脊柱硬膜骨化的研究現(xiàn)狀與展望*

牛潼 王元一 趙宇**

（1.中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院北京協(xié)和醫(yī)學(xué)院北京協(xié)和醫(yī)院骨科，北京 100730；2.吉林大學(xué)第一醫(yī)院脊柱外科，長(zhǎng)春 130021）

脊柱硬膜骨化（dura ossification，DO）是一種以相應(yīng)節(jié)段硬膜被增生的骨組織所替代為特點(diǎn)的硬膜退變現(xiàn)象，是脊柱韌帶骨化的常見并發(fā)癥[1,2]。在20 世紀(jì)90 年代前，由于影像學(xué)檢查方法受限，雖然DO 現(xiàn)象常被提及，但大多被研究人員歸為“硬膜粘連（du?ra adhesion）”，并沒有作為單獨(dú)的并發(fā)癥進(jìn)行研究[3]。在1994年，DO首先由Hida等[4]系統(tǒng)報(bào)道并提出了根據(jù)CT 征象診斷硬膜骨化方法，并沿用至今。在處理黃韌帶骨化和后縱韌帶骨化的手術(shù)中，外科醫(yī)師發(fā)現(xiàn)骨化的硬膜與其他骨化的韌帶組織常常融合在一起，用常規(guī)的減壓和剝離手段無法安全的處理DO，需要周密的術(shù)前計(jì)劃和精細(xì)的術(shù)中操作；而對(duì)硬膜骨化處理不當(dāng)會(huì)造成腦脊液漏、神經(jīng)根損傷以及脊髓損傷等手術(shù)并發(fā)癥[5]。所以，準(zhǔn)確的術(shù)前診斷和恰當(dāng)?shù)奶幚矸椒▽?duì)提升手術(shù)的安全性和術(shù)后效果有重要意義。本綜述對(duì)近期文獻(xiàn)中關(guān)于DO的特點(diǎn)，發(fā)生機(jī)制，診斷以及處理策略進(jìn)行總結(jié)，以加深臨床醫(yī)師對(duì)此并發(fā)癥的了解。

1 DO的特點(diǎn)

DO主要伴發(fā)于黃韌帶骨化和后縱韌帶骨化兩種病理現(xiàn)象，至今未見孤立性發(fā)作的報(bào)道。目前關(guān)于DO的全部研究均將其作為黃韌帶骨化或后縱韌帶骨化的伴發(fā)癥狀進(jìn)行觀察[4,6,7]。黃韌帶骨化癥（ossifica?tion of ligamentum flavum，OLF）多發(fā)于胸椎，而黃韌帶骨化并發(fā)硬膜骨化（OLF-DO）多發(fā)于胸椎管內(nèi)背側(cè)硬膜；后縱韌帶骨化癥（ossification of posterior lon?gitudinal ligament,OPLL）好發(fā)于頸椎和胸椎，而后縱韌帶骨化并發(fā)的硬膜骨化（OPLL-DO）大多侵犯椎管內(nèi)腹側(cè)硬膜。二者除了發(fā)生機(jī)制類似，在發(fā)生率、分布、診斷及治療上均有一定差異，故在本綜述中將OLF-DO和OPLL-DO分開討論。

