機械通氣聯(lián)合多索茶堿治療慢性阻塞性肺病急性加重合并肺性腦病患者的臨床效果

唐文峰，滕彩云，徐長鈺，徐麗雅，王道靜，王月娟，崔志才，唐建榮

（1.山東省濟南市第七人民醫(yī)院，山東 濟南 250101；2.榮成市滕家中心衛(wèi)生院，山東 威海 264305）

肺性腦病又稱為肺心腦綜合征[1-3]，通常是慢性阻塞性肺病的終末期出現(xiàn)肺氣腫、肺源性心臟病及肺功能衰竭引起的腦組織損害，導致意識障礙，血氣分析表明存在不同程度低氧血癥和高碳酸血癥，如不采取有效措施改善患者缺氧及二氧化碳潴留的狀態(tài)，患者將出現(xiàn)深昏迷、呼吸表淺、心率和血壓下降，危及患者生命安全?；诖?，本研究選取本院收治的156例慢性阻塞性肺病急性加重合并肺性腦病患者作為研究對象，旨在探討機械通氣聯(lián)合多索茶堿治療肺性腦病的臨床療效，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 選取2013年5月至2019年8月本院重癥醫(yī)學科收治的慢性阻塞性肺病急性加重合并肺性腦病患者156例，按照隨機對照原則分為治療組（n=91）和對照組（n=65）。治療組平均年齡（67.8±6.0）歲，平均慢性阻塞性肺病病程（15.9±4.1）年。對照組平均年齡（65.6±7.2）歲，平均慢性阻塞性肺病病程（16.3±3.9）年。兩組臨床資料比較差異無統(tǒng)計學意義，具有可比性。

納入標準：符合《臨床急診醫(yī)學》[4]診斷標準；有自主呼吸能力，呼吸頻率在10～20次/min；患者及家屬均對本研究知情并自愿簽署知情同意書；本研究經本院醫(yī)學倫理委員會審核批準。排除標準：心肺復蘇者；惡性腫瘤者；合并糖尿病、甲亢、肝腎功能不全者；近3個月內有重大手術者。

1.2 方法 所有患者入科后進行血氣分析，根據(jù)結果行急癥氣管插管術，并連接呼吸機輔助呼吸，采用美國美敦力公司生產的PB 840呼吸機進行有創(chuàng)機械通氣，有創(chuàng)機械通氣模式采用自主呼吸模式，呼吸末正壓（PEEP）5～8 cmH2O，吸氣壓（PS）8～16 cmH2O，吸氧濃度30%～70%。使用機械通氣過程中根據(jù)患者病情和耐受水平調整呼吸機各項參數(shù)，滿足患者對氧的需求和CO2耐受程度。同時，采用抗感染、止咳化痰、糾正酸堿平衡和電解質紊亂等常規(guī)治療。治療組在常規(guī)治療基礎上應用多索茶堿平喘（瑞陽制藥有限公司，國藥準字H20183014）治療，用法為5%葡萄糖100 mL+多索茶堿0.2 g靜脈滴注，每12小時給藥1次。對照組在常規(guī)治療基礎上應用硫酸特布他林（成都華宇制藥有限公司，國藥準字H20010703）平喘治療，用法：0.9%氯化鈉注射液100 mL+硫酸特布他林注射液0.25 g靜脈滴注，每12小時給藥1次。

1.3 觀察指標 比較兩組治療前后動脈血pH、氧分壓、二氧化碳分壓、血氧飽和度指標變化情況。分別于治療前及治療后8 h、1、2、3、4、7 d進行血氣分析，包括血pH值、動脈血氧分壓、二氧化碳分壓、血氧飽和度等指標。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS 22.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)分析，計量資料以“x±s”表示，比較采用配對樣本t檢驗，以P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結果

治療后1、2、3、4、7 d，兩組PaCO2明顯低于治療前，PaO2明顯高于治療前，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；治療后2 d，治療組PaCO2明顯低于對照組，PaO2明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。治療后2、3、4、7 d，兩組pH值明顯高于治療前，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。治療后8 h、1、2、3、4、7 d，兩組SaO2均高于治療前，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組治療前后血氣指標比較（±s）Figure 1 Comparision of blood gas analysis between two groups before and after treatment(±s)

表1 兩組治療前后血氣指標比較（±s）Figure 1 Comparision of blood gas analysis between two groups before and after treatment(±s)

