• <tr id="yyy80"></tr>
  • <sup id="yyy80"></sup>
  • <tfoot id="yyy80"><noscript id="yyy80"></noscript></tfoot>
  • 99热精品在线国产_美女午夜性视频免费_国产精品国产高清国产av_av欧美777_自拍偷自拍亚洲精品老妇_亚洲熟女精品中文字幕_www日本黄色视频网_国产精品野战在线观看 ?

    術(shù)前MRI T2加權(quán)像髓內(nèi)高信號(hào)對(duì)頸椎前路椎間盤切除融合術(shù)治療多節(jié)段脊髓型頸椎病效果的影響

    2021-06-14 14:58:42周曉文黃春福尤瑞金
    脊柱外科雜志 2021年3期
    關(guān)鍵詞:髓內(nèi)節(jié)段椎間盤

    黃 飛,周曉文,黃春福,尤瑞金

    中國(guó)人民解放軍聯(lián)勤保障部隊(duì)第910醫(yī)院骨一科,泉州 362000

    多節(jié)段脊髓型頸椎?。∕CSM)是頸椎病常見類型之一,主要指3個(gè)或3個(gè)以上節(jié)段頸椎椎間盤突出、椎體后方骨贅形成等因素導(dǎo)致的脊髓前方壓迫損傷,可引起頸部疼痛甚至神經(jīng)功能障礙[1]。該病起病隱匿,多數(shù)患者一旦出現(xiàn)癥狀往往需要外科干預(yù)進(jìn)行神經(jīng)減壓[2]。頸椎前路椎間盤切除融合術(shù)(ACDF)是臨床治療頸椎病最常用的術(shù)式之一,其不僅可實(shí)現(xiàn)神經(jīng)組織直接腹側(cè)減壓、重建椎間隙高度,還可以恢復(fù)和穩(wěn)定頸椎生理曲度[3],成為治療短節(jié)段(1 ~ 2個(gè)節(jié)段)頸椎椎間盤退行性變的標(biāo)準(zhǔn)術(shù)式[4]。ACDF治療MCSM的臨床效果及其影響因素目前國(guó)內(nèi)外報(bào)道較少[5-7]。本研究旨在初步探討ACDF治療MCSM的臨床效果,并分析MRI T2加權(quán)像髓內(nèi)高信號(hào)對(duì)患者預(yù)后的影響。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料

    納入標(biāo)準(zhǔn):①影像學(xué)表現(xiàn)為多節(jié)段(3 ~ 4個(gè)節(jié)段)頸椎椎間盤突出,伴相應(yīng)水平脊髓等神經(jīng)組織明顯壓迫;②具有與影像學(xué)一致的臨床癥狀,包括上肢無力、麻木、手指功能障礙、神經(jīng)性痛、下肢行走不穩(wěn)或膀胱功能障礙等[8];③無明顯的先天性或退行性頸椎椎管狹窄,Pavlov值>0.75[8];④術(shù)前頸椎生理曲度消失,伴有后凸畸形。排除標(biāo)準(zhǔn):①既往有頸椎外傷史或手術(shù)史;②合并頸椎感染、腫瘤、先天性脊柱畸形等;③臨床癥狀和影像學(xué)結(jié)果不一致;④合并嚴(yán)重胸椎和腰椎退行性疾病,導(dǎo)致神經(jīng)功能障礙;⑤合并帕金森病或阿爾茨海默病等神經(jīng)系統(tǒng)疾病。

    根據(jù)以上標(biāo)準(zhǔn),2015年1月—2018年5月,本院采用ACDF治療MCSM患者83例,其中男56例、女17例,年齡為(52.65±9.24)歲,癥狀周期為(20.11±33.03)個(gè)月,霍夫曼征陽性34例、陰性49例。根據(jù)術(shù)前MRI T2加權(quán)像髓內(nèi)信號(hào)強(qiáng)度將患者分為高信號(hào)組(41例)和非高信號(hào)組(42例)。

    1.2 手術(shù)方法

    所有患者術(shù)前均完善相關(guān)檢查,排除麻醉和手術(shù)禁忌證,制訂手術(shù)方案,確保手術(shù)順利進(jìn)行。ACDF手術(shù)步驟[9-10]:患者取仰臥位,保持頸部稍后伸狀態(tài)(約20°),雙側(cè)采用輔助設(shè)備固定頸部?;颊呓?jīng)氣管插管全身麻醉后,采用C形臂X線機(jī)結(jié)合術(shù)前手術(shù)方案確定手術(shù)節(jié)段,一般選擇右側(cè)Smith-Robinson入路,逐層鈍性分離頸椎前部肌肉和組織,暴露椎體和椎間盤。分離過程中注意保護(hù)氣管、食管和喉返神經(jīng)等相關(guān)組織。選擇頸長(zhǎng)肌為安全標(biāo)志進(jìn)行減壓。小心切開責(zé)任節(jié)段前縱韌帶和前部纖維環(huán),刮除髓核,使用Caspar撐開器撐開椎間隙,徹底清除節(jié)段內(nèi)的髓核和纖維環(huán),椎體后緣的骨贅可一并切除。反復(fù)沖洗手術(shù)視野后,將自體碎骨植入合適大小的椎間融合器中一并置入病變椎間隙,保證與椎體面充分接觸。透視確定融合器位置滿意后,選擇合適長(zhǎng)度的鈦板,根據(jù)術(shù)前手術(shù)方案,適當(dāng)預(yù)彎鈦板,固定于椎體前方,擰緊螺釘。再次透視確定鈦板、螺釘和融合器位置良好后,使用含有抗生素的生理鹽水反復(fù)沖洗術(shù)區(qū),放置引流管,確定無明顯出血后逐層關(guān)閉切口,覆蓋無菌敷料。所有患者術(shù)前均預(yù)防性使用抗生素,術(shù)后均采用頸托固定頸部。記錄圍手術(shù)期和隨訪期間的并發(fā)癥發(fā)生情況。