1.1 OLF-DO的特點(diǎn)

OLF是一種多發(fā)于胸椎黃韌帶的退行性疾病，其骨化的過程通常始于黃韌帶靠近關(guān)節(jié)囊處并逐漸向椎板間區(qū)域發(fā)展，最后雙側(cè)骨化韌帶可融合并增厚形成結(jié)節(jié)狀骨塊并侵占椎管，壓迫神經(jīng)組織引發(fā)癥狀[8]。OLF-DO 的發(fā)生率為11%～61%[6,9-11]，其中女性居多[12,13]，但由于其作為并發(fā)癥的診斷依靠術(shù)中確診，故目前尚無人群發(fā)病率的具體統(tǒng)計(jì)結(jié)果。OLF-DO在胸椎OLF 節(jié)段中發(fā)生率為21.5%[2]，而它在不同脊柱節(jié)段發(fā)生率也不同，根據(jù)Zhou等[2]和Yu等[11]的統(tǒng)計(jì)結(jié)果，OLF-DO在下胸椎（T9-T12）發(fā)生率最高（64%～83.4%）；其次好發(fā)于上胸椎（T1-T4），占OLF-DO 患者總數(shù)的12.5%；在T5-T8 發(fā)病率最低，該結(jié)果與OLF在胸椎各節(jié)段的發(fā)病分布情況相似[14]。DO的發(fā)生與相應(yīng)節(jié)段的OLF 形態(tài)和嚴(yán)重程度相關(guān)。Sato 等在1998 年提出了Sato 分型，按照形態(tài)特征將OLF 分為五型：外側(cè)型、延展型、擴(kuò)大型、融合型和結(jié)節(jié)型，并描述了OLF 的嚴(yán)重程度與其形態(tài)的相關(guān)性[14-16]。2003 年，Miyakoshi 等的回顧性研究報(bào)道了所有的結(jié)節(jié)型OLF 患者均合并DO[10]；隨后Sun 等總結(jié)了36 例OLF患者中Sato分型與OLF-DO發(fā)生的關(guān)系，發(fā)現(xiàn)在擴(kuò)大型、融合型和結(jié)節(jié)型的OLF患者中DO的發(fā)生率分別為7%、20%和86%[13]。在這些研究成果的基礎(chǔ)上，作者團(tuán)隊(duì)提出了DO的發(fā)生與OLF嚴(yán)重程度相關(guān)的假說并進(jìn)行了一系列臨床研究[8,17]，設(shè)計(jì)出了評(píng)價(jià)OLF嚴(yán)重程度的方法，通過此方法可在一定程度上提高OLF-DO 的術(shù)前診斷率[2]，此方法會(huì)在后文OLFDO的影像學(xué)診斷中討論。

1.2 OPLL-DO的特點(diǎn)

OPLL是一種因不明原因致脊柱后縱韌帶從纖維化、鈣化直到骨化的病理現(xiàn)象，當(dāng)后縱韌帶骨化增生時(shí)，可壓迫椎管內(nèi)的脊髓造成神經(jīng)癥狀即后縱韌帶骨化癥。關(guān)于OPLL-DO 的研究較少，因大多OPLL可選擇后路手術(shù)進(jìn)行間接減壓，而不必直接處理DO，但我們?cè)陬i椎前路手術(shù)中依舊可以見到OPLL-DO。Mizuno 等報(bào)道在111 例OPLL 患者中有17 例合并DO（15.3%）[7]；Chen等報(bào)道在138例OPLL患者中有40例（29%）合并DO[18]。與OLF-DO 相似，OPLL-DO 的發(fā)生與OPLL 的嚴(yán)重程度相關(guān)。依照其形態(tài)和嚴(yán)重程度，OPLL 被分為三型：節(jié)段型，連續(xù)型和混合型[19]。根據(jù)Mizuno 等人的研究[7]，非節(jié)段型（連續(xù)型和混合型）OPLL 中的DO 發(fā)生率（41.1%）顯著高于節(jié)段型（10.6%），證明嚴(yán)重的OPLL更易并發(fā)DO。為了更好地解釋OPLL 與DO 的聯(lián)系，該團(tuán)隊(duì)進(jìn)一步提出了Mizuno 分型[7]，其具體特征會(huì)在后文OPLL-DO 的影像學(xué)診斷中進(jìn)行描述。然而，該研究并未在OPLL的形態(tài)與DO的形態(tài)間發(fā)現(xiàn)顯著的關(guān)聯(lián)[19]。

2 DO的機(jī)制

導(dǎo)致硬膜骨化的原因尚不明確，迄今為止許多研究者從多方面對(duì)DO的發(fā)生機(jī)制進(jìn)行了推斷，雖然這些假說均未經(jīng)過有效的證實(shí)，但這些假說和其理論依據(jù)已經(jīng)建立了一個(gè)完整的理論架構(gòu)，使得我們對(duì)DO的發(fā)生機(jī)制有了一個(gè)相對(duì)合理的解釋。

作者團(tuán)隊(duì)的假說可概括為：在骨化韌帶（OLF 或OPLL）的機(jī)械應(yīng)力作用下，相應(yīng)節(jié)段的硬膜與骨化組織出現(xiàn)的相對(duì)位移可造成滑動(dòng)摩擦，引起局部炎癥。在炎癥浸潤下該處硬膜與骨化韌帶組織發(fā)生粘連，粘連組織為導(dǎo)致韌帶骨化的細(xì)胞和其他細(xì)胞下游產(chǎn)物提供了向硬膜轉(zhuǎn)移的物理基礎(chǔ)，使得這些成骨性物質(zhì)可直接作用于硬膜，從而引起硬膜骨化[8]。支持此假說的依據(jù)如下：

