腰椎退行性疾病與椎旁肌相關(guān)性的研究

郭貴宏，楊物鵬

（1.內(nèi)蒙古醫(yī)科大學(xué)研究生學(xué)院，內(nèi)蒙古 鄂爾多斯 017000；2.內(nèi)蒙古醫(yī)科大學(xué)附屬鄂爾多斯市中心醫(yī)院脊柱外科，內(nèi)蒙古 鄂爾多斯 017000）

腰椎周圍的肌肉主要分為前后兩群，前群為腰方肌、腰大肌、腰小肌，后群為豎脊肌、回旋肌、多裂肌、半棘肌及橫突間肌等。目前對(duì)腰椎椎旁肌的研究主要采用多裂肌、豎脊肌和腰大肌[1]。近年來關(guān)于椎旁肌與腰椎退行性疾病的關(guān)系的研究逐漸增多，大量臨床研究顯示退變性腰椎滑脫、椎間盤突出、椎管狹窄、脊柱側(cè)凸等腰椎退行性病變患者的椎旁肌均有不同程度的萎縮[2]。目前，臨床常用CT、MRI 評(píng)估椎旁肌退變，檢測(cè)指標(biāo)包括椎旁肌橫截面積及脂肪浸潤程度[3]。本文就椎旁肌與退變性腰椎滑脫癥、腰椎間盤突出癥、退變性腰椎管狹窄癥、退變性脊柱側(cè)凸的關(guān)系作一綜述，以期為腰椎退行性疾病的臨床治療提供參考。

1 椎旁肌與退變性腰椎滑脫癥的關(guān)系

退變性腰椎滑脫是指在無明顯外傷誘因的情況下，腰椎各椎體之間相互位置的移動(dòng)，造成脊柱形態(tài)的變化，進(jìn)而導(dǎo)致椎管狹窄，是中老年患者常見的腰椎疾病[4]。閆廣輝等[5]通過MRI T2加權(quán)像對(duì)腰3、腰4、腰5 椎體下終板層面豎脊肌、腰大肌、多裂肌的橫截面積進(jìn)行測(cè)量，結(jié)果表明椎旁肌橫截面積的改變與腰椎滑脫癥的發(fā)生密切相關(guān)，其中以腰大肌和多裂肌的萎縮退變?yōu)橹?。Wang G 等[6]研究也發(fā)現(xiàn)，在退變性腰椎滑脫患者中存在椎間盤高度的降低以及多裂肌萎縮。王成偉等[7]研究也發(fā)現(xiàn)，退變性腰椎滑脫患者兩側(cè)多裂肌橫截面積減小，脂肪浸潤程度增加。另有研究表明[8]，多種因素導(dǎo)致了退變性腰椎滑脫的發(fā)病，包括腰椎小關(guān)節(jié)形態(tài)、椎間盤退變及椎旁軟組織因素。最初Panjabi MM[9]提出支配脊柱運(yùn)動(dòng)的“三亞系模型”，分別為主動(dòng)亞系、被動(dòng)亞系及神經(jīng)支配亞系，其中穩(wěn)定脊柱的肌肉群被稱為主動(dòng)亞系，而椎旁肌是主動(dòng)亞系的重要組成部分，因此椎旁肌對(duì)于脊柱穩(wěn)定性的維持起著非常重要的作用。椎旁肌退變可使脊柱肌緊張度減低，不能有效的對(duì)抗外在負(fù)荷，進(jìn)而引起腰椎穩(wěn)定性降低，最終導(dǎo)致腰椎滑脫；而退變性腰椎滑脫患者如果有腰背部不適，勢(shì)必會(huì)減少活動(dòng)量，從而進(jìn)一步加重椎旁肌萎縮。但退變性腰椎滑脫與椎旁肌減弱發(fā)生的先后順序目前尚無法證明，對(duì)于椎旁肌在退變性腰椎滑脫發(fā)生、發(fā)展中的影響缺乏組織學(xué)、病理學(xué)等直接證據(jù)，尚需進(jìn)一步研究。而Park JH 等[10]研究指出，退變性腰椎滑脫患者的所有椎旁肌橫截面積比率和腰椎滑移程度無顯著相關(guān)性。因此，能否通過加強(qiáng)腰背肌的鍛煉來提高退變性腰椎滑脫患者的節(jié)段穩(wěn)定性仍有待進(jìn)一步的研究。