    1.3 觀察指標(biāo)

    采用日本骨科學(xué)會(huì)(JOA)評(píng)分[11]對(duì)患者術(shù)前和隨訪時(shí)的神經(jīng)功能狀態(tài)進(jìn)行評(píng)估。JOA評(píng)分改善率(%)=(末次隨訪JOA評(píng)分-術(shù)前JOA評(píng)分)/(17分-術(shù)前JOA評(píng)分)×100%。采用Nurick評(píng)分[12]對(duì)患者脊髓損傷狀態(tài)進(jìn)行評(píng)估。采用疼痛視覺模擬量表(VAS)評(píng)分[13]對(duì)患者頸肩部疼痛程度進(jìn)行評(píng)分。為進(jìn)一步探究MRI T2加權(quán)像髓內(nèi)高信號(hào)對(duì)患者神經(jīng)功能的影響,對(duì)JOA評(píng)分的亞項(xiàng)評(píng)分進(jìn)行分析,包括上下肢運(yùn)動(dòng)功能、上下肢感覺功能、軀干感覺功能和膀胱功能。

    1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

    采用SPSS 19.0軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。正態(tài)分布計(jì)量資料以±s表示,組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn),組內(nèi)比較采用配對(duì)樣本t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以例數(shù)表示,組間比較采用χ2檢驗(yàn);以P< 0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。采用受試者工作特征(ROC)曲線對(duì)MRI T2加權(quán)像髓內(nèi)高信號(hào)預(yù)測(cè)術(shù)后JOA評(píng)分改善率的特異度和靈敏度進(jìn)行分析,計(jì)算MRI T2加權(quán)像髓內(nèi)高信號(hào)預(yù)測(cè)JOA評(píng)分改善率的截?cái)嘀?,并根?jù)此值對(duì)患者重新分組,并進(jìn)行多因素logistic回歸分析,尋找影響患者預(yù)后的危險(xiǎn)因素。

    2 結(jié) 果

    2.1 2組臨床評(píng)分

    所有患者隨訪(16.27±4.38)個(gè)月。術(shù)前JOA評(píng)分為(11.84±2.41)分、Nurick評(píng)分為(2.39±1.00)分、VAS評(píng)分為(4.22±2.35)分,末次隨訪時(shí)分別改善至(15.28±1.88)分、(1.12±1.05)分、(2.76±1.87)分,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P< 0.05);JOA評(píng)分改善率為(72.40±23.99)%。隨訪期間共6例出現(xiàn)手術(shù)相關(guān)并發(fā)癥,聲音嘶啞1例,吞咽困難2例,軸性痛2例,C5神經(jīng)根麻痹1例,經(jīng)物理治療和康復(fù)鍛煉后均獲得明顯改善?;颊呔窗l(fā)生傷口感染和融合器松動(dòng)等相關(guān)并發(fā)癥。

    2組患者年齡和癥狀周期差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P> 0.05,表1)。高信號(hào)組男性比例和霍夫曼征陽性比例高于非高信號(hào)組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P< 0.05,表1)。高信號(hào)組術(shù)前JOA評(píng)分低于非高信號(hào)組,Nurick評(píng)分高于非高信號(hào)組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P< 0.05,表1)。2組患者術(shù)前VAS評(píng)分差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P> 0.05,表1)。進(jìn)一步評(píng)估2組JOA亞項(xiàng)評(píng)分,發(fā)現(xiàn)高信號(hào)組上肢運(yùn)動(dòng)功能評(píng)分低于非高信號(hào)組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P< 0.05,表1)。

    表1 2組患者術(shù)前臨床資料Tab. 1 Preoperative clinical data of 2 groups

    2組手術(shù)節(jié)段和隨訪時(shí)間差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P> 0.05,表2)。末次隨訪時(shí),高信號(hào)組神經(jīng)功能仍較非高信號(hào)組差,JOA評(píng)分低于非高信號(hào)組,Nurick評(píng)分高于非高信號(hào)組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P< 0.05,表2);2組VAS評(píng)分差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P> 0.05,表2)。進(jìn)一步分析末次隨訪時(shí)JOA亞項(xiàng)評(píng)分,高信號(hào)組上肢運(yùn)動(dòng)、下肢運(yùn)動(dòng)、上肢感覺、下肢感覺得分均較非高信號(hào)組差,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P< 0.05,表2)。同時(shí),高信號(hào)組JOA評(píng)分改善率低于非高信號(hào)組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P< 0.05,表2)。

    2.2 預(yù)后影響因素

    ROC曲線分析發(fā)現(xiàn),MRI T2加權(quán)像髓內(nèi)高信號(hào)預(yù)測(cè)術(shù)后JOA評(píng)分改善率的靈敏度為61.90%,特異度為80.95%,曲線下面積為0.717 4(95%置信區(qū)間0.604 7~ 0.830 1,P< 0.05)。由此得出,MRI T2加權(quán)像髓內(nèi)高信號(hào)預(yù)測(cè)JOA評(píng)分改善率的截?cái)嘀禐?0%。根據(jù)此值將患者分為預(yù)后較好組(JOA評(píng)分改善率>70%)和預(yù)后較差組(JOA評(píng)分改善率≤70%)。預(yù)后較好組49例(高信號(hào)組15例,非高信號(hào)組34例),預(yù)后較差組34例(高信號(hào)組26例,非高信號(hào)組8例)。對(duì)所有患者及高信號(hào)組進(jìn)行多因素logistic回歸分析,結(jié)果顯示,對(duì)于全部患者,MRI T2加權(quán)像髓內(nèi)高信號(hào)(比值比=5.61,95%置信區(qū)間2.014~15.632,P< 0.05)和霍夫曼征陽性(比值比=2.268,95%置信區(qū)間1.192~4.091,P< 0.05)是患者預(yù)后的獨(dú)立危險(xiǎn)因素;對(duì)于高信號(hào)組,霍夫曼征陽性(比值比=1.786,95%置信區(qū)間0.988~2.357,P<0.05)是患者預(yù)后的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。

