球囊后擴(kuò)張對(duì)急性心肌梗死患者直接經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)影響研究

李 強(qiáng)， 胡 強(qiáng)， 孫笑然， 裘淼涵， 馬思聰， 張權(quán)宇

1.北部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院 心血管內(nèi)科，遼寧 沈陽(yáng) 110016；2.空軍軍醫(yī)大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院學(xué)員五大隊(duì)，陜西 西安 710032；3.空軍軍醫(yī)大學(xué)西京醫(yī)院心血管內(nèi)科，陜西 西安 710032；4.第九六四醫(yī)院，吉林 長(zhǎng)春 130000

近年來，隨著胸痛中心的全面建設(shè)，中國(guó)大陸地區(qū)冠心病的介入治療比例持續(xù)升高[1]。歐洲心臟學(xué)會(huì)推薦直接經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)(primary percutaneous coronary intervention，PPCI)作為ST段抬高型心肌梗死患者急診再灌注治療的首選策略[2]。球囊后擴(kuò)張作為PPCI的常規(guī)操作可以減少支架貼壁不良的發(fā)生，進(jìn)而降低血栓形成及主要心腦不良事件(major adverse cardiac and cerebrovascular event，MACCE)的發(fā)生率[3-4]。但在急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)急性發(fā)作期，球囊后擴(kuò)張可能會(huì)導(dǎo)致慢復(fù)流或無復(fù)流，增加患者的死亡率和再次心肌梗死率[4-6]，因此，PPCI中的后擴(kuò)張操作對(duì)平衡術(shù)中慢血流與改善預(yù)后的影響尚存在爭(zhēng)議。本研究旨在分析球囊后擴(kuò)張對(duì)接受PPCI的AMI患者安全性及預(yù)后的影響?，F(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取北部戰(zhàn)區(qū)總醫(yī)院自2016年3月至2019年3月收治的接受PPCI的2 849例AMI患者為研究對(duì)象。排除標(biāo)準(zhǔn)：發(fā)病時(shí)間>48 h；拒絕手術(shù)或進(jìn)行外科搭橋手術(shù)；缺少臨床資料。根據(jù)PPCI后是否進(jìn)行球囊后擴(kuò)張，將患者分為非后擴(kuò)張組(n=867)和后擴(kuò)張組(n=1982)?；颊呒捌浼覍倬炇鹬橥鈺?。本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。

1.2 PPCI流程 所有患者在急診室內(nèi)服用阿司匹林300 mg+氯吡格雷300～600 mg或替格瑞洛180 mg后，立即由胸痛中心經(jīng)急診綠色通道轉(zhuǎn)入導(dǎo)管室，既往長(zhǎng)期服用阿司匹林者手術(shù)當(dāng)天口服100 mg阿司匹林后不再負(fù)荷劑量，75歲以上者負(fù)荷劑量根據(jù)指南進(jìn)行調(diào)整。所有介入操作嚴(yán)格遵照冠狀動(dòng)脈造影(coronary artery angiography，CAG)和PPCI標(biāo)準(zhǔn)規(guī)范，由兩名或以上心臟介入醫(yī)師對(duì)結(jié)果進(jìn)行分析處理，采用橈動(dòng)脈或股動(dòng)脈途徑進(jìn)行靶血管血運(yùn)重建(target vessel revascularization，TVR)。急診術(shù)者評(píng)估后，根據(jù)急性ST段抬高型心肌梗死指南[7]及中國(guó)經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療指南[8]中的抗凝、介入方案進(jìn)行治療。術(shù)后繼續(xù)給予冠心病二級(jí)預(yù)防藥物治療。后擴(kuò)張組在支架植入后采用球囊高壓后擴(kuò)張使支架貼壁完全。