2 椎旁肌與腰椎間盤突出癥的關(guān)系

Bailey JF 等[11]對(duì)椎旁肌形態(tài)與腰椎神經(jīng)壓迫狀況之間的關(guān)系進(jìn)行分析指出，在慢性神經(jīng)根病患者中椎間盤突出癥與病理水平或低于病理水平的椎旁肌形態(tài)改變有關(guān)。郭龍生[12]研究指出，單節(jié)段（L4/5）腰椎間盤突出癥患者，患側(cè)較健側(cè)椎旁肌明顯萎縮。Sarafraz H 等[13]研究也同樣表明，單側(cè)腰椎間盤突出癥患者同側(cè)多裂肌的脂肪浸潤和萎縮增加，而同側(cè)的多裂?、裥秃廷蛐图±w維大小顯著減少。對(duì)于其發(fā)生機(jī)制目前尚存爭(zhēng)議，但目前有3 種理論被廣泛認(rèn)可：①炎性因子直接導(dǎo)致椎旁肌萎縮：Crock HV[14]研究認(rèn)為，椎間盤在退變過程中釋放炎癥因子，這些炎癥因子通過椎體擴(kuò)散及免疫損傷機(jī)制導(dǎo)致了椎旁肌的萎縮；②椎旁肌去神經(jīng)萎縮：Yoshihara K 等[15]研究認(rèn)為，椎間盤突出導(dǎo)致的神經(jīng)根損傷可引起其支配的Ⅰ、Ⅱ型肌纖維變細(xì)，進(jìn)而導(dǎo)致萎縮的發(fā)生；Yaltirik K 等[16]研究也證實(shí)了這一點(diǎn)，該項(xiàng)研究將110 位患者分為兩組，A 組包括55 例經(jīng)放射學(xué)證實(shí)為單級(jí)LDH 并伴有背痛和神經(jīng)根病的患者，B 組包括55 例無放射性LDH 的腰痛患者，結(jié)果顯示B 組的多裂肌和豎脊肌的橫截面積顯著大于A 組，但腰大肌的主要橫截面面積在統(tǒng)計(jì)學(xué)上沒有顯著差異。從解剖學(xué)上講，多裂肌和豎脊肌由相同節(jié)段的脊神經(jīng)背根呈節(jié)段性支配，而腰大肌則受多根神經(jīng)支配，因此，突出的椎間盤對(duì)神經(jīng)根長期施壓會(huì)導(dǎo)致多裂肌和豎脊肌的萎縮和變性；③疼痛引起椎旁肌萎縮：神經(jīng)根受壓及炎性因子的刺激可導(dǎo)致腰痛，而腰痛使椎旁肌的運(yùn)動(dòng)量減小，毛細(xì)血管反應(yīng)力減低，導(dǎo)致肌肉供血不足而長期處于缺氧狀態(tài)，肌糖原不能得到有效利用，乳酸堆積，從而導(dǎo)致肌肉水腫，進(jìn)一步加重疼痛，因此陷入惡性循環(huán)[17]，李可等[18]研究也證實(shí)了這一點(diǎn)。Sun D 等[19]研究發(fā)現(xiàn)，腰椎伸直肌強(qiáng)化計(jì)劃可能有助于預(yù)防肌肉萎縮和腰椎變性。黃凌云等[20]將70 例腰椎間盤突出癥患者隨機(jī)分為兩組，對(duì)照組給予腰椎牽引治療，而觀察組在牽引治療的基礎(chǔ)上給予重力肌群伸展康復(fù)鍛煉，結(jié)果顯示治療8周后，觀察組腰背部疼痛VAS 評(píng)分、ODI 評(píng)分較對(duì)照組明顯降低。而郝敬東等[21]研究在骶管神經(jīng)阻滯的基礎(chǔ)上采用核心肌力訓(xùn)練，通過與對(duì)照組比較發(fā)現(xiàn)，觀察組VAS 評(píng)分降低更為顯著，且觀察組血清炎性因子水平較對(duì)照組明顯降低。由此可以看出，腰椎間盤突出會(huì)加速椎旁肌退變，而椎旁肌的退變會(huì)進(jìn)一步加重腰椎間盤突出的癥狀，而通過加強(qiáng)腰背部核心肌群的訓(xùn)練，可以明顯改善腰椎間盤突出癥患者的臨床癥狀，提高患者的生活質(zhì)量。