第一，骨化韌帶提供成骨基礎(chǔ)。目前認(rèn)為機(jī)械應(yīng)力導(dǎo)致的細(xì)胞成骨作用和成骨細(xì)胞因子的釋放參與了韌帶骨化的過程[20,21]。在應(yīng)力作用下，韌帶在不斷受到微損傷的條件下發(fā)生退變和纖維化，在此過程中應(yīng)力可使間充質(zhì)成纖維細(xì)胞轉(zhuǎn)化為軟骨細(xì)胞或成骨細(xì)胞，同時(shí)上調(diào)BMP-2、TGF-β 和Sox-9 等一系列成骨細(xì)胞因子的表達(dá)，繼而促進(jìn)韌帶骨化的進(jìn)展[20,22,23]。以此為根據(jù)，Yayama 等提出促使硬膜骨化的因素可能來自與之相鄰的骨化韌帶[20]。

第二，椎管狹窄提供摩擦接觸。許多臨床證據(jù)表明韌帶骨化的嚴(yán)重性和DO 發(fā)生率正相關(guān)[2,6,7,10,12,13,24]，說明高摩擦系數(shù)與高壓力對(duì)DO 的發(fā)生有關(guān)，即韌帶骨化繼發(fā)的椎管狹窄引發(fā)的硬膜相對(duì)運(yùn)動(dòng)時(shí)產(chǎn)生的韌帶-硬膜間的摩擦力也可能是DO發(fā)生的必要因素。

第三，炎癥粘連提供轉(zhuǎn)移途徑。在反復(fù)摩擦的作用下，硬膜和韌帶可發(fā)生炎癥反應(yīng)，引起組織粘連，進(jìn)而為韌帶退變過程中釋放的一系列成骨細(xì)胞因子提供了向硬膜浸潤的途徑。雖然硬膜粘連和硬膜骨化的關(guān)系尚不清楚，但目前已知硬膜粘連與韌帶骨化的炎癥程度有關(guān)，在Sato 擴(kuò)大型、融合型和結(jié)節(jié)型的硬膜粘連發(fā)生率分別為73%、56%和100%[10]。且我們發(fā)現(xiàn)所有DO 患者均有不同的粘連情況發(fā)生，此現(xiàn)象亦可對(duì)我們的假說提供支持。

雖然此假說較為完善，但目前尚無法解釋幾個(gè)問題：①為何該病理過程為引起蛛網(wǎng)膜的鈣化或骨化；②為何壓迫最嚴(yán)重的鄰近節(jié)段可出現(xiàn)孤立性DO；③硬膜粘連與硬膜骨化是否都可以用此假說來解釋。由此可見，我們還需要進(jìn)行后續(xù)的臨床觀察和實(shí)驗(yàn)室試驗(yàn)來探究和證實(shí)DO的發(fā)生機(jī)制。

3 DO的診斷

目前DO的確診僅依靠術(shù)中探查診斷，診斷標(biāo)準(zhǔn)為：手術(shù)中發(fā)現(xiàn)與骨化韌帶融合或粘連的骨化硬膜[2]。由于無法將骨化韌帶和骨化硬膜從正常硬膜上剝離，常規(guī)摘除骨化韌帶的手術(shù)常會(huì)將DO從硬膜上撕脫引起大面積硬膜缺損，從而導(dǎo)致腦脊液漏和神經(jīng)損傷等并發(fā)癥的發(fā)生[5,25]。因此，術(shù)前診斷是否存在DO可以在很大程度上幫助手術(shù)策略的制定。

OPLL 和OLF 是否合并DO 在癥狀和體征上并沒有特異性差別，患者的癥狀均以韌帶骨化繼發(fā)的相應(yīng)節(jié)段椎管狹窄所造成的神經(jīng)癥狀為主，其中包括肢體麻木和無力、頸痛背痛和尿便障礙等[26-28]。Sun等[29]的回顧性研究顯示，與無DO的患者相比，合并DO的患者中女性占比更大，病史更短，同時(shí)軀干束帶感更強(qiáng)。但這些因素對(duì)提高合并DO 的診斷率并沒有幫助。因此，越來越多的臨床醫(yī)師嘗試通過影像學(xué)診斷DO，以便在術(shù)前制定更加安全合理的手術(shù)計(jì)劃。

