活性氧誘發(fā)的植物亞細(xì)胞間通訊

李陸萍 梁大成

（1.湖北省主要糧食作物產(chǎn)業(yè)化協(xié)同創(chuàng)新中心，荊州 434025；2.長(zhǎng)江大學(xué)濕地生態(tài)與農(nóng)業(yè)利用教育部工程研究中心/湖北省澇漬災(zāi)害與濕地農(nóng)業(yè)重點(diǎn)實(shí)驗(yàn)室，荊州 434025）

活性氧（reactive oxygen species，ROS）在植物正常代謝條件下起著重要作用，可以參與多種信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑［1］。植物在生長(zhǎng)發(fā)育過(guò)程中也會(huì)遇到干旱、寒冷、鹽堿和重金屬等惡劣環(huán)境，為了抵御這些不良環(huán)境，植物體內(nèi)已經(jīng)形成了一套復(fù)雜的應(yīng)對(duì)機(jī)制。其中，植物不同亞細(xì)胞器中ROS的產(chǎn)生就是對(duì)這些刺激和正常發(fā)育的響應(yīng)。當(dāng)植物體內(nèi)活性氧積累超出一定量時(shí)，就會(huì)打破細(xì)胞的氧化還原平衡狀態(tài)，造成核酸損傷、蛋白質(zhì)的氨基酸殘基生成羰基衍生物、蛋白分子內(nèi)部以及分子間發(fā)生交聯(lián)形成二硫鍵、蛋白質(zhì)分子的斷裂及金屬酶類(lèi)的失活以及磷脂的過(guò)氧化等。此外，過(guò)量的ROS對(duì)植物質(zhì)膜系統(tǒng)造成損傷并最終引起細(xì)胞死亡［2-3］。然而植物會(huì)通過(guò)不同的抗氧化機(jī)制改善ROS的損傷，使活性氧始終保持在一個(gè)基本無(wú)毒的水平，維持細(xì)胞的氧化還原平衡狀態(tài)［4］?？寡趸瘷C(jī)制包括大分子抗氧化物酶類(lèi)如超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽還原酶（GR）、過(guò)氧化氫酶（CAT）、過(guò)氧化物酶（POD）、抗壞血酸鹽過(guò)氧化物酶（APX）、谷胱甘肽過(guò)氧化物酶（GPX）等；小分子抗氧化劑如谷胱甘肽、抗壞血酸、維生素C和維生素V/E等；以及硫氧還蛋白系統(tǒng)和谷氧還蛋白系統(tǒng)等機(jī)制［5］。越來(lái)越多的研究表明，低濃度的活性氧可以作為植物中的信號(hào)分子，調(diào)節(jié)生長(zhǎng)發(fā)育途徑，控制氧化還原平衡狀態(tài)并對(duì)病原體和環(huán)境脅迫做出防御［6-7］。本文著重介紹不同種類(lèi)ROS在信號(hào)傳導(dǎo)中的作用以及ROS信號(hào)在胞內(nèi)及細(xì)胞器間的傳導(dǎo)過(guò)程。

1 植物細(xì)胞內(nèi)ROS的種類(lèi)

