二尖瓣復(fù)合體及室間隔基底段解剖結(jié)構(gòu)對(duì)經(jīng)皮穿刺肥厚性心肌病室間隔化學(xué)消融術(shù)效果的影響

李江華，李唐志銘，劉 誠(chéng)，劉華東，董少紅，劉啟云

（深圳市人民醫(yī)院＜暨南大學(xué)第二臨床醫(yī)學(xué)院＞＜南方科技大學(xué)附屬第一醫(yī)院＞＜深圳市心血管微創(chuàng)醫(yī)學(xué)工程技術(shù)研究開(kāi)發(fā)中心＞心內(nèi)科 廣東 深圳 518020）

肥厚型性心肌病是青年人猝死的首要原因。經(jīng)研究發(fā)現(xiàn)約70%肥厚型心肌?。℉CM）患者會(huì)出現(xiàn)左心室流出道梗阻（1eft ventricular outflow tract obstruction,LVOTO）。經(jīng)皮穿刺肥厚性心肌病室間隔化學(xué)消融術(shù)（percutaneous transluminal septal myocardial ablation,PTSMA）是通過(guò)化學(xué)消融減輕肥厚梗阻型心肌病梗阻的有效方法[1]。在早期化學(xué)消融效果消融靶血管選擇、介入操作技術(shù)水平有關(guān)外。隨著臨床消融的經(jīng)驗(yàn)不斷積累，特別是心肌聲學(xué)造影應(yīng)用于靶血管的定位后消融成功率大大提升，但仍有不少患者消融失敗[2-3]。因此針對(duì)這部分人群的解剖結(jié)構(gòu)進(jìn)行研究有較大的意義。本研究擬采用超聲心動(dòng)圖（UCG）評(píng)估二尖瓣復(fù)合體及室間隔基底段解剖結(jié)構(gòu)對(duì)PTSMA效果的影響，找到引起消融失敗的可能因素，為進(jìn)一步提高效果尋找臨床依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取24例2015年1月—2020年9月在我院接受化學(xué)消融治療的肥厚型梗阻性心肌病患者作為研究對(duì)象，其中女8 例，男16 例，病程為2～6年，收集患者的臨床基線資料，見(jiàn)表1。

表1 兩組患者基線臨床資料（± s）

表1 兩組患者基線臨床資料（± s）

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表1 （續(xù)）

1.2 納入及排除標(biāo)準(zhǔn)

納入標(biāo)準(zhǔn)：符合2012年肥厚型梗阻性心肌病室間隔心肌消融術(shù)中國(guó)專(zhuān)家共識(shí)[4]：（1）室間隔厚度（IVS）≥15 mm；（2）左室流出道壓力階差（LVOTG）靜息≥50 mmHg和（或）激發(fā)≥70 mmHg；（3）冠脈造影適合PTSMA。

排除標(biāo)準(zhǔn)：肥厚非梗阻性心肌病、主動(dòng)脈瓣狹窄、頑固性心力衰竭、高度房室傳導(dǎo)阻滯、嚴(yán)重肝腎功能衰竭者等。

1.3 方法

化學(xué)消融術(shù)：按照2012年肥厚型梗阻性心肌病室間隔心肌消融術(shù)中國(guó)專(zhuān)家共識(shí)[4]推薦步驟，結(jié)合我科實(shí)際情況進(jìn)行操作。首先常規(guī)經(jīng)左側(cè)鎖骨下靜脈植入臨時(shí)起搏器。穿刺右側(cè)股動(dòng)脈行常規(guī)冠狀動(dòng)脈造影檢查，反復(fù)閱讀冠脈造影動(dòng)態(tài)影像，根據(jù)室間隔支動(dòng)脈發(fā)出部位初步判斷擬定的靶血管（第一室間隔支、第二室間隔支最常見(jiàn)，偶爾有第三室間隔支或第一室間隔支、第二室間隔支的分支血管），將指引導(dǎo)絲送入擬消融靶血管室間隔支，按室間隔支直徑大小選擇直徑相當(dāng)?shù)腛TW球囊，經(jīng)導(dǎo)絲將球囊導(dǎo)管送入室間隔支，充盈堵塞擬消融的室間隔支，通過(guò)OTW球囊向遠(yuǎn)端靶血管注入超聲造影劑聲諾維（意大利Bracco公司）來(lái)顯影擬消融的靶區(qū)域心?。ǔ曅膭?dòng)圖監(jiān)測(cè)下為與二尖瓣前葉接觸的室間隔基底段心肌），隨后用5 mL 0.9%NaCl溶液沖管。實(shí)時(shí)超聲心動(dòng)圖監(jiān)測(cè)聲諾維顯影范圍與梗阻相關(guān)心肌是否匹配，若顯影范圍與梗阻心肌范圍吻合則判斷該室間隔支為支配梗阻相關(guān)心肌的靶血管。球囊加壓若左心室流出道壓差（LVOTPG）下降，進(jìn)一步提示室間隔支動(dòng)脈選擇正確。向球囊導(dǎo)管中心腔內(nèi)連續(xù)緩慢注入（推注速度0.5～1.0 mL/min）無(wú)水乙醇1 mL，根據(jù)監(jiān)測(cè)的壓差變化酌量追加注入0.2～0.5 mL不等，總量不超過(guò)2mL。保持球囊加壓持續(xù)5～10 min，重復(fù)測(cè)得LVOTPG下降＞50%或靜息 LVOTG＜30 mmHg（1 mmHg≈0.133 kPa）作為手術(shù)成功的標(biāo)準(zhǔn)。若術(shù)中出現(xiàn)Ⅲ度房室傳導(dǎo)阻滯及嚴(yán)重室性心律失常（室速或室顫）則終止消融。術(shù)中若患者出現(xiàn)疼痛予以嗎啡靜推止痛。