    表2 2組患者手術(shù)節(jié)段、隨訪時(shí)間和末次隨訪時(shí)臨床資料Tab. 2 Surgical segments,follow-up duration and clinical data at final follow-up of 2 groups

    2.3 典型病例

    患者男,74歲,5年前無明顯誘因出現(xiàn)上頸部疼痛伴雙上肢疼痛,近6個(gè)月癥狀逐漸加重,出現(xiàn)右上肢無力、精細(xì)動(dòng)作障礙及下肢輕度踩棉花感,術(shù)前JOA評(píng)分為10分。術(shù)前X線片示頸椎生理曲度消失,C2~4反弓(圖1a);術(shù)前MRI示椎間盤高度和信號(hào)降低,C3/C4/C5/C6/C7椎間盤明顯向后突出,致脊髓腹側(cè)壓迫明顯,伴有MRI T2加權(quán)像髓內(nèi)斑點(diǎn)狀高信號(hào)影,頸椎反弓(圖1b)。5個(gè)節(jié)段4個(gè)椎間隙行ACDF(圖1c)。術(shù)后MRI T2加權(quán)像示脊髓壓迫解除,前后腦脊液帶恢復(fù)良好。術(shù)后1年影像學(xué)表現(xiàn)(圖1d)和癥狀均較術(shù)前明顯改善,JOA評(píng)分16分。

    圖1 典型病例影像學(xué)資料Fig. 1 Imaging data of a typical case

    3 討 論

    MCSM主要表現(xiàn)為頸椎椎間盤病理性脫水、椎間隙塌陷,伴椎間盤突出、纖維環(huán)破裂及后期骨質(zhì)增生或骨贅形成[14]。發(fā)生退行性變節(jié)段的生物力學(xué)穩(wěn)定性發(fā)生改變,進(jìn)而導(dǎo)致一系列脊柱退行性疾病[15]。頸椎椎間盤退行性變常導(dǎo)致神經(jīng)組織的腹側(cè)壓迫,經(jīng)頸椎前路直接切除病變組織實(shí)現(xiàn)對(duì)脊髓和神經(jīng)根的直接減壓,目前已經(jīng)形成共識(shí)[16]。ACDF是前路脊髓減壓的經(jīng)典術(shù)式,然而,目前對(duì)于ACDF治療頸椎椎間盤退行性疾病的研究主要集中在短節(jié)段,對(duì)ACDF治療多節(jié)段頸椎椎間盤退行性疾病的研究目前仍較少[2,17]。李忠海等[18]通過生物力學(xué)研究發(fā)現(xiàn),ACDF治療多節(jié)段頸椎病時(shí)對(duì)于相鄰節(jié)段的生物力學(xué)影響較小,可降低鄰近節(jié)段發(fā)生退行性變的風(fēng)險(xiǎn),為ACDF治療多節(jié)段頸椎病提供了理論依據(jù)。陳績(jī)等[19]的研究肯定了ACDF對(duì)MCSM患者脊髓神經(jīng)功能的改善,且手術(shù)并發(fā)癥少,術(shù)后頸肩疼痛程度低,頸椎活動(dòng)度滿意。但該研究病例數(shù)較少,且隨訪時(shí)間僅為6個(gè)月,所得結(jié)論仍有待進(jìn)一步證實(shí)。本研究共納入83例接受ACDF治療的MCSM患者,所有患者隨訪時(shí)間均超過1年,末次隨訪時(shí)JOA評(píng)分、Nurick評(píng)分和VAS評(píng)分均明顯改善,JOA評(píng)分改善率為(72.40±23.99)%,證實(shí)ACDF治療MCSM可取得較滿意的臨床效果。