3 椎旁肌退變與退變性腰椎管狹窄癥的關(guān)系

戎飛龍等[22]利用MRI 測(cè)量腰4～5 椎管狹窄癥患者椎旁肌的橫截面積，通過與對(duì)照組比較發(fā)現(xiàn)，腰椎管狹窄組椎旁肌的橫截面積明顯變小，而穆月明等[23]研究也有相同的發(fā)現(xiàn)。Jiang J 等[24]研究發(fā)現(xiàn)，腰椎管狹窄癥患者L4/5水平的多裂肌脂肪浸潤率更大，且雙側(cè)肌肉表現(xiàn)出明顯的不對(duì)稱性。但其研究沒有將患者的臨床癥狀考慮在內(nèi)，而腰椎管狹窄癥患者因椎管狹小，會(huì)出現(xiàn)以間歇性跛行為主要表現(xiàn)的腰腿痛。Franke J 等[25]研究發(fā)現(xiàn)，患者腰痛一段時(shí)間后，椎旁肌較對(duì)側(cè)也明顯減少。Fortin M 等[26]根據(jù)Oswestry 殘疾指數(shù)評(píng)分和疼痛干擾狀態(tài)研究了腰椎管狹窄患者的肌肉參數(shù)與臨床癥狀之間的關(guān)聯(lián)，結(jié)果顯示較大的多裂肌脂肪浸潤和較低的腰大肌相對(duì)橫截面積與較高的ODI 和疼痛干擾評(píng)分相關(guān)，不同的肌肉參數(shù)與狹窄嚴(yán)重程度或背部或腿部疼痛持續(xù)時(shí)間或嚴(yán)重程度之間沒有關(guān)聯(lián)。因此，椎旁肌橫截面積的減少是否為椎管狹窄所導(dǎo)致還有待商榷。但退變性腰椎管狹窄癥患者多會(huì)有神經(jīng)根出口的狹窄，導(dǎo)致神經(jīng)根受壓[27]。而既往研究表明[15]，神經(jīng)根損傷可引起其支配的Ⅰ、Ⅱ型肌纖維變細(xì)，進(jìn)而導(dǎo)致萎縮的發(fā)生。退變性腰椎管狹窄癥必然會(huì)導(dǎo)致椎旁肌的退變，而椎旁肌的退變必然會(huì)導(dǎo)致腰椎失穩(wěn)，進(jìn)一步加重椎管狹窄。李慧等[28]研究指出，腰背肌鍛煉可以促進(jìn)椎管內(nèi)增生物的溶解。但目前研究仍沒有足夠證據(jù)來支持運(yùn)動(dòng)鍛煉在退變性椎管狹窄的治療中的積極作用，因此，腰椎管狹窄患者能否通過腰背肌鍛煉來緩解臨床癥狀，提高生活質(zhì)量還有待臨床進(jìn)一步研究證實(shí)。