1.4 采用Philips EPIQ 7 C彩色多普勒超聲心動(dòng)診斷儀，S5-1或X5-1探頭，常規(guī)完成經(jīng)胸超聲心動(dòng)圖檢查。

1.4.1 常規(guī)超聲心動(dòng)圖數(shù)據(jù) 胸骨旁左室長(zhǎng)軸測(cè)量左房前后徑（LAD）、左室舒張末期內(nèi)徑（LVIDd）、左室收縮末期內(nèi)徑（LVIDs）、左室射血分?jǐn)?shù)（LVEF）、靜息或激發(fā)狀態(tài)下LVOTPG峰值。

1.4.2 二尖瓣復(fù)合體數(shù)據(jù)測(cè)量 胸骨旁左室長(zhǎng)軸于舒張中晚期二尖瓣展開(kāi)最長(zhǎng)幾乎貼近室間隔基底段時(shí)測(cè)量二尖瓣前葉長(zhǎng)度（AL）和后葉長(zhǎng)度（PL）。胸骨旁左室長(zhǎng)軸收縮早期二尖瓣前葉和后葉關(guān)閉時(shí)測(cè)量二尖瓣瓣環(huán)直徑（AnnD）。

1.4.3 室間隔基底段解剖數(shù)據(jù) 胸骨旁左室長(zhǎng)軸于舒張晚期測(cè)量室間隔基底段心肌厚度和附著于室間隔基底段的假腱索厚度；胸骨旁左室長(zhǎng)軸于收縮中晚期測(cè)量左室流出道直徑（LVOT）；胸骨旁左室長(zhǎng)軸于舒張晚期測(cè)量室間隔與主動(dòng)脈前壁成角度。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

采用SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理。連續(xù)變量以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，連續(xù)變量的比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn)或配對(duì)t檢驗(yàn)。分類(lèi)變量以率（%）表示，分類(lèi)變量的比較采用卡方檢驗(yàn)。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 常規(guī)超聲心動(dòng)圖指標(biāo)比較

兩 組 患 者 的L A D、L V I D d、L V I D s、L V E F、LVOTPG、E/E’等常規(guī)超聲心動(dòng)圖指標(biāo)均沒(méi)有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。見(jiàn)表2。

表2 兩組患者常規(guī)超聲心動(dòng)圖指標(biāo)比較（± s）

表2 兩組患者常規(guī)超聲心動(dòng)圖指標(biāo)比較（± s）

注：LAD：左房前后徑；LVIDd：左室舒張末期內(nèi)徑；LVIDs：左室收縮末期內(nèi)徑；LVEF：左心室射血分?jǐn)?shù)；LVOTPG：左心室流出道最大峰值壓差；E/E’：二尖瓣口血流舒張?jiān)缙谒俣龋‥）和二尖瓣環(huán)側(cè)壁和室間隔部位組織多普勒舒張?jiān)缙谒俣龋‥’）。

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2.2 二尖瓣復(fù)合體參數(shù)比較

兩組患者的前葉長(zhǎng)度分別為（30.1±3.2）mm和（33.8±4.3）mm，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。而AL/PL分別為1.25和1.46，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見(jiàn)表3。