    MRI髓內(nèi)高信號(hào)是頸椎退行性疾病最常見的影像學(xué)特征之一[20],但關(guān)于其與患者預(yù)后的關(guān)系目前仍存在爭(zhēng)議。Li等[21]通過薈萃分析發(fā)現(xiàn),MRI T2加權(quán)像髓內(nèi)高信號(hào)是患者預(yù)后較差的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。然而,也有報(bào)道[22]指出,MRI T2加權(quán)像髓內(nèi)高信號(hào)與患者術(shù)后功能恢復(fù)沒有直接關(guān)系。為了更好地研究ACDF對(duì)MCSM的治療效果,本研究根據(jù)患者術(shù)前MRI T2加權(quán)像上髓內(nèi)信號(hào)強(qiáng)度將83例患者分為高信號(hào)組和非高信號(hào)組,對(duì)2組患者術(shù)前一般資料進(jìn)行分析后發(fā)現(xiàn),高信號(hào)組術(shù)前神經(jīng)功能評(píng)分(JOA評(píng)分和Nurick評(píng)分)明顯較非高信號(hào)組差。進(jìn)一步對(duì)JOA亞項(xiàng)評(píng)分進(jìn)行分析發(fā)現(xiàn),高信號(hào)組上肢運(yùn)動(dòng)功能較差,提示MRI T2加權(quán)像髓內(nèi)高信號(hào)患者更容易表現(xiàn)出上肢運(yùn)動(dòng)功能障礙,這與Yagi等[20]的研究結(jié)果一致。推測(cè)其原因可能為頸椎椎間盤退行性疾病中脊髓的壓迫往往來自脊髓腹側(cè),脊髓前柱結(jié)構(gòu)更容易受到壓迫,而髓內(nèi)高信號(hào)往往提示脊髓壓迫性損傷更為嚴(yán)重,前柱損傷將導(dǎo)致下位神經(jīng)元信號(hào)傳導(dǎo)障礙,引起運(yùn)動(dòng)功能損傷。然而,具體機(jī)制仍需要進(jìn)一步研究。末次隨訪時(shí),高信號(hào)組神經(jīng)功能恢復(fù)(JOA評(píng)分、Nurick評(píng)分及JOA評(píng)分改善率)仍然較非高信號(hào)組患者差,且高信號(hào)組JOA亞項(xiàng)評(píng)分(上下肢運(yùn)動(dòng)功能、上下肢感覺功能)也較非高信號(hào)組差,提示MRI T2加權(quán)像髓內(nèi)高信號(hào)患者盡管進(jìn)行了外科減壓,但是由于脊髓長(zhǎng)期壓迫導(dǎo)致的損傷修復(fù)緩慢,甚至不可逆轉(zhuǎn)。因此,對(duì)存在明顯脊髓壓迫的患者,建議早期手術(shù)干預(yù),避免發(fā)生MRI T2加權(quán)像髓內(nèi)高信號(hào),影響預(yù)后;對(duì)于已經(jīng)發(fā)生MRI T2加權(quán)像髓內(nèi)高信號(hào)的患者,在盡快手術(shù)干預(yù)的同時(shí),宜積極采用高壓氧、物理治療、功能鍛煉等方式促進(jìn)神經(jīng)功能恢復(fù)[23-24]。

    頸椎病患者術(shù)后神經(jīng)功能恢復(fù)受多種因素影響,包括年齡、癥狀周期、術(shù)前神經(jīng)功能狀態(tài)、MRI T2加權(quán)像髓內(nèi)高信號(hào)等[25]。為了探討MCSM患者在接受ACDF治療后神經(jīng)功能恢復(fù)的影響因素,本研究首先通過ROC曲線分析確定了術(shù)前MRI T2加權(quán)像髓內(nèi)高信號(hào)影響患者術(shù)后JOA評(píng)分改善率的截?cái)嘀?,基于此值將患者重新分為預(yù)后較好組(JOA評(píng)分改善率>70%)和預(yù)后較差組(JOA評(píng)分改善率≤70%),進(jìn)而通過多因素logistic回歸分析得出影響患者預(yù)后的獨(dú)立危險(xiǎn)因素是術(shù)前MRI T2加權(quán)像髓內(nèi)高信號(hào)和霍夫曼征陽性。同時(shí)對(duì)MRI T2加權(quán)像髓內(nèi)高信號(hào)的患者進(jìn)行多因素logistic回歸分析,進(jìn)一步明確了術(shù)前霍夫曼征陽性是影響患者術(shù)后神經(jīng)功能恢復(fù)的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。以往研究[26-28]報(bào)道,霍夫曼征陽性提示脊髓實(shí)質(zhì)性病變,與髓內(nèi)高信號(hào)關(guān)系密切,可作為脊髓壓迫性損傷的臨床指征。結(jié)合以上結(jié)果,本研究組認(rèn)為,同時(shí)合并MRI T2加權(quán)像髓內(nèi)高信號(hào)和霍夫曼征陽性的患者術(shù)后神經(jīng)功能恢復(fù)可能較差,應(yīng)多加關(guān)注此類患者的臨床治療和術(shù)后康復(fù)。

    本研究存在以下不足。①本研究為回顧性研究,可能會(huì)因納入患者選擇偏倚對(duì)結(jié)果造成影響。②由于樣本量的局限性,本研究未對(duì)MRI T2加權(quán)像髓內(nèi)高信號(hào)患者的高信號(hào)出現(xiàn)節(jié)段和長(zhǎng)度進(jìn)行進(jìn)一步分組,進(jìn)一步分組研究將會(huì)更有利于尋找MRI T2加權(quán)像髓內(nèi)高信號(hào)患者術(shù)后康復(fù)的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。③本研究旨在對(duì)ACDF治療MCSM患者的臨床效果進(jìn)行初步探討,未將ACDF與后路減壓術(shù)式進(jìn)行對(duì)比分析。后期研究將把ACDF與后路術(shù)式治療MCSM的對(duì)比作為重點(diǎn),探究患者術(shù)后恢復(fù)和并發(fā)癥的差異,增強(qiáng)ACDF治療MCSM臨床效果的說服力。④患者術(shù)后末次隨訪的神經(jīng)功能恢復(fù)情況,除術(shù)前情況、手術(shù)方式會(huì)對(duì)其造成影響外,術(shù)后康復(fù)治療措施(如高壓氧等)、心理疏導(dǎo)、營(yíng)養(yǎng)補(bǔ)充等因素也可能造成患者恢復(fù)的差異。因此,未來需要納入更多可能影響患者術(shù)后神經(jīng)功能恢復(fù)的因素來驗(yàn)證本研究的初步結(jié)論,獲得更高等級(jí)的證據(jù)。