植物體內(nèi)的葉綠體，線(xiàn)粒體，過(guò)氧化物酶體以及質(zhì)膜和質(zhì)外體中都會(huì)存在ROS（圖1）。ROS主要是由單線(xiàn)態(tài)氧（1O2）、超氧陰離子（O2·-）、過(guò)氧化氫（H2O2）、羥自由基（·OH）組成。單線(xiàn)態(tài)氧（1O2）通過(guò)能量的轉(zhuǎn)移在葉綠體中產(chǎn)生［8］，主要產(chǎn)生部位是葉綠體中的光捕獲天線(xiàn)復(fù)合體（light harvesting antenna complexes，LHC）和 光 系 統(tǒng) Ⅱ（photosystem Ⅱ，PS Ⅱ）［9］。不同功能的 PS Ⅱ復(fù)合物在內(nèi)囊體中的位置不同，1O2可以在內(nèi)囊體基粒中心和邊緣部位產(chǎn)生，由于空間上分布差異導(dǎo)致誘發(fā)不同的信號(hào)傳導(dǎo)途徑［10-11］。1O2半衰期只有 1-4 μs，但它可以在細(xì)胞中存活很長(zhǎng)時(shí)間，可以穿過(guò)細(xì)胞膜進(jìn)入細(xì)胞外，擴(kuò)散到可感知的位置［12］。超氧陰離子（O2·-）、過(guò)氧化氫（H2O2）、羥自由基（·OH）則是在O2被還原成H2O 這一過(guò)程中接受電子產(chǎn)生的。和1O2具有一樣的半衰期，壽命相對(duì)較短，不易擴(kuò)散，只能在產(chǎn)生部位起作用。在線(xiàn)粒體、葉綠體、過(guò)氧化物酶體以及質(zhì)外體中都有產(chǎn)生，都是由于O2經(jīng)過(guò)電子傳遞被還原生成的中間產(chǎn)物，隨后被SOD催化生成H2O2［13］。H2O2的半衰期相對(duì)較長(zhǎng)（1 ms），可以通過(guò)膜的擴(kuò)散在細(xì)胞中進(jìn)行遠(yuǎn)距離運(yùn)輸并觸發(fā)特定信號(hào)的轉(zhuǎn)導(dǎo)。H2O2在種子萌發(fā)、細(xì)胞程序性死亡（programmed cell death，PCD）、衰老、開(kāi)花、根系發(fā)育、氣孔孔徑調(diào)節(jié)、細(xì)胞壁整合、生殖識(shí)別、頂端生長(zhǎng)等植物發(fā)育和生理過(guò)程中發(fā)揮重要作用［14-17］?！H 是由 H2O2和 O2·-生成的［18］。它的半衰期只有1 ns，能夠破壞周?chē)h(huán)境中的任何物質(zhì)并產(chǎn)生更多的自由基，通過(guò)催化多糖的斷裂從而引起細(xì)胞壁的松弛促進(jìn)細(xì)胞伸長(zhǎng)，在繁殖、發(fā)芽和生長(zhǎng)中起著積極地作用［19-21］。·OH和H2O2在種子發(fā)芽和花粉萌發(fā)中起著相反的作用，推測(cè)不同種類(lèi)ROS在控制植物生理方面可能存在不同的作用［20，22］?；凇H的化學(xué)性質(zhì)，在調(diào)控生長(zhǎng)發(fā)育時(shí)涉及到的基因調(diào)控途徑還不太明確。目前研究最多的是關(guān)于H2O2信號(hào)的調(diào)控。

圖1 ROS產(chǎn)生的亞細(xì)胞位點(diǎn)Fig.1 Subcellular sites from ROS

2 植物細(xì)胞如何感知并響應(yīng)ROS

植物局部受到生物脅迫或非生物脅迫時(shí)，大量的活性氧會(huì)通過(guò)細(xì)胞壁過(guò)氧化物酶體和質(zhì)膜NADPH氧化酶的作用在質(zhì)外體中積累［23-25］。而當(dāng)相鄰的細(xì)胞感知到活性氧時(shí)，Ca2+通道被激活，進(jìn)而刺激呼吸爆發(fā)氧化酶（respiratory burst oxidase homologs，RBOHs）產(chǎn)生活性氧，再通過(guò)相鄰細(xì)胞引發(fā)長(zhǎng)距離信號(hào)傳播，從而使整個(gè)植株做出響應(yīng)［26］。植物細(xì)胞內(nèi)部與質(zhì)外體環(huán)境之間的通訊主要依靠類(lèi)受體蛋白和類(lèi)受體激酶來(lái)調(diào)控的。其中，類(lèi)受體激酶是一類(lèi)鑲嵌在細(xì)胞膜上的跨膜蛋白，延伸到質(zhì)外體的部分會(huì)感知這種刺激，然后通過(guò)存在于細(xì)胞質(zhì)內(nèi)部的區(qū)域?qū)⑿盘?hào)傳遞到細(xì)胞內(nèi)環(huán)境中［27］。最近的研究發(fā)現(xiàn)一種含有特定半胱氨酸殘基的蛋白激酶HPCA1（hydrogen-peroxide-induced Ca2+increases）， 由 于 質(zhì)外體中H2O2的激活形成共價(jià)修飾導(dǎo)致自身磷酸化。HPCA1外質(zhì)體部分具有兩對(duì)特殊的半胱氨酸殘基，H2O2通過(guò)氧化這種殘基基團(tuán)引發(fā)蛋白構(gòu)象變化和激酶活性，導(dǎo)致鈣離子通道開(kāi)放和Ca2+內(nèi)流，觸發(fā)內(nèi)在的系統(tǒng)信號(hào)通路（圖2）［28］。

