多巴胺聯(lián)合卡托普利治療小兒肺炎合并心力衰竭療效觀察

魏偉，黃愛榮

(1.湖北省隨州市中心醫(yī)院，湖北隨州 441300；2.湖北省隨州市中醫(yī)醫(yī)院，湖北隨州 441300)

肺炎是指由病原感染或其他因素引起的肺部炎癥，在嬰幼兒中常見，嚴重威脅兒童的生命健康安全[1-3]。肺炎患兒由于年齡小、機體免疫力低，常并發(fā)急性心力衰竭，具有起病急、病情重、變化快的特點，臨床目前主要采用解除氣管痙攣、平喘、強心、利尿等方法治療小兒肺炎合并心力衰竭[4]。多巴胺屬于一種內源性兒茶酚胺，一般給藥方式為靜脈滴注，劑量不同，作用也不同。小劑量和中劑量的作用靶點為心肌及腎臟，可增強心肌收縮力，擴張腎血管，增加心排血量和尿液排出量；大劑量則會減少腎血管內血液流量，擴張外周血管，加快心率[5]。另一類治療心力衰竭的常用藥為非肽類血管緊張素轉化酶抑制劑(ACEI)，包括卡托普利、依拉普利、賴諾普利、西拉普利等，其中卡托普利較常用，直接作用于腎素-血管緊張素系統(tǒng)(RAS)，具有擴張小動脈血管與小靜脈血管，降低外周血管壓力、心臟前后負荷等作用，從而改善心肌功能[6-7]。本研究旨在探討多巴胺聯(lián)合卡托普利在肺炎合并心力衰竭患兒中的應用價值。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本研究方案經湖北省隨州市中心醫(yī)院醫(yī)學倫理委員會審核通過，患兒家屬均簽署知情同意書。選取2016-2018年在湖北省隨州市中心醫(yī)院住院治療的肺炎合并心力衰竭患兒92例(年齡1～7歲，病程1～13 d)。納入標準：(1)符合小兒肺炎合并心力衰竭診斷標準[8]；(2)臨床資料完整。排除標準：(1)毛細支氣管炎；(2)新生兒；(3)先天性心臟病等其他心肌病；(4)伴嚴重肝腎功能不全；(5)重度貧血、全身感染；(6)中斷治療或藥物過敏。按隨機數(shù)表法分為對照組和研究組各46例，兩組患兒一般資料比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，具有可比性，見表1。

表1 兩組患兒一般資料比較

1.2 方法

對照組患兒給予抗感染、強心、吸氧、止咳、平喘、利尿等常規(guī)治療。研究組患兒在常規(guī)治療基礎上給予多巴胺聯(lián)合卡托普利治療：鹽酸多巴胺注射液(廣州白云山明興制藥有限公司，國藥準字H44022388，20 mg/2 mL)0.5 mg/kg加入5%葡萄糖注射液(GS)中靜脈滴注，3次/日；卡托普利片(廣東華南藥業(yè)集團有限公司，國藥準字H44020747，25 mg×100片/盒)0.3 mg/kg口服，3次/日。兩組患兒均連續(xù)治療5 d。

1.3 觀察指標

1.3.1 臨床療效 顯效：臨床癥狀體征消失，心率(HR)<110次/分，呼吸頻率(RR)<35次/分，心肌酶水平恢復正常；有效：臨床癥狀體征改善，血流動力學穩(wěn)定，HR 110～120次/分，RR 35～40次/分，可耐受日常活動且活動后無呼吸困難，下肢水腫明顯減輕或消失，心肌酶水平基本恢復正常；無效：臨床癥狀體征無改善，甚至加重，HR、RR、心肌酶水平無改善。對于治療無效的患兒建議應用左室輔助裝置或行心臟移植術以糾正心力衰竭?？傆行?(顯效例數(shù)+有效例數(shù))/總例數(shù)×100%。

1.3.2 體征變化情況 觀察兩組患兒HR、RR、血氧飽和度(SaO2)的變化情況，記錄體征改善時間。

1.3.3 心肌酶水平 清晨空腹采集靜脈血，采用貝克曼庫爾特AU5800全自動生化分析儀檢測乳酸脫氫酶(LDH)、天冬氨酸氨基轉移酶(AST)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平。

1.3.4 不良反應 觀察兩組患兒不良反應事件發(fā)生情況，包括刺激性干咳、血管神經性水腫、低血壓(需密切監(jiān)測)、高血鉀、腎功能惡化(蛋白尿)、皮疹和味覺障礙等。