    綜上所述,MCSM患者經(jīng)ACDF治療能獲得相對(duì)滿意的臨床效果,MRI T2加權(quán)像髓內(nèi)高信號(hào)患者神經(jīng)功能恢復(fù)情況較非高信號(hào)患者差。術(shù)前MRI T2加權(quán)像髓內(nèi)高信號(hào)和霍夫曼征陽性是影響患者神經(jīng)功能恢復(fù)的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。對(duì)于術(shù)前合并MRI T2加權(quán)像髓內(nèi)高信號(hào)和Hoffman征陽性的患者,在手術(shù)干預(yù)和術(shù)后康復(fù)上應(yīng)給予更多的關(guān)注。

    猜你喜歡
    髓內(nèi)節(jié)段椎間盤
    基于T2mapping成像的后纖維環(huán)與腰椎間盤突出相關(guān)性研究
    頸腰痛雜志(2023年2期)2023-05-05 02:20:32
    頂進(jìn)節(jié)段法最終接頭底部滑行系統(tǒng)綜合研究
    股骨近端防旋髓內(nèi)釘內(nèi)固定對(duì)股骨粗隆間骨折患者并發(fā)癥的影響
    Multiloc髓內(nèi)釘治療肱骨近端骨折的臨床療效分析
    ProDisc-C人工頸椎間盤在頸椎間盤突出癥患者中的臨床應(yīng)用
    交鎖髓內(nèi)釘聯(lián)合鋼板在脛骨近端斜形骨折治療中的應(yīng)用
    髓內(nèi)釘治療肱骨近端骨折探討
    橋梁預(yù)制節(jié)段拼裝施工技術(shù)發(fā)展概述
    預(yù)制節(jié)段拼裝橋墩研究進(jìn)展
    人工頸椎間盤置換術(shù)治療急性頸椎間盤突出癥12例
    久久久久久国产a免费观看| 午夜免费男女啪啪视频观看 | 丰满的人妻完整版| 极品教师在线免费播放| 亚洲人成电影免费在线| 国内精品久久久久精免费| 岛国在线观看网站| 国产三级在线视频| 哪里可以看免费的av片| 嫩草影院入口| 老师上课跳d突然被开到最大视频 久久午夜综合久久蜜桃 | 人妻久久中文字幕网| 中文字幕av在线有码专区| 亚洲中文字幕日韩| 国产蜜桃级精品一区二区三区| 国产欧美日韩一区二区三| 欧美一级a爱片免费观看看| 久久伊人香网站| 精品日产1卡2卡| 国产精品亚洲av一区麻豆| 99热这里只有精品一区| 国产在视频线在精品| 窝窝影院91人妻| 国产伦一二天堂av在线观看| 亚洲欧美日韩东京热| 亚洲人成网站在线播放欧美日韩| 精品一区二区三区视频在线观看免费| 日本黄色视频三级网站网址| 亚洲电影在线观看av| 三级国产精品欧美在线观看| 久久久久亚洲av毛片大全| av天堂中文字幕网| 特级一级黄色大片| 免费无遮挡裸体视频| 久久久久国产精品人妻aⅴ院| 国产精品一区二区三区四区免费观看 | 综合色av麻豆| 免费搜索国产男女视频| a在线观看视频网站| 在线观看日韩欧美| 国产97色在线日韩免费| 亚洲男人的天堂狠狠| 国产高清三级在线| 在线国产一区二区在线| 在线十欧美十亚洲十日本专区| 国产视频一区二区在线看| 亚洲精品成人久久久久久| 国产精品女同一区二区软件 | 国产伦人伦偷精品视频| 一个人免费在线观看的高清视频| 尤物成人国产欧美一区二区三区| 亚洲av电影不卡..在线观看| 在线播放国产精品三级| 99热精品在线国产| 国产av麻豆久久久久久久| 天堂影院成人在线观看| 国产成人av激情在线播放| 真人做人爱边吃奶动态| 岛国在线观看网站| 午夜两性在线视频| 国产一区二区三区视频了| 午夜福利在线在线| 97超视频在线观看视频| 国产精品嫩草影院av在线观看 | 亚洲av美国av| 欧美乱妇无乱码| 中文字幕人妻熟人妻熟丝袜美 | 麻豆国产av国片精品| 久久精品国产99精品国产亚洲性色| 级片在线观看| 国产99白浆流出| 18禁国产床啪视频网站| av女优亚洲男人天堂| 国产探花在线观看一区二区| 三级国产精品欧美在线观看| 综合色av麻豆| 人妻久久中文字幕网| 少妇熟女aⅴ在线视频| 国产真实伦视频高清在线观看 | 91麻豆精品激情在线观看国产| 亚洲av熟女| 99久久精品热视频| 超碰av人人做人人爽久久 | 亚洲成人久久性| 十八禁网站免费在线| 亚洲av免费高清在线观看| 黑人欧美特级aaaaaa片| av在线蜜桃| 老汉色av国产亚洲站长工具| 久久久色成人| 欧美日韩国产亚洲二区| 草草在线视频免费看| 欧美在线一区亚洲| 日本三级黄在线观看| 亚洲专区国产一区二区| 免费高清视频大片| 99精品久久久久人妻精品| 99精品在免费线老司机午夜| 国产高清视频在线播放一区| 免费高清视频大片| 国产中年淑女户外野战色| 天堂网av新在线| 12—13女人毛片做爰片一| 亚洲精品国产精品久久久不卡| 欧美日韩一级在线毛片| 