注：PaCO2，二氧化碳分壓；PaO2，血氧分壓；pH，酸堿度；SaO2，血氧飽和度。與治療前比較，a P＜0.05；與對照組比較，b P＜0.05

指標PaCO2 PaO2 pH值SaO2組別治療組（n=78）對照組（n=78）治療組（n=78）對照組（n=78）治療組（n=78）對照組（n=78）治療組（n=78）對照組（n=78）治療前95.6±9.8 93.7±9.4 56.3±5.6 57.2±5.2 7.05±0.05 7.08±0.03 0.71±0.03 0.72±0.02治療后8 h 83.2±8.5 89.6±9.1 68.1±5.9 62.3±5.5 7.12±0.04 7.10±0.02 0.85±0.03a 0.83±0.01a治療后1 d 76.5±8.1a 82.5±8.3a 71.5±6.2a 69.3±5.9a 7.20±0.01a 7.16±0.04 0.90±0.02a 0.88±0.03a治療后2 d 62.3±7.7a 72.4±6.9a 76.2±6.5ab 71.5±6.1a 7.26±0.03a 7.23±0.05a 0.92±0.01a 0.90±0.02a治療后3 d 50.8±7.2ab 58.1±6.7a 81.6±7.3ab 74.3±6.5a 7.35±0.04a 7.30±0.03a 0.95±0.02a 0.92±0.04a治療后4 d 52.1±6.9a 54.3±6.5a 83.2±6.8a 79.8±6.6 7.36±0.03a 7.35±0.02a 0.96±0.03a 0.95±0.02a治療后7 d 51.6±6.7a 53.5±6.9a 82.7±6.9a 81.2±6.3a 7.39±0.02a 7.37±0.03a 0.96±0.02a 0.96±0.03a

3 討論

呼吸衰竭是慢性阻塞性肺病最危急的并發(fā)癥，并會逐漸發(fā)展為肺性腦病，表現(xiàn)為呼吸困難、意識障礙，甚至昏迷等，因有誤吸和窒息風險，不適合無創(chuàng)機械通氣，需緊急建立人工氣道，進行有創(chuàng)機械通氣，迅速糾正缺氧和排除體內多余的CO2以挽救患者的生命。建立人工氣道后，可經纖維支氣管鏡進行吸痰，解除支氣管內痰液阻塞，改善患者通氣狀態(tài)，并加強痰液引流，有利于控制肺部感染。多索茶堿為新一代的甲基黃嘌呤衍生物，能緩解患者平滑肌痙攣等，其舒張支氣管平滑肌的作用是氨茶堿的10～15倍，起效較快[5]。而硫酸特布他林是β受體興奮劑，其具有高度選擇性，經機體吸收可有效舒張呼吸系統(tǒng)平滑肌，阻止內源性致痙物釋放[6]，是常用的平喘藥物之一。多索茶堿和硫酸特布他林均為臨床較常見的平喘藥物，尤其適用于慢性阻塞性肺病氣道痙攣的患者。在ICU收治的慢性阻塞性肺部疾病患者，多合并重度呼吸衰竭，尤其是肺性腦病，出現(xiàn)意識障礙，因有誤吸和窒息風險，不適合無創(chuàng)機械通氣。

本研究結果表明，治療后1、2、3、4、7 d，兩組PaCO2明顯低于治療前，且PaO2明顯高于治療前，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）；治療后2 d，治療組PaCO2明顯低于對照組，PaO2明顯高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。治療后2、3、4、7 d，兩組pH值明顯高于治療前，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。治療后8 h、1、2、3、4、7 d，兩組SaO2均高于治療前，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），表明，機械通氣聯(lián)合多索茶堿組治療利于改善患者血氣指標，實現(xiàn)盡早脫機。

對于慢性阻塞性肺病急性加重期的患者，經口氣管插管進行有創(chuàng)機械通氣為基礎的綜合治療，聯(lián)合平喘藥物如多索茶堿或硫酸特布他林可快速糾正患者的缺氧狀態(tài)，有效排出患者體內潴留的二氧化碳，同時，糾正嚴重的呼吸性酸中毒，改善患者意識障礙，臨床治療價值較高。此外，慢性阻塞性肺病患者在后期常出現(xiàn)肺源性心臟病、心功能受損的情況，部分患者合并心力衰竭，此時硫酸特布他林應用受限，而多索茶堿則無明顯的禁忌證。通過上述治療方案，慢性阻塞性肺病急性加重合并肺性腦病得到及時治療，患者意識恢復較快，可明顯縮短氣管插管時間，為無創(chuàng)序貫通氣治療奠定基礎，序貫機械通氣策略對于搶救慢性阻塞性肺疾病合并肺性腦病患者臨床療效顯著，且可明顯減少有創(chuàng)機械通氣并發(fā)癥[7-11]。

綜上所述，對于慢性阻塞性肺病急性加重合并肺性腦病的患者，有創(chuàng)機械通氣聯(lián)合使用有效的抗感染、化痰及多索茶堿、硫酸特布他林等平喘藥物，可快速有效的改善患者的缺氧及二氧化碳潴留狀態(tài)，緩解呼吸衰竭，且多索茶堿優(yōu)于特布他林，值得臨床推廣運用。