X 線片（digital radiography，DR）、計(jì)算機(jī)斷層掃描（computed tomography，CT）、磁共振成像（magnetic resonant imaging，MRI）都是脊柱的常用檢查，側(cè)位DR，CT 骨窗和MRI 中T2加權(quán)相都有助于DO 的診斷與評(píng)估[19]。其中CT 骨窗對(duì)DO 及骨化韌帶的顯示最穩(wěn)定，診斷效果最好；DR側(cè)位只能顯示體積較大和較明顯的DO，而對(duì)體積較小和較輕的DO 診斷效果不佳；而MRI只能顯示神經(jīng)的壓迫情況，評(píng)估椎管的狹窄程度，對(duì)診斷DO 的幫助有限。近年來，許多醫(yī)師根據(jù)自身經(jīng)驗(yàn)和臨床數(shù)據(jù)提出了OLF-DO 的影像學(xué)征象和相應(yīng)的診斷方法。

3.1 OLF-DO的影像學(xué)診斷

3.1.1 OLF-DO的CT征象（圖1）

圖1 OLF-DO的CT征象

雙軌征（tram-track sign）：由Muthukumar 等在2009年首先提出，定義為在CT骨窗上可見高信號(hào)骨贅中出現(xiàn)低信號(hào)條帶。此現(xiàn)象中后外側(cè)的高信號(hào)為OLF，內(nèi)側(cè)的高信號(hào)為DO，因兩側(cè)高信號(hào)和中間低信號(hào)形似鐵軌而得名[6]。雙軌征是診斷OLF-DO最有效的影像學(xué)標(biāo)志之一，敏感度可達(dá)到93%，但特異度只有53%[13]。在后續(xù)閱片實(shí)踐中，作者研究團(tuán)隊(duì)根據(jù)遇到的問題提出了“假雙軌征”，即CT 骨窗顯示雙軌征但無DO 發(fā)生，同時(shí)指出除了DO 以外，關(guān)節(jié)突、上關(guān)節(jié)突尖部、椎板以及相鄰的骨皮質(zhì)都可以和OLF 形成“假雙軌征”，臨床醫(yī)師可以通過查看鄰近層面的圖像對(duì)此征象加以辨別[12]。

逗號(hào)征（comma sign）：在提出雙軌征的同時(shí)，Muthukumar 等同時(shí)提出了逗號(hào)征，定義為在CT骨窗中超過1/2硬膜周長(zhǎng)呈現(xiàn)一致的骨性高信號(hào)[6]。此征象見于較明顯和較嚴(yán)重的DO，在DO 患者中的發(fā)生率較低，但對(duì)DO有很高的診斷價(jià)值[11]。

橋梁征（bridge sign）：2016年，作者研究團(tuán)隊(duì)基于臨床觀察提出了橋梁征，定義為在CT 骨窗中，雙側(cè)OLF間出現(xiàn)高信號(hào)骨性連接[12]，其中雙側(cè)OLF和中間的DO 分別形成“橋墩”和“橋梁”。作者通過對(duì)OLF患者的回顧性研究發(fā)現(xiàn)13.4%的DO 顯示橋梁征，與逗號(hào)征一致。作者建議將雙軌征、逗號(hào)征和橋梁征同步納入DO的影像學(xué)診斷中，可使敏感度和特異度均達(dá)到94%，可以很好地彌補(bǔ)單純使用雙軌征特異度較低的缺點(diǎn)。

旗云征（banner cloud sigh）：2020年，Chen等提出了旗云征，定義為在CT矢狀位重建中，OLF的腹側(cè)最突出處出現(xiàn)骨性高信號(hào)向頭側(cè)或尾側(cè)延伸[29]，其中OLF 構(gòu)成了“山峰”，而DO 與OLF 的位置關(guān)系仿佛是在山頂飄過的“旗云”。該團(tuán)隊(duì)為該征象診斷DO 制定了詳細(xì)的研究計(jì)劃，但具體的臨床數(shù)據(jù)尚未發(fā)表。

3.1.2 OLF-DO的MRI征象（圖2）

圖2 OLF-DO的MRI征象

T2 環(huán)狀征（T2 ring sign）：CT 骨窗對(duì)鈣化和骨化組織的診斷和評(píng)估有一定優(yōu)勢(shì)，而MRI 通常對(duì)評(píng)價(jià)神經(jīng)情況更有價(jià)值。2019年，Prasad等總結(jié)了該中心對(duì)DO患者M(jìn)RI的評(píng)估經(jīng)驗(yàn)并提出了T2環(huán)狀征，它的定義為T2加權(quán)相上在硬膜囊周圍出現(xiàn)環(huán)狀低信號(hào)[1]，此低信號(hào)區(qū)域即為硬膜的骨化帶。研究結(jié)果顯示，呈現(xiàn)T2 環(huán)狀征的病例均合并DO，說明該征象對(duì)DO的診斷有一定幫助。但考慮到MRI 信號(hào)除取決于組織因素外，操作者和患者都可以影響成像質(zhì)量，因此征象是否可以推廣還有待觀察。