无限看片的www在线观看| 亚洲自拍偷在线| av视频在线观看入口| 久久伊人香网站| 午夜两性在线视频| 中文字幕熟女人妻在线| svipshipincom国产片| av天堂中文字幕网| 久久久国产精品麻豆| 一级黄片播放器| 亚洲一区二区三区不卡视频| 久久人人精品亚洲av| 亚洲av一区综合| 亚洲第一欧美日韩一区二区三区| 国内精品一区二区在线观看| 国产一区在线观看成人免费| 亚洲国产精品成人综合色| 亚洲精品乱码久久久v下载方式 | 少妇人妻精品综合一区二区 | 日本成人三级电影网站| 女生性感内裤真人,穿戴方法视频| 国产麻豆成人av免费视频| 欧美高清成人免费视频www| 午夜福利18| 日本a在线网址| 日韩欧美在线二视频| 在线观看免费视频日本深夜| 天堂√8在线中文| bbb黄色大片| 国产熟女xx| 午夜福利欧美成人| 亚洲国产色片| 韩国av一区二区三区四区| 身体一侧抽搐| 国产精品av视频在线免费观看| 最新中文字幕久久久久| 国产私拍福利视频在线观看| 久久精品影院6| 极品教师在线免费播放| 亚洲黑人精品在线| 精品熟女少妇八av免费久了| 亚洲久久久久久中文字幕| 成人精品一区二区免费| 亚洲 欧美 日韩 在线 免费| 亚洲精品成人久久久久久| 丰满乱子伦码专区| 欧美乱妇无乱码| 尤物成人国产欧美一区二区三区| 内射极品少妇av片p| 国产精品综合久久久久久久免费| 久久久久久久久大av| 亚洲七黄色美女视频| 欧美色欧美亚洲另类二区| 内射极品少妇av片p| 搡女人真爽免费视频火全软件 | 亚洲午夜理论影院| 国产高清激情床上av| 18禁裸乳无遮挡免费网站照片| 中文字幕久久专区| 搡老岳熟女国产| 午夜老司机福利剧场| 日韩大尺度精品在线看网址| 日本与韩国留学比较| 亚洲av熟女| 国产在线精品亚洲第一网站| 国产男靠女视频免费网站| 两个人视频免费观看高清| 国产又黄又爽又无遮挡在线| 老熟妇仑乱视频hdxx| 偷拍熟女少妇极品色| 欧美国产日韩亚洲一区| 成人国产一区最新在线观看| 在线观看美女被高潮喷水网站 | 午夜精品一区二区三区免费看| 日韩精品青青久久久久久| 精品免费久久久久久久清纯| 国产av一区在线观看免费| 12—13女人毛片做爰片一| 亚洲av一区综合| 中文字幕人妻熟人妻熟丝袜美 | 91麻豆av在线| 在线天堂最新版资源| 床上黄色一级片| 成人鲁丝片一二三区免费| www日本在线高清视频| 国内少妇人妻偷人精品xxx网站| 久久精品综合一区二区三区| 99久久精品国产亚洲精品| 亚洲在线自拍视频| 午夜a级毛片| 99在线视频只有这里精品首页| 91九色精品人成在线观看| 国内揄拍国产精品人妻在线| 日韩有码中文字幕| 麻豆成人av在线观看| 国产一区二区激情短视频| 色综合欧美亚洲国产小说| 999久久久精品免费观看国产| 听说在线观看完整版免费高清| 色尼玛亚洲综合影院| 每晚都被弄得嗷嗷叫到高潮| 国产精品精品国产色婷婷| 日本在线视频免费播放| 午夜福利18| 午夜福利视频1000在线观看| 少妇熟女aⅴ在线视频| 中文字幕人妻丝袜一区二区| 最新在线观看一区二区三区| 制服丝袜大香蕉在线| 亚洲avbb在线观看| 免费看a级黄色片| 欧美成人a在线观看| 精品国内亚洲2022精品成人| 亚洲片人在线观看| 久99久视频精品免费| 国产毛片a区久久久久| 亚洲熟妇中文字幕五十中出| 欧美黄色淫秽网站| 精品人妻偷拍中文字幕| 欧美黑人巨大hd| 99久久精品一区二区三区| www日本黄色视频网| 1024手机看黄色片| 婷婷精品国产亚洲av| 久久久国产精品麻豆| 亚洲精品乱码久久久v下载方式 | 色尼玛亚洲综合影院| 欧美+亚洲+日韩+国产| 久久亚洲真实| 国产亚洲精品一区二区www| 国产免费av片在线观看野外av| 欧美日韩福利视频一区二区| 久久久久国产精品人妻aⅴ院| 亚洲精品美女久久久久99蜜臀| 狂野欧美白嫩少妇大欣赏| 精品久久久久久久人妻蜜臀av| 男人舔奶头视频| 成人三级黄色视频| 国产一级毛片七仙女欲春2| 男人舔奶头视频| 日本与韩国留学比较| 日韩精品中文字幕看吧| 欧美日韩黄片免| 精品电影一区二区在线| www国产在线视频色| 国产日本99.