無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)BiPAP模式對(duì)COPD合并呼吸衰竭患者血?dú)庵笜?biāo)及氧化應(yīng)激指標(biāo)的影響

王瑋

河西學(xué)院附屬?gòu)堃慈嗣襻t(yī)院呼吸科，甘肅張掖 734000

COPD合并呼吸衰竭屬于呼吸道常見的臨床疾病之一，在臨床上主要表現(xiàn)為持續(xù)氣流受到限制，患者在呼吸過(guò)程中氣道和肺臟對(duì)有毒、有害毒顆粒、氣體的慢性炎性反應(yīng)增強(qiáng)。在臨床中，患有COPD合并呼吸衰竭患者不及時(shí)接受治療時(shí)，會(huì)誘發(fā)呼吸衰竭等并發(fā)癥，導(dǎo)致患者換氣功能、通氣功能等發(fā)生障礙從而引發(fā)各器官出現(xiàn)代謝紊亂現(xiàn)象。在臨床治療中主要通過(guò)藥物治療、呼吸機(jī)治療等，但是采用藥物治療其效果較慢，對(duì)COPD合并呼吸衰竭患者而言，治療效果不明顯，為有效提高COPD合并呼吸衰竭患者的治療效率，通過(guò)引入無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)BiPAP模式能夠得到有效治療[3]。因此，在該次研究中，隨機(jī)選取2019年1—12月期間COPD合并呼吸衰竭患者192例，對(duì)采用無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)BiPAP模式治療的臨床效果進(jìn)行分析?，F(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

隨機(jī)選取該院COPD合并呼吸衰竭患者192例進(jìn)行回顧性研究，采用隨機(jī)配號(hào)的方式將其平均分成對(duì)比組和觀察組（n=96），對(duì)比組采用常規(guī)臨床治療法，觀察組引入無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)BiPAP治療模式。其中，對(duì)比組患者平均年齡（59.23±4.89）歲；男74例，女22例。觀察組患者平均年齡（60.02±3.13）歲；男73例，女23例。納入標(biāo)準(zhǔn)：①所有患者均確診為COPD急性加重期合并呼吸衰竭；②患者及其家屬知曉該次研究?jī)?nèi)容，并簽字確認(rèn)；③該次研究所有內(nèi)容均通過(guò)醫(yī)院倫理研究委員會(huì)討論通過(guò)。排除標(biāo)準(zhǔn)：①資料不全者；②患有其他嚴(yán)重慢性疾病者。

1.2 方法

對(duì)上述所有患者進(jìn)行抗感染治療，并采用靜點(diǎn)多索茶堿（國(guó)藥準(zhǔn)字H20000076）治療0.3 g/次，1次/d；吸入沙丁胺醇（批準(zhǔn)文號(hào)H20150673）5 mg/次，2次/d；在治療過(guò)程中對(duì)患者靜脈注射甲潑尼龍琥珀酸（批準(zhǔn)文號(hào)H20150245），2次/d，40 mg/次，并根據(jù)患者治療情況逐步降低藥劑用量。對(duì)比組在上述治療基礎(chǔ)上進(jìn)行持續(xù)低流量鼻導(dǎo)管吸氧（2 L/min），連續(xù)3個(gè)療程，每個(gè)療程5 d。觀察組患者采用無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)BiPAP治療模式進(jìn)行治療。采用的無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)為江蘇瑞思邁凱迪泰公司生產(chǎn)，并將該儀器設(shè)定為BiPAP模式，選擇自主呼吸和定時(shí)功能，在治療過(guò)程中將參數(shù)設(shè)定為氧流量2～6 L/min、吸氣壓15～20 cmH2O，呼氣壓4～6 cmH2O，每天治療不超過(guò)3次，治療時(shí)間2～4 h/次，除呼吸機(jī)治療時(shí)間外，仍給予持續(xù)低流量鼻導(dǎo)管吸氧（2 L/min）治療，連續(xù)治療2個(gè)療程，每個(gè)療程7 d。

1.3 觀察指標(biāo)

對(duì)比兩組患者各項(xiàng)血?dú)庵笜?biāo)、氧化應(yīng)激指標(biāo)的變化情況以及肺功能康復(fù)情況。其中，血?dú)庵笜?biāo)動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）正常值范圍：80～100 mmHg；動(dòng)脈血二氧化碳分壓（PaCO2）正常值范圍：35～45 mmHg；動(dòng)脈血壓飽和度（SaO2）正常值范圍：95%～98%[5]。氧化應(yīng)激指標(biāo)超氧化物歧化酶（SOD）正常范圍：紅細(xì)胞:5 375～7 975μg/gHb。肺功能康復(fù)情況主要通過(guò)對(duì)比患者治療前后1 s用力呼氣量（FEV1）、用力肺活量（FVC）的變化情況[6]。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療前后各項(xiàng)血?dú)庵笜?biāo)對(duì)比

在該次研究中，觀察組患者治療后血?dú)庵笜?biāo)PaO2、PaCO2、SaO2改善情況明顯優(yōu)于對(duì)比組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

表1 兩組患者治療前后各項(xiàng)血?dú)庵笜?biāo)對(duì)比（±s）

表1 兩組患者治療前后各項(xiàng)血?dú)庵笜?biāo)對(duì)比（±s）

組別觀察組（n=96）對(duì)比組（n=96）t值P值PaO2（mmHg）治療前 治療后PaCO2（mmHg）治療前 治療后52.48±6.01 52.45±6.51 0.033 0.974 83.25±1.25 73.52±3.85 23.797 0.001 67.58±9.04 68.12±8.47 0.082 0.914 43.12±0.28 50.10±1.43 19.838 0.001 SaO2(%)治療前 治療后80.25±6.20 80.14±2.71 0.928 1.352 96.21±2.14 89.17±1.05 16.052 0.001