3.1.3 OLF-DO的診斷系統(tǒng)

OLF-DO 評(píng)分：Zhou 等[11]在2017 年建立了OLFDO的評(píng)分體系，該評(píng)分納入了雙軌征和逗號(hào)征，在此基礎(chǔ)上還添加了單側(cè)椎管占位比（unilateral spinal ca?nal occupying ratio，UCOR）這一指標(biāo)，此指標(biāo)的計(jì)算方法為椎管內(nèi)單側(cè)骨化塊最大厚度（d）與椎板中央到椎體后緣中央的連線（D）的比值。在此評(píng)分中，UCOR≥60%可得1 分，合并雙軌征可得1 分，逗號(hào)征得2分，二者皆有則得3分；得分大于2的節(jié)段懷疑合并DO。此評(píng)分系統(tǒng)有一定的敏感度（76%）和良好的特異度（91%），但診斷效果還需要大樣本臨床實(shí)驗(yàn)來進(jìn)行驗(yàn)證。

截面區(qū)域占位比（cross-sectional area occupying ratio）：作者團(tuán)隊(duì)根據(jù)之前發(fā)表的假說和臨床統(tǒng)計(jì)結(jié)果，即越嚴(yán)重的OLF 合并DO 的可能越大，提出了基于OLF 在椎管中占位面積來推測(cè)DO 是否發(fā)生的評(píng)估方法[2]。該占比的計(jì)算方法需要用到面積測(cè)算軟件，先測(cè)算相近位置正常椎管的截面面積A，再測(cè)算壓迫最嚴(yán)重的位置椎管面積a，（1-a）/A 即為OLF 的截面區(qū)域占比。根據(jù)作者團(tuán)隊(duì)的統(tǒng)計(jì)，當(dāng)占比在45%以下時(shí)可排除DO，占比在55%時(shí)存在DO，而占比在45%～55%之間時(shí)可能代表DO 正在形成。此方法在單中心下胸椎樣本中敏感度和特異度均可達(dá)到100%，但目前尚存在幾個(gè)問題：第一，此方法在T9-T12節(jié)段中的預(yù)測(cè)效果顯著優(yōu)于上胸椎和中段胸椎，雖然超過50%的OLF 和OLF-DO 發(fā)生于T9-T12，但此方法顯然有改進(jìn)的必要；第二，此方法只計(jì)算了橫截面，而OLF的矢狀位截面并未被納入測(cè)算，后者作為評(píng)估OLF 嚴(yán)重程度的另一個(gè)指標(biāo)有可能會(huì)為本方法提供新的支持；第三，本方法需要大樣本臨床實(shí)驗(yàn)來進(jìn)行進(jìn)一步驗(yàn)證。

3.2 OPLL-DO的影像學(xué)診斷

3.2.1 OPLL-DO的CT征象（圖3）

單線征（single layer sign）：Hida等于1997年首先對(duì)OPLL 合并DO 的現(xiàn)象進(jìn)行描述，并提出了兩個(gè)影像學(xué)征象以便診斷OPLL-DO，其中單線征的定義為CT 顯示單個(gè)均質(zhì)的后縱韌帶骨塊[4,7]。此征象較常見，但特異性較低。

雙線征（double layer sign）：Hida等在該研究中同時(shí)描述了雙線征，其定義為CT 顯示前后兩條高信號(hào)骨化帶，中間存在一條低信號(hào)條帶。前方的骨化帶由OPLL 構(gòu)成，后方骨化帶為DO，中間的低信號(hào)帶為退變?cè)錾暮罂v韌帶[7]。與單線征相比，雙線征對(duì)DO的診斷價(jià)值更高。Chen 等的回顧性研究表明，雙線征對(duì)壓迫較輕的OPLL-DO（占位比<60%）的診斷效果較好，靈敏度和特異度分別為81.0%和96.9%[18]。Epstein等認(rèn)為單線征和雙線征表明了兩種不同的骨化方式，單線征表明了骨化塊由內(nèi)及外的骨化過程；而雙線征則表明了由外及內(nèi)的骨化過程，這種假說雖缺乏證據(jù)，但目前也無法證偽[30]。Epstein等還提出了C 字征作為OPLL-DO 的診斷依據(jù)，但由于該研究并未將DO的出現(xiàn)歸因于硬膜骨化，而是認(rèn)為該現(xiàn)象是由于OPLL侵犯并替代正常硬膜組織造成的，故該征象在DO的診斷中價(jià)值不高。

