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      心肌梗死ST段抬高與室壁瘤形成關(guān)聯(lián)性分析

      2021-08-17 07:05:10黎秀蓮溫偉誼
      吉林醫(yī)學(xué) 2021年8期
      關(guān)鍵詞:室壁瘤心尖罪犯

      黎秀蓮,溫偉誼,彭 鼎

      (清遠(yuǎn)市人民醫(yī)院,廣東 清遠(yuǎn) 511518)

      本院以2016年1月~2021年3月在我院接受治療的500例心肌梗死ST段抬高患者為臨床研究對象,對其基礎(chǔ)情況進(jìn)行分析,探究影響室壁瘤發(fā)生的具體因素,并為后續(xù)臨床工作提供參考,對該疾病進(jìn)行有效防范?,F(xiàn)報告如下。

      1 資料與方法

      1.1一般資料:以2016年1月~2021年3月在我院接受治療的500例心肌梗死ST段抬高患者為臨床研究對象,其中發(fā)生室壁瘤的患者65例為觀察組,未發(fā)生室壁瘤的患者435例為對照組。觀察組中男35例,女30例,年齡50~84歲,平均(65.19±0.39)歲,平均BMI(22.99±0.23)kg/m2;對照組中男221例,女214例,年齡50~85歲,平均(65.23±0.40)歲,平均BMI(23.00±0.24)kg/m2。納入標(biāo)準(zhǔn):觀察組患者符合室壁瘤診斷標(biāo)準(zhǔn)。排除標(biāo)準(zhǔn):①肥厚型心肌病、重度主動脈瓣狹窄、主動脈夾層等心臟疾病繼發(fā);②冠狀動脈畸形、心肌橋、冠狀動脈痙攣等。

      1.2方法:所有患者均接受心臟二維超聲心動圖診斷,判斷其是否患有室壁瘤,診斷標(biāo)準(zhǔn)為心動周期中局部回聲增強(qiáng)及室壁變薄、局部室壁呈矛盾運(yùn)動或不運(yùn)動、室壁局部膨出,對患者進(jìn)行胸骨旁左心室短軸以及左心室長軸到心尖兩腔、心尖四腔室、心尖多個切面等多切面觀察,記錄心臟大小、活動度、回聲強(qiáng)度、室壁厚度、形態(tài),測定心功能各項(xiàng)指標(biāo),包括二尖瓣舒張強(qiáng)血流E峰/A峰比值、左心射血分?jǐn)?shù)等,并觀察有無室壁節(jié)段性運(yùn)動異常,是否有室壁瘤形成,如有觀察室壁瘤的范圍、大小以及形成部位。

      1.3療效評定標(biāo)準(zhǔn):對所有患者基礎(chǔ)資料(體質(zhì)指數(shù)、年齡、性別),合并基礎(chǔ)疾病(心絞痛、高脂血癥、糖尿病、高血壓)、是否吸煙、疾病相關(guān)指標(biāo)(Killip 分級、罪犯血管、術(shù)前心肌梗死溶栓治療(TIMI)分級、前壁心肌梗死、直接經(jīng)皮冠狀動脈介入治療 (PPCI)、術(shù)后 ST 段回落率)、實(shí)驗(yàn)室檢查指標(biāo)(肌酸激酶同工酶(CK-MB)、腦鈉肽(BNP)、超敏C-反應(yīng)蛋白(hs-CRP)、肌酸激酶(CK)、總膽固醇(TC))等與室壁瘤發(fā)生的關(guān)系進(jìn)行單因素以及多因素分析。

      2 結(jié)果

      2.1影響室壁瘤發(fā)生的單因素分析:經(jīng)單因素分析得出,兩組患者罪犯血管、LVEF<55%、附壁血栓形成、CK-MB峰值、CK峰值、術(shù)后BNP>100 ng/L、術(shù)后ST段回落率(≥50% )、術(shù)前TIMI分級(0~1級)、前壁心肌梗死、擇期 PCI以及心絞痛病史的差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。詳見表1。

      表1 影響室壁瘤發(fā)生的單因素分析

      2.2影響室壁瘤發(fā)生的多因素分析:經(jīng)多因素分析得出,術(shù)后BNP>100 ng/L、術(shù)后ST段回落率(≥50%)、罪犯血管為LAD/LM、既往心絞痛史是影響室壁瘤發(fā)生的主要因素(P<0.05)。詳見表2。

      表2 影響預(yù)后生存期的多因素分析

      3 討論

      室壁瘤屬于心肌梗死的常見并發(fā)癥,該并發(fā)癥的發(fā)生會造成患者心功能顯著降低,導(dǎo)致附壁血栓形成風(fēng)險增加,并極易導(dǎo)致室性心律失常的發(fā)生,使患者死亡率增加[1-3]。故為了預(yù)防該合并癥的發(fā)生,探究誘發(fā)其發(fā)生的因素,給予規(guī)避尤為重要。

      本研究表明,術(shù)后BNP>100 ng/L、術(shù)后ST段回落率(≥50%)、罪犯血管為LAD/LM、既往心絞痛史是影響室壁瘤發(fā)生的主要因素(P<0.05)。結(jié)合研究結(jié)果進(jìn)行分析,罪犯血管為LAD/LM誘發(fā)該疾病,是由于該血管的主要供血來源為前壁和前間壁,當(dāng)該血管發(fā)生次全閉塞或完全閉塞時,心肌內(nèi)血液供給不足,會造成心肌無法完成正常的收縮功能[4-5]。且該疾病患者多為心尖部心肌較薄,故當(dāng)心室給予其壓力后,會誘發(fā)該疾病發(fā)生[6]。既往心絞痛史患者多會導(dǎo)致冠狀動脈側(cè)支循環(huán)形成過程加速,并會產(chǎn)生缺血預(yù)適應(yīng)機(jī)制[7-8]。而術(shù)后ST段回落率(≥50%)是指缺血心肌的運(yùn)動障礙能夠因該指標(biāo)而發(fā)生逆轉(zhuǎn),進(jìn)而降低該疾病發(fā)生風(fēng)險。

      綜上所述,心肌梗死ST段抬高患者室壁瘤發(fā)生率較高,考慮與術(shù)后 hs-CRP超過8 mg/L、術(shù)后ST 段回落率(≥50%)、罪犯血管LAD/LM、既往心絞痛史等因素有關(guān)。

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