4 椎旁肌與退變性脊柱側(cè)凸的關(guān)系

目前，對(duì)退變性脊柱側(cè)凸的形成和發(fā)展的相關(guān)因素研究較多，普遍認(rèn)為影響其發(fā)展的因素很復(fù)雜，包括椎體、椎間盤、關(guān)節(jié)、韌帶和肌肉等因素有關(guān)[29,30]。謝冬曉等[31]研究發(fā)現(xiàn)，退變性腰椎側(cè)凸患者的椎旁肌凸側(cè)小于凹側(cè)，其考慮原因?yàn)榧怪魏蜕窠?jīng)根壓迫可能是引起椎旁肌凹側(cè)大于凸側(cè)的原因之一。楊斌[32]研究指出，退變性側(cè)凸患者椎旁肌均存在退變，但凹側(cè)退變程度重于凸側(cè)。謝藝才等[33]研究發(fā)現(xiàn)，腰大肌、椎旁肌脂肪浸潤是退變性脊柱側(cè)凸的危險(xiǎn)因素，浸潤程度與側(cè)凸程度相關(guān)。Stokes IA 等[34]研究發(fā)現(xiàn)，退變性脊柱側(cè)凸患者凹側(cè)多裂肌的Ⅰ型肌纖維較正常人明顯減少，而在凸側(cè)未見明顯差異，而ⅡB 型肌纖維的比例在凹凸兩側(cè)均明顯高于對(duì)照組。而有研究顯示[35，36]，肌脂的積累可以促進(jìn)Ⅰ型肌纖維與Ⅱ型肌纖維表型的轉(zhuǎn)換，這樣的變化最終導(dǎo)致Ⅰ型及Ⅱ型肌纖維收縮力受損，進(jìn)而導(dǎo)致肌力受損。而雙側(cè)多裂肌變性程度不同可能會(huì)導(dǎo)致雙側(cè)腰椎力量不平衡并加重腰椎側(cè)彎的進(jìn)展[37]。因此，椎旁肌脂肪浸潤是導(dǎo)致退變性脊柱側(cè)凸的重要原因之一。炎癥反應(yīng)、胰島素抵抗、骨骼肌功能缺失導(dǎo)致肌細(xì)胞內(nèi)脂質(zhì)積累，使得椎旁肌脂肪浸潤，導(dǎo)致椎旁肌收縮力受損，肌力減退，從而導(dǎo)致雙側(cè)腰椎力量不平衡，進(jìn)一步導(dǎo)致了退變性脊柱側(cè)凸的發(fā)生。Tang Y等[38]研究發(fā)現(xiàn)，隨著多裂肌不對(duì)稱萎縮和脂肪浸潤的增加，退變性脊柱側(cè)彎患者的生活質(zhì)量顯著下降。腰椎椎旁肌在退變性脊柱側(cè)凸發(fā)生和發(fā)展過程有穩(wěn)定器的作用，其可以通過對(duì)側(cè)凸腰椎力學(xué)環(huán)境的代償和適應(yīng)，從而延緩腰椎側(cè)凸的進(jìn)展，在一定程度上維持腰椎穩(wěn)定性，保護(hù)和改善椎旁肌，尤其是背伸肌群的質(zhì)量是退變性脊柱側(cè)凸治療中的重要策略。對(duì)于采取保守治療的退變性脊柱側(cè)凸患者，合理的康復(fù)訓(xùn)練能夠增加椎旁肌CSA，以延緩側(cè)凸進(jìn)展和緩解臨床癥狀[39-41]。因此，增強(qiáng)退變性脊柱側(cè)彎患者椎旁肌的功能可能對(duì)拮抗疾病的進(jìn)展及提高患者的生活質(zhì)量產(chǎn)生積極影響。

5 總結(jié)

退變性腰椎滑脫可能與椎旁肌退變存在一定的相關(guān)性，但其發(fā)生的順序尚無法證明，能否通過加強(qiáng)腰背肌的鍛煉來提高退行性腰椎滑脫患者的節(jié)段穩(wěn)定性仍有待進(jìn)一步的研究。腰椎間盤突出會(huì)加速椎旁肌退變，而椎旁肌的退變會(huì)進(jìn)一步加重腰椎間盤突出的癥狀，通過加強(qiáng)腰背部核心肌群的訓(xùn)練可改善腰椎間盤突出癥患者的臨床癥狀，提高患者的生活質(zhì)量。退變性腰椎管狹窄可能會(huì)導(dǎo)致椎旁肌的退變，而椎旁肌的退變會(huì)進(jìn)一步加重椎管狹窄，而核心肌群訓(xùn)練對(duì)于緩解椎管狹窄患者臨床癥狀也有待進(jìn)一步研究。退變性脊柱側(cè)凸可能與椎旁肌的脂肪浸潤有關(guān)，增強(qiáng)退變性脊柱側(cè)彎患者多裂肌的功能可能對(duì)患者的生活質(zhì)量產(chǎn)生積極影響。總之，從目前的研究可以看出，椎旁肌退變與多種腰椎退行性疾病存在相關(guān)性，同時(shí)，也需要進(jìn)行更多的基礎(chǔ)研究以及前瞻性研究以增進(jìn)對(duì)脊柱退行性疾病和椎旁肌變化之間的關(guān)聯(lián)和因果關(guān)系的理解。