3.2.2 mFFEMRI診斷OPLL-DO

2017 年，Lee 等報(bào)道了使用mFFEMRI 診 斷OPLL-DO。mFFE是一種相對(duì)高級(jí)的梯度回波序列，它結(jié)合了多個(gè)雙極梯度回波形式。此序列使用早期回聲來增加圖像的信噪比，之后使用回聲來增強(qiáng)圖像對(duì)比度，從而產(chǎn)生出色的組織對(duì)比度，并減少T2加權(quán)相中脊柱回聲的搏動(dòng)偽像[31,32]。使用mFFEMRI 在OPLL-DO 的診斷上比常規(guī)的T2 和T1 加權(quán)相精確度更高，同時(shí)在實(shí)際閱片中也可通過單線征與雙線征診斷OPLL-DO，但就目前而言，MRI 尚無法取代CT骨窗在DO診斷中的“金標(biāo)準(zhǔn)”地位。

3.3.3 OPLL-DO的Mizuno分型

Mizuno 通過OPLL-DO 在CT 骨窗軸位上的形態(tài)將其分為3 型：孤立型，即硬膜腹側(cè)單發(fā)的高密度骨塊，與OPLL無骨質(zhì)連接；雙線型，同雙線征，最常見；en-bloc型，即軸位上可見高信號(hào)骨塊，矢狀位上可見骨塊和沿硬膜向頭/尾側(cè)延伸高信號(hào)[7,19]。此分型僅僅對(duì)DO的形態(tài)進(jìn)行了描述，其臨床意義尚有待研究。

綜上，CT 骨窗目前是診斷DO 效果最好的檢查，但單靠一個(gè)或幾個(gè)影像學(xué)標(biāo)志可能無法達(dá)到對(duì)DO的精確診斷。在新的影像學(xué)檢查方法問世以前，我們要做的可能更多的是尋找與DO 發(fā)生相關(guān)的其他因素，這些因素可以是影像學(xué)相關(guān)的也可以來自于其他學(xué)科。應(yīng)利用這些因素建立系統(tǒng)性的、精確的診斷體系是我們近期的目標(biāo)。

4 DO的手術(shù)處理方法

針對(duì)椎管狹窄，充分的椎管減壓是主要的治療步驟。當(dāng)經(jīng)過術(shù)前評(píng)估高度懷疑DO時(shí)，臨床醫(yī)師應(yīng)在制定手術(shù)計(jì)劃時(shí)充分考慮DO 的處理[1,9,10]。由于DO 往往伴隨有與相鄰骨化韌帶的粘連甚至融合，術(shù)中很難對(duì)兩種解剖結(jié)構(gòu)進(jìn)行分離，故經(jīng)DO側(cè)的直接減壓手術(shù)通常會(huì)引起腦脊液漏，導(dǎo)致術(shù)后出現(xiàn)假性囊腫、傷口延遲愈合以及神經(jīng)功能障礙等并發(fā)癥的概率升高[5,33-35]。在條件允許的情況下，臨床醫(yī)師可以選擇椎板切除等間接減壓的方式對(duì)OPLL-DO造成的頸椎或胸椎管狹窄進(jìn)行減壓，而非嘗試直接切除[27]。