圖2 H2O2介導(dǎo)的觸發(fā)細(xì)胞內(nèi)在信號(hào)通路的示意圖Fig.2 A schematic representation of H2O2-mediated triggering intrinsic signaling pathways in cell

3 ROS信號(hào)參與細(xì)胞器間的交流

細(xì)胞器與細(xì)胞核存在通訊，大部分細(xì)胞器蛋白是由細(xì)胞核編碼、翻譯后進(jìn)入細(xì)胞器發(fā)揮作用的。相反，一些細(xì)胞器的信號(hào)可以“逆行”進(jìn)入細(xì)胞核引起核基因表達(dá)的變化，從而編碼具有結(jié)構(gòu)和代謝功能的細(xì)胞器蛋白，這種調(diào)控信號(hào)被稱(chēng)為“逆行信號(hào)”。研究表明細(xì)胞器中的氧化還原感應(yīng)和信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)都與活性氧有關(guān)［29］。ROS的產(chǎn)生可能是調(diào)節(jié)細(xì)胞機(jī)制以適應(yīng)外界環(huán)境改變的必要信號(hào)，它可以調(diào)節(jié)多種信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的途徑，最終影響轉(zhuǎn)錄因子基因的活性［30］。而植物體內(nèi)的ROS主要是在葉綠體、過(guò)氧化物酶體和線(xiàn)粒體中產(chǎn)生的。