表3 兩組二尖瓣復(fù)合體參數(shù)比較（± s）

表3 兩組二尖瓣復(fù)合體參數(shù)比較（± s）

注：AL/PL為前葉長(zhǎng)度與后葉長(zhǎng)度的比值。

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2.3 室間隔基底段解剖參數(shù)比較

兩組室間隔厚度分別為（23.1±3.2）mm和（25.9±4.9）mm，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義；室間隔與主動(dòng)脈前壁成角分別為（119±7）°和（103±13）°，有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。見(jiàn)表4。

表4 兩組室間隔基底段解剖參數(shù)比較（± s）

表4 兩組室間隔基底段解剖參數(shù)比較（± s）

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3 討論

根據(jù)2020AHA/ACC肥厚型心肌病指南[5]，肥厚梗阻性心肌病患者接受藥物治療無(wú)效情況下，室間隔減容是首選治療方式，而化學(xué)消融是其中重要的治療手段之一?；瘜W(xué)消融效果除了與冠狀動(dòng)脈間隔支解剖結(jié)構(gòu)、消融靶血管選擇、介入操作技術(shù)水平、消融時(shí)間及酒精用量等有關(guān)外，現(xiàn)在有研究表明[6-8]二尖瓣復(fù)合體及室間隔基底段解剖結(jié)構(gòu)對(duì)效果的影響也起較大作用。因此研究化學(xué)消融成功及失敗患者的臨床解剖結(jié)構(gòu)有較大的意義。本研究得出：二尖瓣葉前葉長(zhǎng)度增加及AL/PL比值大是消融失敗的一個(gè)重要影響因素。室間隔厚度以及室間隔與主動(dòng)脈前壁成角也是消融失敗的一個(gè)重要影響因素。

二尖瓣復(fù)合體是由二尖瓣前葉、后葉、二尖瓣瓣環(huán)、瓣下結(jié)構(gòu)乳頭肌與腱索、左房面等結(jié)構(gòu)組成，這些結(jié)構(gòu)的異常容易引起左室流出道的梗阻[9]。二尖瓣前葉收縮期向左室流出道方向運(yùn)動(dòng)（systolic anterior motion,SAM）是引起左室流出道梗阻的重要原因，既往曾經(jīng)認(rèn)為是肥厚型心肌病特有的病理改變。現(xiàn)在越來(lái)越多的研究表明SAM征在很多非肥厚性心肌病、二尖瓣外科術(shù)后的患者中也容易出現(xiàn)。二尖瓣前葉的長(zhǎng)度在形成SAM征的過(guò)程中起了極大的作用。本研究發(fā)現(xiàn)肥厚梗阻性心肌病如果合并過(guò)長(zhǎng)的二尖瓣前葉，即使充分消融了室間隔肥厚的靶心肌，由于沒(méi)有處理冗長(zhǎng)的二尖瓣前葉，引起SAM的因素沒(méi)有完全解除，術(shù)后也容易再次誘發(fā)梗阻。因此Tarkiainen[10]認(rèn)為肥厚性心肌病如果合并冗長(zhǎng)的二尖瓣前葉也應(yīng)該同時(shí)處理二尖瓣。

本研究還發(fā)現(xiàn)室間隔厚度以及室間隔與主動(dòng)脈前壁成角也是消融失敗的一個(gè)重要影響因素。特別是室間隔右室面與主動(dòng)脈前壁形成的夾角也越來(lái)越受到重視。室間隔基底段心肌明顯增厚或突向左室流出道，同時(shí)室間隔右室面與主動(dòng)脈前壁形成的夾角變?。ǎ?20°）叫做S狀室間隔（Sigmoid—shaped ventricular septum, SS）。診斷標(biāo)準(zhǔn)之一是在胸骨旁長(zhǎng)軸視圖中，主動(dòng)脈前壁與室間隔（右室）的右室側(cè)之間的夾角＜120°。2013年，Tano[11]對(duì)S型室間隔的患者進(jìn)行多巴酚丁胺藥物負(fù)荷試驗(yàn)表明：超過(guò)一半的患者出現(xiàn)了左室流出道梗阻，他們認(rèn)為某些促發(fā)因素（低血容量、使用增加心肌收縮力的藥物等）促使S型室間隔患者的心肌強(qiáng)收縮時(shí)可誘發(fā)左室流出道梗阻，從而導(dǎo)致暈厥、猝死、惡性心律失常等心臟不良事件。

綜上所述，影響肥厚梗阻性心肌病化學(xué)消融效果的因素眾多，除了現(xiàn)階段已經(jīng)明確的常見(jiàn)的影響因素外，同時(shí)也需要關(guān)注更多的少見(jiàn)的因素。本研究由于樣本量偏少，觀察時(shí)間尚短，需要更多的臨床研究來(lái)進(jìn)一步證實(shí)。