在處理OLF-DO或必須對(duì)OPLL-DO進(jìn)行前方減壓時(shí)，我們需要對(duì)合并DO的節(jié)段進(jìn)行判斷并在處理這些節(jié)段時(shí)采用與常規(guī)減壓不同的手術(shù)方式，保證減壓效果的同時(shí)盡可能避免嚴(yán)重硬膜破損和神經(jīng)損傷[5,28,34]?；镜氖中g(shù)思路是將DO和粘連的骨化韌帶一同切除，再對(duì)手術(shù)造成的硬膜破損進(jìn)行縫合或補(bǔ)片修補(bǔ)[15,35]。孫景城等[36]提出針對(duì)硬膜缺損小于0.5 cm×0.5 cm的患者采用直接縫合法，而1.0 cm×1.0 cm左右的硬膜缺損采取硬膜補(bǔ)片進(jìn)行修補(bǔ)，對(duì)于大于1.0 cm×1.0 cm 但小于1.5 cm×1.5 cm 的硬膜缺損采用自體筋膜進(jìn)行硬膜修補(bǔ)，而硬膜缺損面積在1.5 cm×1.5 cm以上的患者則不進(jìn)行修補(bǔ)，關(guān)閉切口時(shí)須嚴(yán)密封縫合。然而有研究指出，一旦硬膜嚴(yán)重破損，則很難通過縫合、補(bǔ)片修補(bǔ)、硬膜成型或組織膠水等方式將不規(guī)則破損的硬膜修復(fù)，而過度的引入其他材料還會(huì)導(dǎo)致其他風(fēng)險(xiǎn)[6]。在Sun等和Yang等的手術(shù)方法中，切除OLF-DO后均未對(duì)破損硬膜進(jìn)行修補(bǔ)，他們通過術(shù)中對(duì)筋膜的嚴(yán)密縫合，并在術(shù)后針對(duì)腦脊液漏進(jìn)行局部加壓以及其他保守治療，患者未出現(xiàn)切口不愈合和腦膜炎等嚴(yán)重并發(fā)癥[5,35]。

隨著顯微手術(shù)技術(shù)的提高，Aizawa等建議對(duì)骨化韌帶和DO 進(jìn)行精細(xì)整體切除的同時(shí)盡量保留完整的蛛網(wǎng)膜以避免嚴(yán)重的腦脊液漏[14,15]。由于DO 的發(fā)生并不會(huì)侵犯蛛網(wǎng)膜，故此方法有一定的可行性。作者團(tuán)隊(duì)在應(yīng)用本方法時(shí)多采取融合骨塊的en-bloc切除，從而盡量減少在壓迫最重的位置進(jìn)行大量操作刺激神經(jīng)。同時(shí)作者發(fā)現(xiàn)進(jìn)行en-bloc切除的同時(shí)亦可做到保留蛛網(wǎng)膜的完整性。在近期的系列報(bào)道中，Prasad等進(jìn)行共10例OLF-DO切除時(shí)選擇使用磨鉆打薄后分小塊切除DO 骨塊，顯露蛛網(wǎng)膜，并在蛛網(wǎng)膜表面覆蓋泡沫凝膠，僅發(fā)現(xiàn)1例患者在術(shù)后發(fā)現(xiàn)了輕微的腦脊液漏并很快得到了控制[1]。這一手術(shù)技術(shù)雖然能達(dá)到令人滿意的效果和預(yù)后，但該手術(shù)的實(shí)施對(duì)術(shù)者的手術(shù)技術(shù)都有著較高要求，切術(shù)后依然需要做好應(yīng)對(duì)腦脊液漏的圍手術(shù)期處置。

為了盡可能減輕硬膜損傷，Mizuno 等于2005 年提出用頸椎前路“漂浮法”對(duì)OPLL-DO進(jìn)行減壓。在操作中，他們找到OPLL和DO間的軟組織，即退變?cè)錾暮罂v韌帶，將OPLL 切除后，再將后縱韌帶從DO上剝離并切除，而DO 骨塊則在沒有壓迫的環(huán)境下“漂浮”在椎管中達(dá)到神經(jīng)減壓的目的[34]。隨后，在Chen等的研究中，文中作者使用漂浮法和DO切除兩種方法進(jìn)行手術(shù)，術(shù)后所有患者未見嚴(yán)重并發(fā)癥，但對(duì)兩種手術(shù)效果的差異卻未進(jìn)行統(tǒng)計(jì)對(duì)比[18]。Sun等對(duì)兩組OLF-DO 的病例分別采用漂浮法和切除法進(jìn)行手術(shù)，通過隨訪發(fā)現(xiàn)兩組患者的手術(shù)效果和神經(jīng)功能恢復(fù)沒有明顯差異[35]。然而，對(duì)于漂浮法的減壓效果一直有醫(yī)師存在質(zhì)疑[37]，雖然目前沒有證據(jù)證明殘留DO對(duì)神經(jīng)功能恢復(fù)會(huì)有顯著影響，但殘余DO是否會(huì)繼續(xù)生長(zhǎng)目前尚不得而知[35]。另外，高速磨鉆在DO表面的操作也增加了損傷硬膜和神經(jīng)的風(fēng)險(xiǎn)[35]。