3.1 ROS參與葉綠體和細(xì)胞核之間的交流

細(xì)胞核對(duì)葉綠體的功能起著相當(dāng)大的作用，大部分葉綠體蛋白由細(xì)胞核編碼進(jìn)入葉綠體。相反，一些葉綠體產(chǎn)物作為逆行信號(hào)也可以調(diào)節(jié)核編碼基因的表達(dá)，編碼具有結(jié)構(gòu)和代謝功能的葉綠體蛋白［31］。SAL1是一種定位于葉綠體和線(xiàn)粒體的蛋白（圖3），能夠?qū)⒘字崃姿崦福╬hosphoadenosine phosphate，PAP）磷酸化。強(qiáng)光和干旱條件下SAL1的活性受到抑制，導(dǎo)致PAP的積累，從而抑制特定的核酸酶XRNs（exoribonucleases）來(lái)激活核基因APX2（Ascorbate peroxidase 2）和 ELIP2（Early light inducible protein 2）的表達(dá)［32］。此外，類(lèi)胡蘿卜素是葉綠體LHC的組成成分，能夠清除PSII反應(yīng)中心產(chǎn)生的1O2［33］。類(lèi)胡蘿卜素衍生物最近被提出作為葉綠體產(chǎn)生的信號(hào)分子，影響葉綠體活性和核基因表達(dá)［34-36］。這兩種逆行信號(hào)都會(huì)受到葉綠體中ROS介導(dǎo)。葉綠體至細(xì)胞核逆行信號(hào)的傳導(dǎo)途徑可通過(guò)四吡咯生物合成中間體的積累，質(zhì)體基因的表達(dá)，葉綠體氧化還原條件的變化和各種活性氧的積累來(lái)激活［37-38］。這些激活的信號(hào)通路受到GUN1（Genomeuncoupled 1）和ABI4（ABA insensitive 4）的共同調(diào)控［39］。抑制劑林可霉素處理植物時(shí)，在光下葉片會(huì)在葉綠體中產(chǎn)生1O2，受到GUN1/ABI4途徑的影響，核基因表達(dá)降低，表明ROS在GUN1/ABI4依賴(lài)性途徑中起作用［40］。葉綠體是植物產(chǎn)生ROS的主要部位，其中PSⅡ和LHC產(chǎn)生的1O2是參與調(diào)節(jié)PCD的主要物質(zhì)，它的擴(kuò)散距離短，能夠與脂質(zhì)、蛋白質(zhì)和色素反應(yīng)，并被水迅速淬滅，推測(cè)一些脂質(zhì)和類(lèi)胡蘿卜素氧化產(chǎn)物是1O2誘導(dǎo)的逆行信號(hào)［41，34］。另外發(fā)現(xiàn)兩個(gè)核編碼的葉綠體蛋白EX1（Executer1）、EX2（Executer2）以及細(xì)胞核拓?fù)洚悩?gòu)酶Ⅵ也參與了該逆行信號(hào)［42-45］。葉綠體中ROS還產(chǎn)生于PSI，SOD將電子傳遞產(chǎn)生的O2·-氧化成 H2O2，相對(duì)于1O2，H2O2更穩(wěn)定，可以作為葉綠體中的信號(hào)，從細(xì)胞器中擴(kuò)散出來(lái)，以轉(zhuǎn)導(dǎo)細(xì)胞質(zhì)中的信號(hào)，以便隨后與其他細(xì)胞成分進(jìn)行信號(hào)整合［46］。葉綠體管狀突起的發(fā)現(xiàn)，對(duì)葉綠體信號(hào)通路有了新的認(rèn)識(shí)［47］。這些管狀突起的形成取決于很多因素。植物與病原菌相互作用時(shí)，會(huì)產(chǎn)生管狀突起使葉綠體和細(xì)胞核相連［48］。葉綠體產(chǎn)生的ROS也會(huì)導(dǎo)致管狀突起的形成［49］。由此可見(jiàn)葉綠體延伸可以將氧化還原信息直接饋送到細(xì)胞核，以進(jìn)行后續(xù)反應(yīng)。

3.2 ROS參與線(xiàn)粒體和細(xì)胞核之間的交流

線(xiàn)粒體中呼吸代謝電子傳遞鏈中產(chǎn)生ROS。在植物中，線(xiàn)粒體至細(xì)胞核的逆行信號(hào)導(dǎo)致一組特定的核基因表達(dá)升高［50］。其中，ROS誘導(dǎo)的轉(zhuǎn)錄因子ABI4通過(guò)與啟動(dòng)子區(qū)抑制因子B順式作用元件結(jié)合來(lái)調(diào)控核編碼的替代性氧化酶AOX1（alternative oxidase 1）的表達(dá)［51］，該酶被認(rèn)為是線(xiàn)粒體到核逆行信號(hào)的標(biāo)志性應(yīng)答者［47］。此外通過(guò)對(duì)線(xiàn)粒體應(yīng)激響應(yīng)基因的功能分析，在其啟動(dòng)子中發(fā)現(xiàn)了一個(gè)典型的基序MDM（mitochondrial dys-function motif），該基序可被NAC轉(zhuǎn)錄因子感知［52］。當(dāng)ROS存在時(shí)該轉(zhuǎn)錄因子編碼的蛋白被水解釋放，并轉(zhuǎn)運(yùn)到細(xì)胞核中，介導(dǎo)線(xiàn)粒體與細(xì)胞核的通信［53］。自由基誘發(fā)細(xì)胞死亡蛋白R(shí)CD1（radical-induce cell death1）與來(lái)自線(xiàn)粒體復(fù)合體III中的ROS相關(guān)逆行信號(hào)轉(zhuǎn)錄因子ANAC013和ANAC017相互作用，由于PSI電子受體的缺失，導(dǎo)致葉綠體ROS的改變，而這種改變通過(guò)逆行信號(hào)傳導(dǎo)影響RCD1的穩(wěn)定性，當(dāng)RCD1失活時(shí)會(huì)導(dǎo)致轉(zhuǎn)錄因子激活的線(xiàn)粒體功能障礙刺激基 因（mitochondrial dysfunction stimulon，MDS）表達(dá)量增加，其蛋白產(chǎn)物選擇性氧化酶AOXs（alternative oxidases）積累，導(dǎo)致葉綠體中ROS減少，影響葉綠體的氧化還原狀態(tài)，增加了對(duì)光合器的保護(hù)（圖3）［54］。RCD1介導(dǎo)線(xiàn)粒體和葉綠體之間的ROS信號(hào)通路，進(jìn)而維持了線(xiàn)粒體和葉綠體的氧化還原平衡。植物正常生長(zhǎng)發(fā)育，細(xì)胞器和細(xì)胞核之間的協(xié)調(diào)是必不可少的，需要組織之間持續(xù)不斷的交流，ROS信號(hào)通過(guò)誘導(dǎo)氧化應(yīng)激信號(hào)激活轉(zhuǎn)錄因子使核基因的表達(dá)編碼蛋白質(zhì)作用于相鄰的各細(xì)胞器。

