并發(fā)深靜脈血栓 橫紋肌溶解 急性腎損傷的2型糖尿病1例

胡本金 李小偉

1 病例資料

患者，男性，71歲，因“左下肢腫痛2天，腎功能異常1天”于2019年3月4日急診入院?；颊?天前出現(xiàn)左下肢水腫、疼痛，伴麻木、無力，伴排尿困難,至當?shù)乜h人民醫(yī)院就診，查血鉀6.2 mmol/L,予降鉀、導尿處理，導出醬油色小便，后轉(zhuǎn)至我院急診科，查尿常規(guī)示:尿紅細胞1 887個/μL, 尿蛋白3+、尿隱血3+；生化常規(guī)示：血肌酐218.5 μmol/L、肌酸激酶>25 600 μ/L、血鉀6.62 mmol/L。單側(cè)肢體彩超顯示：左下肢動脈硬化聲像圖，左下肢小腿段深靜脈血流淤滯，早期血栓形成不排除。擬“急性腎損傷、左下肢深靜脈血栓待查、橫紋肌溶解綜合癥”收住入院。既往史：2型糖尿病史20年，近半年未行降糖治療，平素血糖控制不詳。入院查體：神清，精神差，血壓124/73 mmHg(1 mmHg≈0.133 kPa)，雙肺呼吸音清，未聞及干濕性啰音，心率110次/分，律齊，各半膜未及雜音，腹平軟，無壓痛、反跳痛，腸鳴音4次/分，雙腎區(qū)無叩擊痛，左下肢中度凹陷性水腫伴左下肢張力明顯增加。2019.03.04入院后完善輔助檢查，血常規(guī)：白細胞17.14×10/L、中性粒細胞百分比86.9%、血紅蛋白132 g/L、血小板 87×10/L；腎功能：尿素氮20.6 mmol/L，肌酐390 μmol/L，尿酸 871 μmol/L；2019.03.05生化常規(guī)示：谷丙轉(zhuǎn)氨酶129.8 μ/L，谷草轉(zhuǎn)氨酶 521.5μ/L，清蛋白 28.8 g/L，肌酐518.8 μmol/L，尿素氮26.5 mmol/L，尿酸796.56 μmol/L；乳酸脫氫酶 1 132 μ/L，肌酸激酶 19 420 μ/L，肌酸激酶-同工酶426.3 μ/L，鉀5.61 mmol/L；空腹血糖7.58 mmol/L，餐后2 h血糖 14.11 mmol/L，糖化血紅蛋白 7.8%；血肌紅蛋白>3 000 ng/mL(參考值 28～72 ng/mL)；尿常規(guī)：尿蛋白3+，隱血3+；眼底檢查示：考慮雙眼結(jié)膜炎。余凝血功能、補體C3、C4、Ham、Coombs試驗、ANA全套、ANCA、免疫球蛋白、磷脂綜合征、抗磷脂酶A2受體抗體、血尿輕鏈比值均無明顯異常。頭顱+胸部+上腹部CT未見明顯異常。單側(cè)肢體血管彩超：左下肢動脈硬化，左下肢股淺靜脈遠端及脛后靜脈血栓形成，左下肢股靜脈、腘靜脈高凝狀態(tài)。雙腎彩超：雙側(cè)腎臟大小及形態(tài)正常。入院診斷：左下肢深靜脈血栓、橫紋肌溶解綜合征、急性腎損傷、高鉀血癥、2型糖尿病。入院后患者腎功能呈進行性進展，予水化、堿化尿液、利尿、糾正電解質(zhì)紊亂等治療，間斷血液透析3次。因患者股淺靜脈遠端及脛后靜脈血栓形成，請介入科會診后行下腔靜脈濾器植入術(shù)預防血栓脫落導致重要臟器栓塞，并予低分子肝素、華法林抗凝?；颊吣蛄繚u增多至24 h 3 000～4 000 mL，尿色轉(zhuǎn)清。住院第24天(3.28)患者尿量2 200 mL，下肢腫痛明顯好轉(zhuǎn)，血清肌酸激酶降至141 U/L，肌酐降至142 μmol/L，病情明顯好轉(zhuǎn)出院，出院后隨防1年腎功能及血清肌酸激酶均正常。

2 討論

2型糖尿病是血栓形成的高危因素。2型糖尿病患者纖溶系統(tǒng)受損，血小板及內(nèi)皮細胞功能障礙，其凝血因子包括纖維蛋白原、V、VII、VII、X、XI、XII、vWF因子及激肽釋放酶釋放增加且功能異常，參與血栓形成。近年來有關(guān)血栓形成導致橫紋肌溶解的報道較為少見，國內(nèi)李孜等曾報道一例腎病綜合征患者并發(fā)下肢動脈血栓形成，導致橫紋肌溶解；國外也曾報道一例膀胱腫瘤患者并發(fā)下肢深靜脈血栓形成，導致橫紋肌溶解。血栓形成導致橫紋肌溶解可能是由于骨骼肌肌細胞缺血缺氧，肌細胞ATP耗竭，Na-K-ATP酶及Ca-ATP活性降低，誘發(fā)細胞凋亡進而引起肌細胞壞死和橫紋肌溶解。

急性腎損傷是橫紋肌溶解的嚴重并發(fā)癥，病死率高。伴有急性腎損傷的橫紋肌溶解患者的死亡率達19%～59%。橫紋肌導致急性腎損傷的報道已屢見不鮮，其機制可能如下：①橫紋肌溶解時，肌紅蛋白大量釋放，超過腎閾值，形成管型引起腎小管梗阻；②肌紅蛋白分解產(chǎn)物鐵色素等直接腎毒性作用損傷腎小管；③肌紅蛋白清除一氧化氮引起腎小管缺血；④其他細胞內(nèi)化合物如磷酸鹽、鉀、核苷酸等從損傷的肌肉中釋放，參與急性腎損傷的形成。橫紋肌溶解的治療主要是針對病因、橫紋肌溶解本身以及并發(fā)癥的治療。早期進行大量靜脈補液是橫紋肌溶解重要的治療原則。適當應用碳酸氫鈉堿化尿液可減少肌紅蛋白分解為有腎臟毒性的代謝產(chǎn)物；甘露醇能促進血肌紅蛋白排除，加速腎實質(zhì)抗氧化應激，但由于甘露醇可能降低血容量，并導致滲透性腎病，應用時需慎重。當橫紋肌溶解合并代謝性酸中毒、高鉀血癥、少尿型急性腎損傷時，持續(xù)靜-靜脈血液濾過和血漿置換可作為治療首選。

本例患者2型糖尿病病史多年，入院后除血栓外排除其他引起橫紋肌溶解誘因，考慮該患者為2型糖尿病血栓形成致橫紋肌溶解，并進一步誘發(fā)急性腎衰竭，經(jīng)過及時補液水化、堿化尿液、血液透析、抗凝等治療，患者出院時血清肌酸激酶及血肌酐均恢復正常，隨訪1年腎功能正常。

血栓形成、橫紋肌溶解及急性腎損傷三者均為糖尿病嚴重并發(fā)癥，針對糖尿病早期進行及時有效的治療，不僅可以減少嚴重并發(fā)癥的發(fā)生，還可以減少患者住院時間，降低病死率，提高治愈率，改善預后。