5 DO的研究展望

DO 是韌帶骨化的常見并發(fā)癥，但目前臨床醫(yī)師對(duì)DO 的了解甚少。目前我們無法通過非手術(shù)方式對(duì)DO 進(jìn)行確診，這嚴(yán)重限制了我們對(duì)DO 的進(jìn)一步了解和探索。就現(xiàn)狀而言，由于缺乏篩查手段，我們無法對(duì)DO發(fā)生的頻率和規(guī)律進(jìn)行有效的研究，無法對(duì)DO危險(xiǎn)因素進(jìn)行統(tǒng)計(jì)和歸納，導(dǎo)致我們無法預(yù)防DO的發(fā)生。打破這一局面的關(guān)鍵可能是未來影像學(xué)中新技術(shù)的誕生；也可能是隨著其他輔助學(xué)科的發(fā)展和檢查檢驗(yàn)指標(biāo)的增多，出現(xiàn)更多數(shù)據(jù)與DO和韌帶骨化相關(guān)，我們屆時(shí)可通過對(duì)這些指標(biāo)與DO的關(guān)聯(lián)度對(duì)DO的發(fā)生進(jìn)行綜合的判斷，從而達(dá)到研究人群中DO發(fā)生的頻率和規(guī)律的目的。

在過去的20 年中，臨床醫(yī)師基于自己的閱片經(jīng)驗(yàn)提出了有助于診斷DO的諸多影像學(xué)征象，雖然這些征象均與DO 有不同程度的關(guān)聯(lián)且可以從影像學(xué)上幫助我們認(rèn)識(shí)DO的發(fā)生和發(fā)展，但這些征象有的過于復(fù)雜，有的發(fā)生率太低，有的在診斷上沒有令人滿意的敏感度和特異度。這些通過影像學(xué)得到的診斷線索似乎在幫助臨床醫(yī)師的同時(shí)也使人們變得更加困惑：我們究竟該相信哪個(gè)？在人工智能（artifi?cial intelligence，AI）高速發(fā)展的的今天，類似于DO這類難以通過醫(yī)師閱片來診斷的疾病可以借助AI實(shí)現(xiàn)輔助診斷來幫助醫(yī)師識(shí)別該疾病。我們可以通過影像學(xué)技術(shù)與AI的交叉在DO的診斷上取得新的突破。

通過術(shù)前診斷固然可以通過制定合理的手術(shù)方案提高DO處理的安全性和手術(shù)效果，但手術(shù)的操作目前還需外科醫(yī)師來完成。術(shù)前預(yù)判DO 的意義也是建立在目前的外科技術(shù)對(duì)組織保護(hù)不足的事實(shí)上。如果我們可以找到安全的手術(shù)技術(shù)和工具可以在術(shù)中執(zhí)行精密操作的同時(shí)對(duì)重要組織進(jìn)行嚴(yán)密的保護(hù)，則即使術(shù)前漏診DO 也不會(huì)造成嚴(yán)重的并發(fā)癥。近年來，超聲骨刀在骨科的應(yīng)用日漸普及，它的優(yōu)勢(shì)之一即“切硬不切軟”的安全性，在骨科和神經(jīng)外科已得到廣泛認(rèn)可，也許超聲骨刀可以成為處理DO的安全有效的手術(shù)工具。另一方面，帶有AI技術(shù)的手術(shù)機(jī)器人也已經(jīng)問世，可以替代外科醫(yī)師執(zhí)行一些人手無法達(dá)成的精細(xì)操作。譬如DO 切除這種需要精細(xì)操作的手術(shù)，可能在不遠(yuǎn)的將來會(huì)由手術(shù)機(jī)器人在外科醫(yī)師的指導(dǎo)下來完成。

綜上，DO是脊柱韌帶骨化的常見并發(fā)癥，術(shù)中對(duì)DO的不當(dāng)處理會(huì)引起嚴(yán)重后果，所以全面了解DO對(duì)脊柱韌帶骨化的診療有很重要的意義。在本綜述中，作者結(jié)合本團(tuán)隊(duì)多年來對(duì)DO的研究成果和近年來在DO方面發(fā)表的文獻(xiàn)，對(duì)DO的特點(diǎn)、發(fā)生機(jī)制、診斷以及處理方法進(jìn)行了回顧，并根據(jù)當(dāng)下醫(yī)療技術(shù)的發(fā)展趨勢(shì)展望了未來DO診療的研究方向，旨在幫助臨床醫(yī)師對(duì)DO有更全面的認(rèn)識(shí)和更深入的了解。