3.3 ROS參與線(xiàn)粒體和葉綠體之間的信息傳遞

葉綠體向線(xiàn)粒體傳導(dǎo)信號(hào)可能是通過(guò)調(diào)節(jié)核基因的表達(dá)完成的。線(xiàn)粒體通過(guò)MDS基因表達(dá)相關(guān)蛋白來(lái)響應(yīng)ROS對(duì)葉綠體的干擾［50］。相關(guān)研究表明擬南芥ABI4同時(shí)調(diào)控Lhcb（Light-harvesting chlorophyll a/b-binding protein）和AOX1A（Alternative oxidase1a）基因，連接細(xì)胞核協(xié)調(diào)葉綠體和線(xiàn)粒體的通信［39，51］。在擬南芥中，有許多蛋白同時(shí)定位于線(xiàn)粒體和葉綠體中［55］。正是由于蛋白的雙重靶向使得線(xiàn)粒體和葉綠體進(jìn)行交流。失活的線(xiàn)粒體復(fù)合物Ⅰ誘導(dǎo)雙半胱氨酸蛋白定位于細(xì)胞質(zhì)、葉綠體、線(xiàn)粒體，可以將線(xiàn)粒體功能障礙信號(hào)傳遞到細(xì)胞質(zhì)，隨后傳遞到葉綠體等其他細(xì)胞器［56］。線(xiàn)粒體復(fù)合物Ⅰ的失活導(dǎo)致ROS產(chǎn)生，推測(cè)ROS在線(xiàn)粒體和葉綠體信號(hào)交流之間起著非常重要的作用。此外，水楊酸（salicylic acid，SA）信號(hào)在葉綠體和線(xiàn)粒體信號(hào)傳遞中也起著重要的作用。SA是在葉綠體中合成的［57］，主要作用于病原體脅迫以及非生物脅迫響應(yīng)［58］。病原菌誘導(dǎo)的SA主要是通過(guò)ICS1（isochorismate synthase1）和 ICS2（isochorismate synthase2）兩種酶合成的［59］。葉綠體中產(chǎn)生的1O2可以誘導(dǎo)EX1和EX2來(lái)調(diào)節(jié)SA水平。外源施加SA可以通過(guò)抑制線(xiàn)粒體復(fù)合物Ⅲ的活性來(lái)誘導(dǎo)線(xiàn)粒體ROS的產(chǎn)生［60-61］。在擬南芥 eds5（enhanced disease susceptibility5）突變體中，由于應(yīng)激反應(yīng)誘導(dǎo)的SA不能運(yùn)輸?shù)饺~綠體外［62］。從而推測(cè)EDS5在SA從葉綠體運(yùn)輸?shù)饺~綠體外這一過(guò)程中起著重要作用（圖3）。植物的線(xiàn)粒體電子傳遞鏈組分中電子載體過(guò)度還原產(chǎn)生的ROS作為信號(hào)分子會(huì)增加線(xiàn)粒體膜的通透性，誘導(dǎo)細(xì)胞發(fā)生程序性死亡［63-64］。在擬南芥mod1（mosaic death 1）突變體中發(fā)現(xiàn)ROS的積累和異常的形態(tài)表型，然而通過(guò)降低線(xiàn)粒體電子傳遞復(fù)合體的活性可以部分恢復(fù)葉綠體中由于脂肪酸生物合成缺陷而引起的mod1異常表型，這一研究表明葉綠體中產(chǎn)生的信號(hào)可能導(dǎo)致線(xiàn)粒體電子傳遞鏈產(chǎn)生ROS［65］。進(jìn)一步研究表明，mod1突變體中NADH在葉綠體大量積累，NADH與草酰乙酸在plNADMDH（plastidial nad-dependent malate dehydrogenase）的催化作用下生成蘋(píng)果酸，通過(guò)DiT1（dicarboxylate transporter 1）運(yùn)輸至細(xì)胞質(zhì)，再通過(guò)蘋(píng)果酸-草酰乙酸穿梭系統(tǒng)進(jìn)入線(xiàn)粒體，在mMDH1（mitochondrial malate dehydrogenase 1）的催化作用下進(jìn)而導(dǎo)致線(xiàn)粒體中NADH水平升高，誘導(dǎo)線(xiàn)粒體電子傳遞鏈并引發(fā)ROS的產(chǎn)生［66］。葉綠體中ROS產(chǎn)生的信號(hào)通過(guò)蘋(píng)果酸穿梭遞到線(xiàn)粒體中激發(fā)ROS產(chǎn)生（圖3）。