1.4 統(tǒng)計學方法

2 結果

2.1 兩組患兒臨床療效比較

研究組總有效率為93.48%，高于對照組的80.43%(χ2=2.690，P<0.01)，見表2。

表2 兩組患兒臨床療效比較

2.2 兩組患兒體征及心肌酶指標比較

與對照組相比，研究組治療后HR、RR、LDH、AST、CK、CK-MB水平均降低，而SaO2水平升高；住院時間、HR及RR恢復正常時間、聽診肺部啰音及喘促消失時間均短于對照組(P均<0.05)。見表3、表4。

表3 兩組患兒體征及心肌酶指標比較

表4 兩組患兒體征改善時間比較 d

2.3 兩組患兒不良反應發(fā)生情況比較

兩組患兒均未發(fā)生嚴重的不良反應。對照組發(fā)生頭痛1例、呼吸困難2例、心悸1例，不良反應發(fā)生率為8.70%(4/46)；治療組發(fā)生頭痛1例、胸痛3例、心悸 1例，不良反應發(fā)生率為10.87%(5/46)。兩組患兒不良反應均自行緩解，無需干預，不良反應發(fā)生率比較差異無統(tǒng)計學意義(χ2=0.123，P>0.05)。

3 討論

肺炎是嬰幼兒常見的呼吸道感染性疾病，合并心力衰竭時病情較嚴重，危及生命。小兒肺功能發(fā)育不全，發(fā)生炎癥時易導致氣道狹窄，肺泡表面氣體交換面積減少，肺通氣和換氣功能障礙，出現(xiàn)不同程度的缺血、缺氧，過氧化物過度堆積，導致膜損傷，增加肺循環(huán)壓力，肺小血管痙攣，心肌收縮能力減退，損害心肌細胞，減少心排出量，誘發(fā)心力衰竭，增加病死率[9]。

多巴胺為正性肌力藥物，能興奮β受體，激發(fā)腺苷酸環(huán)化酶活性，增加心肌細胞cAMP含量，從而改善心肌收縮力，減輕心臟負荷，提高心功能[10]?？ㄍ衅绽梢种蒲芫o張素轉換酶，抑制血管緊張素Ⅰ的轉化，減少血管緊張素Ⅱ的生成，緩解血管痙攣，減輕肺循環(huán)壓力，增加心排血量，減輕心臟負荷，糾正心力衰竭。本研究結果顯示，經多巴胺聯(lián)合卡托普利治療的患兒住院時間、HR及RR恢復正常時間、聽診肺部啰音及喘促消失時間均明顯縮短，臨床治療總有效率較高(93.48%)，且無嚴重的不良反應事件發(fā)生，說明多巴胺與卡托普利聯(lián)用的療效顯著、安全性高[11]。

兒童呼吸系統(tǒng)、循環(huán)系統(tǒng)發(fā)育不完全，發(fā)生肺炎后，支氣管容易受累，出現(xiàn)痙攣，RR加快；合并心力衰竭后，心臟負荷增加，HR加快，多表現(xiàn)為喘促、心悸等[12]。本研究結果顯示，經多巴胺聯(lián)合卡托普利治療的患兒HR、RR均顯著降低，而SaO2顯著升高，表明多巴胺與卡托普利聯(lián)用可解除肺血管痙攣狀態(tài)，改善循環(huán)，糾正缺血、缺氧，HR、RR均得以平穩(wěn)恢復。

CK、CK-MB、LDH、AST均可有效評估患兒的心肌損傷程度。心肌發(fā)生損害時，受損的心肌細胞會分泌并釋放大量的CK和CK-MB進入血液循環(huán)，血中CK和CK-MB水平升高[13-14]。CK-MB主要儲存于心肌細胞中，CK則儲存于諸多組織(如骨骼肌等)。CK和CK-MB水平同時升高，可由心肌梗死、嚴重心力衰竭、橫紋肌溶解、嚴重肝功能不全或劇烈運動導致，本研究排除后主要考慮由心力衰竭所致CK和CK-MB升高。肺炎發(fā)生時，受損心肌細胞膜通透性增強，釋放到血中的LDH、AST水平明顯升高[15-17]。本研究結果顯示，經多巴胺聯(lián)合卡托普利治療的患兒LDH、AST、CK、CK-MB水平均顯著降低，提示多巴胺聯(lián)合卡托普利可抑制炎癥因子分泌，有效改善心功能，減輕心肌損害，解除血管痙攣，恢復肺通氣與換氣功能。本研究的不足在于未對心力衰竭指標腦鈉肽(BNP)進行觀察。BNP主要存在于心室肌內，其分泌量與心室充盈相關，心力衰竭時BNP分泌隨心壁張力的增加而增加，升高水平與心力衰竭嚴重程度呈正相關[18]。

綜上所述，多巴胺聯(lián)合卡托普利可顯著緩解小兒肺炎合并心力衰竭的臨床癥狀體征，改善心肌酶水平，縮短癥狀體征緩解時間及住院時間，且臨床安全性較高。