2.2 兩組患者治療前后氧化應(yīng)激指標(biāo)變化情況對(duì)比

在該次研究中，觀察組患者治療后氧化應(yīng)激指標(biāo)SOD明顯優(yōu)于對(duì)比組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

表2 兩組患者治療前后氧化應(yīng)激指標(biāo)變化情況對(duì)比[（±s），μg/gHb]

表2 兩組患者治療前后氧化應(yīng)激指標(biāo)變化情況對(duì)比[（±s），μg/gHb]

組別觀察組（n=96）對(duì)比組（n=96）t值P值SOD治療前 治療后4 214.04±23.56 4 212.21±24.15 0.835 0.705 6 218.27±10.52 5 104.23±12.84 39.347 0.001

2.3 兩組患者肺功能康復(fù)情況對(duì)比

在該次研究中，觀察組患者治療后FEV1（2.65±0.45）L，對(duì)比組患者治療后FEV1（1.24±0.45）L，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=15.345,P=0.001）。觀察組患者治療后FVC（3.43±0.36）L，對(duì)比組患者治療后FVC（2.65±0.54）L，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（t=8.692，P=0.001）。見表3。

表3 對(duì)比兩組患者肺功能康復(fù)情況[（±s），L]

表3 對(duì)比兩組患者肺功能康復(fù)情況[（±s），L]

組別FEV1治療前 治療后FVC治療前 治療后觀察組（n=96）對(duì)比組（n=96）t值P值0.87±0.22 0.86±0.24 0.862 0.997 2.65±0.45 1.24±0.45 15.345 0.001 1.78±0.33 1.79±0.34 0.036 0.769 3.43±0.36 2.65±0.54 8.692 0.001

3 討論

患有慢性阻塞性肺病患者，如不及時(shí)進(jìn)行治療，會(huì)誘發(fā)呼吸衰竭等臨床并發(fā)癥。經(jīng)相關(guān)研究表明[8]，呼吸衰竭與患者自身的呼吸道疾病、肺部組織、器官病變有關(guān)，患者在患病期間普遍存在氧化-抗氧化失調(diào)等現(xiàn)象發(fā)生，如不及時(shí)對(duì)患者的臨床癥狀加以控制會(huì)導(dǎo)致患者的氧化應(yīng)激反應(yīng)增加，從而出現(xiàn)吸氧功能障礙等，嚴(yán)重時(shí)會(huì)導(dǎo)致患者生命安全受到威脅。

在對(duì)患有COPD急性加重期合并呼吸衰竭患者進(jìn)行治療時(shí)常規(guī)采用支氣管擴(kuò)張劑等藥物治療法，通過(guò)該治療法能夠有效緩解患者呼吸困難等癥狀，延緩患者病情發(fā)展，但是在治療過(guò)程中患者的PaO2、Pa-CO2、SaO2等血?dú)庵笜?biāo)仍不能得到有效控制，患者的氧化應(yīng)激反應(yīng)仍較為明顯[9]。在治療過(guò)程中，通過(guò)引入無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)BiPAP模式對(duì)患者進(jìn)行治療，能夠有效調(diào)節(jié)患者的動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)，使患者的氧化應(yīng)激反應(yīng)降低，通過(guò)無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)BiPAP模式治療時(shí)能夠使患者的胸內(nèi)壓升高，加大患者肺部毛細(xì)血管以及肺部靜脈血管的回流能力，減少回心血量，從而降低心臟的負(fù)荷[10]。同時(shí)，采用BiPAP無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)對(duì)患者進(jìn)行治療，能夠有效預(yù)防患者因呼吸衰竭等癥狀引發(fā)的各種并發(fā)癥，并且降低呼吸衰竭對(duì)患者微循環(huán)系統(tǒng)的影響，提高患者的呼吸效率[11]。在該次研究中，觀察組患者治 療 后 血 氣 指 標(biāo)PaO2（83.25±1.25）mmHg、PaCO2（43.12±0.28）mmHg、SaO2（96.21±2.14）%，與李冰冰等學(xué)者[11]在研究中指出患者通過(guò)治療后血?dú)庵笜?biāo)PaO2（82.85±1.53）mmHg、PaCO2（44.02±0.52）mmHg、SaO2（95.78±2.54）%的研究數(shù)據(jù)相相似，由此可見該療法能夠有效調(diào)節(jié)患者的動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)，改善患者臨床指標(biāo)，同時(shí)該研究中觀察組患者氧化應(yīng)激指標(biāo)SOD指標(biāo) （6 218.27±10.52）μg/gHb以及肺功能康復(fù)情況FEV1（2.65±0.45）L、FVC（3.43±0.36）L明顯優(yōu)于對(duì)比組（P＜0.05），與楊曉綱等學(xué)者[12]研究過(guò)程中SOD指標(biāo) （6 285.13±10.54）μg/gHb以及肺功能康復(fù)情況FEV1（2.53±0.48）L、FVC（3.63±0.15）L等相關(guān)指標(biāo)結(jié)果基本一致，證明該治療方法能夠能夠使患者的胸內(nèi)壓得到調(diào)節(jié)，降低患者的氧化應(yīng)激反應(yīng)，在臨床治療中具有重要意義。

綜上所述，采用無(wú)創(chuàng)呼吸機(jī)BiPAP模式治療COPD急性加重期合并呼吸衰竭患者相比于常規(guī)臨床治療法的治療效率更加明顯，能夠有效調(diào)節(jié)患者的各項(xiàng)血?dú)庵笜?biāo)和氧化應(yīng)激指標(biāo)。因此，該治療方法在治療呼吸衰竭合并COPD急性加重期患者中具有重要價(jià)值和意義。