3.4 ROS參與其他信息傳遞途經(jīng)

目前所了解的細(xì)胞器到核的信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑在空間、時(shí)間、生理和代謝上是相互聯(lián)系的。與葉綠體和線(xiàn)粒體相似，過(guò)氧化物酶體中的O2·-是在過(guò)氧化物酶體膜中產(chǎn)生的，隨后通過(guò)SOD催化生成H2O2。此外，在過(guò)氧化物酶體的光呼吸途徑中，乙醇酸氧化酶也會(huì)產(chǎn)生H2O2，隨后H2O2通過(guò)擴(kuò)散傳輸?shù)郊?xì)胞質(zhì)中發(fā)揮作用［67］。在過(guò)氧化物酶體中為了保證ROS的動(dòng)態(tài)平衡，CAT也會(huì)將過(guò)多的H2O2分解。另外，在質(zhì)膜上產(chǎn)生的ROS在質(zhì)外體中積累，在植物生長(zhǎng)和防御中起著關(guān)鍵的作用。研究表明，轉(zhuǎn)錄因 子 HBI1（homolog of BEE2 interacting with IBH 1）通過(guò)差異控制NADPH氧化酶（NOXs）和過(guò)氧化物酶（POXs）的表達(dá)進(jìn)而調(diào)節(jié)質(zhì)外體中ROS的穩(wěn)態(tài)達(dá)到免疫生長(zhǎng)平衡［68］。

圖3 ROS介導(dǎo)的細(xì)胞器信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)Fig.3 ROS-mediated in organelles signaling

總之，H2O2是最穩(wěn)定的ROS，可以從細(xì)胞器轉(zhuǎn)移到胞質(zhì)和細(xì)胞核，從而導(dǎo)致胞質(zhì)和細(xì)胞核氧化還原狀態(tài)的改變，觸發(fā)信號(hào)網(wǎng)絡(luò)，進(jìn)行信息傳遞。