免费观看| 成熟少妇高潮喷水视频| 可以在线观看毛片的网站| 亚洲中文日韩欧美视频| 欧美日本视频| 国产成+人综合+亚洲专区| 成年版毛片免费区| 亚洲成人久久性| 欧美bdsm另类| 久久久久久国产a免费观看| 欧美一区二区亚洲| 禁无遮挡网站| 最新在线观看一区二区三区| 欧美中文日本在线观看视频| 久久久久性生活片| 亚洲人与动物交配视频| 老汉色∧v一级毛片| 精品国内亚洲2022精品成人| 99热这里只有精品一区| www国产在线视频色| www.www免费av| 97碰自拍视频| 国产真人三级小视频在线观看| 午夜福利免费观看在线| 99久久精品国产亚洲精品| 特级一级黄色大片| 一区福利在线观看| 午夜免费激情av| 中文字幕久久专区| 欧美又色又爽又黄视频| 极品教师在线免费播放| 精品午夜福利视频在线观看一区| 成人国产综合亚洲| 精品国产美女av久久久久小说| 日本一二三区视频观看| 国产色婷婷99| 97碰自拍视频| 69人妻影院| 欧美大码av| 成人av一区二区三区在线看| 国产一区二区激情短视频| 亚洲人成电影免费在线| 人人妻人人看人人澡| 精品电影一区二区在线| 亚洲国产欧美人成| 非洲黑人性xxxx精品又粗又长| 免费人成在线观看视频色| 国产老妇女一区| 国产精品一区二区三区四区久久| 国产淫片久久久久久久久 | 亚洲五月婷婷丁香| 国产在线精品亚洲第一网站| 国产高潮美女av| 我要搜黄色片| 亚洲男人的天堂狠狠| 国产亚洲精品久久久久久毛片| 长腿黑丝高跟| 夜夜夜夜夜久久久久| 国产精品一区二区三区四区免费观看 | 3wmmmm亚洲av在线观看| 三级毛片av免费| 激情在线观看视频在线高清| 观看美女的网站| 中文字幕av在线有码专区| 五月玫瑰六月丁香| 夜夜夜夜夜久久久久| 国产午夜精品论理片| 老熟妇仑乱视频hdxx| 美女高潮喷水抽搐中文字幕| 久久性视频一级片| 日日摸夜夜添夜夜添小说| 久久精品人妻少妇| 亚洲av一区综合| 久99久视频精品免费| 18+在线观看网站| 一区福利在线观看| 一本一本综合久久| 在线国产一区二区在线| 五月伊人婷婷丁香| 十八禁人妻一区二区| 99精品在免费线老司机午夜| 嫩草影视91久久| 91在线精品国自产拍蜜月 | 国产精品av视频在线免费观看| 午夜免费激情av| 91在线观看av| 丰满的人妻完整版| 国产美女午夜福利| 19禁男女啪啪无遮挡网站| 中出人妻视频一区二区| 美女大奶头视频| 桃色一区二区三区在线观看| 亚洲专区中文字幕在线| 青草久久国产| 身体一侧抽搐| 成人性生交大片免费视频hd| 成人av一区二区三区在线看| 禁无遮挡网站| 三级国产精品欧美在线观看| 亚洲av免费高清在线观看| 女同久久另类99精品国产91| 久久天躁狠狠躁夜夜2o2o| 欧美精品啪啪一区二区三区| 18禁美女被吸乳视频| 91九色精品人成在线观看| 色综合站精品国产| 免费av观看视频| 久久久久久国产a免费观看| 啦啦啦观看免费观看视频高清| 国产精品久久久久久精品电影| 亚洲avbb在线观看| 婷婷六月久久综合丁香| 99久久成人亚洲精品观看| av欧美777| 中出人妻视频一区二区| 欧美av亚洲av综合av国产av| 成年免费大片在线观看| 午夜福利18| 色视频www国产| 婷婷精品国产亚洲av在线| 操出白浆在线播放| 日韩人妻高清精品专区| 99热6这里只有精品| 国产精品综合久久久久久久免费| 女警被强在线播放| 波多野结衣高清无吗| 在线观看免费午夜福利视频| 在线观看av片永久免费下载| 久9热在线精品视频| 国产99白浆流出| 亚洲五月天丁香| 午夜免费男女啪啪视频观看 | 日韩欧美精品v在线| 国产精品,欧美在线| 男插女下体视频免费在线播放| av黄色大香蕉| 精品一区二区三区视频在线观看免费| 丰满乱子伦码专区| 99热这里只有精品一区| 99久久久亚洲精品蜜臀av| 搡老妇女老女人老熟妇| 国产高清三级在线| 久久国产乱子伦精品免费另类| a在线观看视频网站| 欧美乱色亚洲激情| 国产精品一区二区三区四区久久| 国产v大片淫在线免费观看| 亚洲中文字幕一区二区三区有码在线看| 国内毛片毛片毛片毛片毛片| 最近最新中文字幕大全电影3| 国产精品影院久久| 日韩高清综合在线| 国产午夜精品论理片| 日本精品一区二区三区蜜桃| 性欧美人与动物交配| 精品国产亚洲在线| 国模一区二区三区四区视频| 一个人看的www免费观看视频| 99久久无色码亚洲精品果冻| 亚洲av五月六月丁香网| 最近最新免费中文字幕在线| 欧美最新免费一区二区三区 | 免费观看的影片在线观看| 国产亚洲精品久久久久久毛片| 18禁裸乳无遮挡免费网站照片| 在线观看免费视频日本深夜| 国产成人影院久久av| 动漫黄色视频在线观看| 精品熟女少妇八av免费久了| 97碰自拍视频| 久久草成人影院| av国产免费在线观看| 精品久久久久久成人av| 国产91精品成人一区二区三区| 老师上课跳d突然被开到最大视频 久久午夜综合久久蜜桃 | 国产99白浆流出| 五月伊人婷婷丁香| 国产精品久久久人人做人人爽| 亚洲av熟女| 淫妇啪啪啪对白视频| 色在线成人网| tocl精华| 757午夜福利合集在线观看| 国产精品久久久人人做人人爽| 给我免费播放毛片高清在线观看| 久久久久久久久中文| 久久中文看片网| 精品久久久久久成人av| 国产av在哪里看| 午夜精品久久久久久毛片777| 日本成人三级电影网站| 91在线精品国自产拍蜜月 | 国产不卡一卡二| av片东京热男人的天堂| 国产精品久久久久久久电影 | 99国产精品一区二区三区| 国产精品三级大全| 欧美大码av| 亚洲美女视频黄频| 女人被狂操c到高潮| 神马国产精品三级电影在线观看| 久久九九热精品免费| 免费av不卡在线播放| 日本a在线网址| 好看av亚洲va欧美ⅴa在| 国产精品三级大全| 精品一区二区三区av网在线观看| 成人三级黄色视频| www.www免费av| 亚洲av电影不卡..