血細(xì)胞綜合征病因復(fù)雜，疾病嚴(yán)重程度不一，常繼發(fā)于各種病毒、細(xì)菌、真菌、原蟲(chóng)等感染，病毒感染是其最常見(jiàn)誘因，尤其是皰疹病毒中的EB病毒[16]，但極少繼發(fā)于細(xì)小病毒B19感染。又因臨床表現(xiàn)缺乏特異性，極易因誤診、漏診、診斷不明而延誤診治。繼發(fā)于感染的噬血細(xì)胞綜合征應(yīng)積極尋找感染源，盡早確診。積極抗感染、大劑量糖皮質(zhì)激素和免疫球蛋白沖擊治療是其早期治療方案，部分患者病情可得到控制，當(dāng)病情較為危重時(shí)可行血液凈化支持治療；但若效果不佳，可進(jìn)一步行化療或骨髓移植。

目前，盡管需要重癥監(jiān)護(hù)治療的結(jié)核病患者僅占結(jié)核病住院總患者數(shù)的1%～3%，然而因重癥結(jié)核病需機(jī)械通氣的患者院內(nèi)病死率(25.9%～81.0%)明顯高于因其他感染而行機(jī)械通氣的患者[18]，因此，ECMO呼吸循環(huán)支持技術(shù)也得以應(yīng)用于肺結(jié)核所致的呼吸衰竭治療中，且獲得了良好結(jié)局，但應(yīng)用時(shí)間明顯長(zhǎng)于其他原因的呼吸衰竭患者[18-21]，其相關(guān)機(jī)制和使用效果還有待進(jìn)一步研究。

本例患者入院時(shí)有發(fā)熱、重度貧血、細(xì)胞免疫功能缺陷、營(yíng)養(yǎng)不良、肝功能異常、結(jié)核性毀損肺、呼吸衰竭，伴有持續(xù)的鼻腔、氣道和消化道出血，重度血小板減少癥，凝血功能異常，提示患者病情危重，自發(fā)性出血風(fēng)險(xiǎn)極高，明確血小板極度低下的原因是診治效果的重中之重。結(jié)合ADAMTS-13酶活性正常，無(wú)溶血性貧血相關(guān)表現(xiàn)，可基本排除血栓性血小板減少性紫癜。盡管外院進(jìn)行了骨髓穿刺液流式細(xì)胞術(shù)和病原微生物宏基因組檢測(cè)，但結(jié)果僅支持分枝桿菌感染、排除白血病等原發(fā)性血液腫瘤性疾病，未能提供更多的診斷線索。為進(jìn)一步排除骨髓結(jié)核或其他感染性疾病，找尋本例患者重度貧血、血小板減少、凝血功能異常的原因，筆者于入院第4天再次行骨髓穿刺活檢、骨髓液病原微生物宏基因組檢測(cè)和結(jié)核相關(guān)檢查，結(jié)果排除了骨髓結(jié)核，并提示并發(fā)人類細(xì)小病毒B19感染。而骨髓穿刺活檢顯示“紅細(xì)胞系中以巨大原幼細(xì)胞為主，缺乏晚幼紅細(xì)胞”的結(jié)果則認(rèn)為是骨髓受到細(xì)小病毒B19侵犯的病理改變，是患者出現(xiàn)重度貧血的主要原因。但由于細(xì)小病毒B19感染多數(shù)臨床表現(xiàn)輕微，也無(wú)針對(duì)性抗病毒治療藥物，救治過(guò)程中并未對(duì)該病毒感染進(jìn)行特殊處置。

對(duì)于本例患者血小板持續(xù)低下，筆者結(jié)合當(dāng)前臨床資料(發(fā)熱、脾大、血細(xì)胞減少累及二系以上、鐵蛋白≥500 μg/L)[22]，認(rèn)為極有可能與細(xì)小病毒B19感染繼發(fā)噬血細(xì)胞綜合征有關(guān)。但由于細(xì)小病毒B19感染后繼發(fā)噬血細(xì)胞綜合征臨床少見(jiàn)，醫(yī)者在救治過(guò)程中對(duì)這一嚴(yán)重并發(fā)癥認(rèn)識(shí)不足，未能早期依據(jù)患者相關(guān)臨床表現(xiàn)及時(shí)送檢外周血自然殺傷細(xì)胞活性和血清可溶性CD25水平以排查噬血細(xì)胞綜合征，但筆者針對(duì)患者病情在抗結(jié)核、抗感染、輸注紅細(xì)胞懸液及血小板和血漿等對(duì)癥治療的基礎(chǔ)上，及時(shí)使用了大劑量免疫球蛋白沖擊治療和血液凈化支持治療，符合細(xì)小病毒B19感染和噬血細(xì)胞綜合征的治療方案，并在患者呼吸衰竭進(jìn)一步加重后及時(shí)應(yīng)用ECMO呼吸循環(huán)支持技術(shù)，使患者病情得以緩解，為患者精準(zhǔn)治療爭(zhēng)取到了時(shí)間。但由于患者為重癥肺結(jié)核及左側(cè)肺毀損，已存在呼吸衰竭，并伴有極高的出血危險(xiǎn)，在右側(cè)肺突然出現(xiàn)氣胸導(dǎo)致肺功能基本喪失，在血小板依舊明顯低下、凝血功能未能改善的情況下，患者最終因難以糾正的呼吸衰竭、氣道和消化道大量出血而死亡，但這也可能與噬血細(xì)胞綜合征致病情快速惡化、ECMO呼吸循環(huán)支持技術(shù)引起肺出血導(dǎo)致不可逆的肺損傷[23]有關(guān)。

綜上所述，對(duì)于結(jié)核性毀損肺并發(fā)血小板明顯減少的患者，須積極尋找血小板減少原因，對(duì)于同時(shí)出現(xiàn)細(xì)胞免疫功能抑制的患者，應(yīng)考慮是否并發(fā)了機(jī)會(huì)性感染，骨髓液病原微生物宏基因組檢測(cè)可以在早期診斷上提供幫助。對(duì)于并發(fā)機(jī)會(huì)性感染的結(jié)核性毀損肺患者，當(dāng)出現(xiàn)難以糾正的原因不明的血小板減少癥時(shí)，應(yīng)高度警惕噬血細(xì)胞綜合征，盡快送檢相關(guān)檢查及多次復(fù)查骨髓穿刺查找噬血細(xì)胞，以盡早診治。而對(duì)于本例后期因呼吸衰竭而行ECMO呼吸循環(huán)支持技術(shù)治療，雖屬個(gè)案報(bào)道，但對(duì)其進(jìn)行經(jīng)驗(yàn)總結(jié)，可為重癥結(jié)核病的救治提供臨床診療指導(dǎo)。