4 ROS信號(hào)在細(xì)胞間的作用

植物的正常生長(zhǎng)發(fā)育是通過(guò)細(xì)胞和組織之間的通訊交流來(lái)協(xié)調(diào)實(shí)現(xiàn)的。胞間連絲是連接植物相鄰細(xì)胞的通道，其孔徑的大小是由胼胝質(zhì)的厚度決定的［69］。研究表明，擬南芥gat1（gfp arrested trafficking1）突 變 體 中，GFP（green fluorescent protein）只在根中的韌皮部中被發(fā)現(xiàn)，未能移動(dòng)到整個(gè)根尖，其體內(nèi)過(guò)氧化氫的含量高于野生型，胼胝質(zhì)也有所增加，推測(cè)過(guò)氧化氫可能作為信號(hào)分子調(diào)節(jié)胼胝質(zhì)的生成，從而影響胞間運(yùn)輸［70］。與之相反的，在擬南芥ise1（increased size exclusion limit 1）突變體中過(guò)氧化氫的含量也發(fā)生了明顯的升高，但是并沒(méi)有降低胞間連絲的運(yùn)輸能力，GFP在表皮細(xì)胞的擴(kuò)散效率明顯提高，胞間連絲的運(yùn)輸能力得到增強(qiáng)［71］。由此可見(jiàn)，一定濃度的過(guò)氧化氫可以提高胞間連絲的通透性，促進(jìn)細(xì)胞通道連接，但是這個(gè)具體濃度還有待明確。目前提出了H2O2通過(guò)使細(xì)胞壁松弛，使鑲嵌于細(xì)胞壁的胞間連絲重建，從而改變了它們的轉(zhuǎn)運(yùn)能力［72］。胞間連絲是許多信號(hào)傳導(dǎo)的必經(jīng)之路，包括小分子物質(zhì)的自由擴(kuò)散和大分子物質(zhì)的運(yùn)輸，如植物病毒運(yùn)動(dòng)蛋白、轉(zhuǎn)錄因子、mRNA等。許多胞內(nèi)轉(zhuǎn)錄因子能夠通過(guò)胞間連絲進(jìn)入相鄰的細(xì)胞發(fā)揮作用，調(diào)節(jié)植物發(fā)育?；虺聊盘?hào)在植物內(nèi)的傳播也是通過(guò)胞間連絲來(lái)轉(zhuǎn)運(yùn)的，H2O2在控制沉默信號(hào)移動(dòng)起著關(guān)鍵的作用［73-74］。

5 展望

植物在逐漸適應(yīng)環(huán)境的同時(shí)形成了很好的適應(yīng)機(jī)制，這些機(jī)制既能發(fā)生在植物體受到環(huán)境脅迫的組織也能發(fā)生在未受環(huán)境脅迫的組織，這種系統(tǒng)性獲得性適應(yīng)（systemic acquired acclimation，SAA）在避免植物受到不利環(huán)境危害的過(guò)程中發(fā)揮著重要作用［75］。ROS作為重要的信號(hào)分子參與植物的生長(zhǎng)、發(fā)育、分化。研究發(fā)現(xiàn)，對(duì)植物進(jìn)行一定的體外ROS處理，可顯著改善植物的生長(zhǎng)特性，這對(duì)植物調(diào)節(jié)許多生理生化過(guò)程有益。植物受到非生物脅迫時(shí)產(chǎn)生的氧化還原信號(hào)會(huì)與植物激素、Ca2+、RNA、MAPK（mitogen-activated protein kinase）等其他信號(hào)分子相互作用引起一系列次級(jí)信號(hào)，從而導(dǎo)致基因表達(dá)差異［76-78］，通過(guò)不同的信號(hào)途徑來(lái)維持自身氧化還原平衡。目前對(duì)活性氧是如何與其他信號(hào)分子相互作用而實(shí)現(xiàn)細(xì)胞內(nèi)部信息交流，如何影響細(xì)胞通道連接的機(jī)制尚不明確，有待進(jìn)一步深入的研究。