在线观看| 18+在线观看网站| 五月伊人婷婷丁香| 很黄的视频免费| 亚洲中文字幕一区二区三区有码在线看| 色播亚洲综合网| 好看av亚洲va欧美ⅴa在| 88av欧美| 成年免费大片在线观看| 国产乱人视频| 黄色片一级片一级黄色片| 一区二区三区高清视频在线| 1024手机看黄色片| 久久久久久人人人人人| 免费看十八禁软件| 老熟妇乱子伦视频在线观看| 偷拍熟女少妇极品色| 天堂网av新在线| 国产蜜桃级精品一区二区三区| 99久久综合精品五月天人人| 91字幕亚洲| 成人性生交大片免费视频hd| 免费在线观看影片大全网站| 18禁裸乳无遮挡免费网站照片| 黄色日韩在线| 嫩草影院入口| 国产精品 欧美亚洲| 91av网一区二区| e午夜精品久久久久久久| 精品人妻偷拍中文字幕| 国产精华一区二区三区| 免费无遮挡裸体视频| 亚洲av第一区精品v没综合| 韩国av一区二区三区四区| 丰满乱子伦码专区| 免费一级毛片在线播放高清视频| 深夜精品福利| 国产aⅴ精品一区二区三区波| 最新中文字幕久久久久| 午夜福利成人在线免费观看| 最好的美女福利视频网| 桃色一区二区三区在线观看| 日本五十路高清| 国产日本99.免费观看| av天堂在线播放| 国内精品久久久久久久电影| 全区人妻精品视频| 欧美xxxx黑人xx丫x性爽| 亚洲av二区三区四区| 1024手机看黄色片| 97人妻精品一区二区三区麻豆| 亚洲国产中文字幕在线视频| 十八禁网站免费在线| 91在线观看av| 日韩欧美精品免费久久 | 午夜免费成人在线视频| 欧美国产日韩亚洲一区| 欧美日韩中文字幕国产精品一区二区三区| 国内精品一区二区在线观看| 国产亚洲av嫩草精品影院| 日韩欧美国产一区二区入口| 99热这里只有精品一区| 哪里可以看免费的av片| 成人高潮视频无遮挡免费网站| 国产亚洲av嫩草精品影院| 女人高潮潮喷娇喘18禁视频| 国内久久婷婷六月综合欲色啪| 19禁男女啪啪无遮挡网站| 亚洲欧美日韩东京热| 亚洲成av人片免费观看| 少妇人妻一区二区三区视频| 老师上课跳d突然被开到最大视频 久久午夜综合久久蜜桃 | 亚洲av电影在线进入| 国内精品一区二区在线观看| 久久久色成人| www日本黄色视频网| 国产精品久久久久久久久免 | 国产伦人伦偷精品视频| 免费在线观看日本一区| 99精品欧美一区二区三区四区| 亚洲男人的天堂狠狠| 中文字幕人成人乱码亚洲影| 国产单亲对白刺激| 日韩成人在线观看一区二区三区| av片东京热男人的天堂| 2021天堂中文幕一二区在线观| 日本撒尿小便嘘嘘汇集6| 人人妻,人人澡人人爽秒播| 在线看三级毛片| 少妇人妻一区二区三区视频| 狂野欧美激情性xxxx| 国产一区二区在线观看日韩 | 国产精品国产高清国产av| 一个人观看的视频www高清免费观看| 又黄又爽又免费观看的视频| 69av精品久久久久久| 亚洲精品一卡2卡三卡4卡5卡| 欧美xxxx黑人xx丫x性爽| 午夜两性在线视频| 欧美色视频一区免费| 国产乱人视频| 免费在线观看亚洲国产| 国产蜜桃级精品一区二区三区| 日韩欧美在线乱码| 嫁个100分男人电影在线观看| 久久欧美精品欧美久久欧美| 亚洲不卡免费看| 十八禁网站免费在线| 99久久精品一区二区三区| 90打野战视频偷拍视频| 一级黄色大片毛片| 精品无人区乱码1区二区| 久久这里只有精品中国| 日韩欧美在线乱码| www.www免费av| 国内少妇人妻偷人精品xxx网站| 非洲黑人性xxxx精品又粗又长| 亚洲美女黄片视频| 午夜精品一区二区三区免费看| 搡老妇女老女人老熟妇| 黄色日韩在线| 久9热在线精品视频| av中文乱码字幕在线| 制服人妻中文乱码| 偷拍熟女少妇极品色| 亚洲成人免费电影在线观看| 国产97色在线日韩免费| www.999成人在线观看| 日韩精品中文字幕看吧| 久99久视频精品免费| 久久婷婷人人爽人人干人人爱| 国产亚洲精品综合一区在线观看| 高清毛片免费观看视频网站| 男女午夜视频在线观看| 久久久精品大字幕| 99国产精品一区二区蜜桃av| 成人av一区二区三区在线看| 一卡2卡三卡四卡精品乱码亚洲| 久久久久久久午夜电影| 国产精品98久久久久久宅男小说| 很黄的视频免费| 岛国视频午夜一区免费看| 伊人久久精品亚洲午夜| 日韩有码中文字幕| 久久久久久久久大av| 搞女人的毛片| 在线观看免费午夜福利视频| 国产伦精品一区二区三区视频9 | 免费av毛片视频| 国产熟女xx| 99在线视频只有这里精品首页| 日本 av在线| 色综合婷婷激情| 男人和女人高潮做爰伦理| 久久精品国产自在天天线| 少妇的逼水好多|