1.3 研究終點(diǎn)及隨訪 主要研究終點(diǎn)為1年時(shí)MACCE的發(fā)生率，包括心性死亡、非致死性心肌梗死、卒中。次要研究終點(diǎn)為全因死亡事件發(fā)生率。記錄患者的臨床資料，包括年齡、性別等；同時(shí)，記錄患者的介入相關(guān)資料，包括手術(shù)入路、靶血管位置等。對(duì)所有患者隨訪觀察1年，隨訪方法包括電話、門診隨訪及住院病歷調(diào)閱。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者臨床資料比較 非后擴(kuò)張組中，男性648例，女性219例；平均年齡(60.34±12.71)歲；高血壓461例，糖尿病218例，既往心肌梗死68例，既往卒中147例，既往經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療69例；不吸煙298例，當(dāng)前吸煙492例，既往吸煙77例；非ST段抬高型急性心肌梗死45例，ST段抬高型急性心肌梗死822例；貧血183例；平均腎小球?yàn)V過率(81.80±25.46)ml/(min · 1.73 m2)；平均左室射血分?jǐn)?shù)(51.22%±9.09%)；術(shù)前應(yīng)用阿司匹林749例，氯吡格雷512例，替格瑞洛276例，他汀類693例，血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑/血管緊張素受體阻滯劑487例，β受體阻滯劑486例，質(zhì)子泵抑制劑295例。后擴(kuò)張組中，男性1 608例，女性374例；平均年齡(59.57±11.57)歲；高血壓1 035例，糖尿病498例，既往心肌梗死133例，既往卒中290例，既往經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療140例；不吸煙609例，當(dāng)前吸煙1 206例，既往吸煙167例；非ST段抬高型急性心肌梗死150例，ST段抬高型急性心肌梗死1 832例；貧血240例；平均腎小球?yàn)V過率(87.97±25.09)ml/(min · 1.73 m2)；平均左室射血分?jǐn)?shù)(52.43%±8.15%)；術(shù)前應(yīng)用阿司匹林1 864例，氯吡格雷1 115例，替格瑞洛849例，他汀類1 746例，血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制劑/血管緊張素受體阻滯劑1 324例，β受體阻滯劑1 313例，質(zhì)子泵抑制劑721例。兩組患者腎小球?yàn)V過率、左室射血分?jǐn)?shù)及性別、貧血、冠心病診斷、術(shù)前用藥比例比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

2.2 兩組患者手術(shù)特征比較 非后擴(kuò)張組橈動(dòng)脈入路732例；靶血管位置左主干10例，左前降支389例，左回旋支107例，右冠狀動(dòng)脈371例；造影劑用量140(120,200)ml；分叉病變61例；開口病變53例；全閉病變702例；鈣化病變107例；平均支架個(gè)數(shù)(0.66±0.65)個(gè)；平均支架總長(zhǎng)度(16.84±17.74)mm；平均支架直徑(3.04±0.41)mm；平均SYNTAX評(píng)分(17.89±9.36)分。后擴(kuò)張組橈動(dòng)脈入路1 812例；靶血管位置左主干39例，左前降支989例，左回旋支216例，右冠狀動(dòng)脈795例；造影劑用量160(130,200)ml；分叉病變138例；開口病變103例；全閉病變1 407例；鈣化病變199例；平均支架個(gè)數(shù)(1.22±0.51)個(gè)；平均支架總長(zhǎng)度(32.43±15.72)mm；平均支架直徑(3.09±0.56)mm；平均SYNTAX評(píng)分(16.79±8.35)分。兩組患者造影劑用量、SYNTAX評(píng)分、支架個(gè)數(shù)、支架總長(zhǎng)度、支架直徑及橈動(dòng)脈入路、左前降支病變、全閉病變比例比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

2.3 兩組患者臨床預(yù)后情況比較 非后擴(kuò)張組發(fā)生MACCE 104例，全因死亡92例，心性死亡82例，心肌梗死8例，卒中9例。后擴(kuò)張組發(fā)生MACCE 86例，全因死亡57例，心性死亡42例，心肌梗死23例，卒中10例。后擴(kuò)張組MACCE、全因死亡、心性死亡發(fā)生率低于非后擴(kuò)張組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。見圖1。

圖1 兩組患者M(jìn)ACCE Kaplan-Merier曲線

3 討論

中國(guó)經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入治療指南指出，球囊后擴(kuò)張作為PPCI后的常規(guī)操作，可通過高壓擴(kuò)張支架降低支架貼壁不良及支架內(nèi)血栓的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)[8]，但在AMI條件下，可能造成微血管栓塞及慢復(fù)流、無復(fù)流的發(fā)生。因此，針對(duì)AMI患者，PPCI后是否應(yīng)用球囊后擴(kuò)張目前還存在爭(zhēng)議[4-6]。本研究結(jié)果顯示：后擴(kuò)張組MACCE、全因死亡、心性死亡發(fā)生率低于非后擴(kuò)張組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。既往研究表明，球囊后擴(kuò)張有利于降低ST段抬高型急性心肌梗死患者支架內(nèi)再狹窄[9]及支架內(nèi)血栓、MACCE的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)[10]。一項(xiàng)隊(duì)列研究發(fā)現(xiàn)，ST段抬高型急性心肌梗死患者球囊后擴(kuò)張具有較低的靶病變失敗率和心因性死亡率[11]。Tasal等[12]研究報(bào)道，對(duì)于ST段抬高型急性心肌梗死患者而言，球囊后擴(kuò)張是MACCE的獨(dú)立影響因素；對(duì)AMI患者進(jìn)行1年隨訪，發(fā)現(xiàn)后擴(kuò)張組較非后擴(kuò)張組MACCE更少。但也有研究表明球囊后擴(kuò)張與否在MACCE的發(fā)生上無明顯差別[6，13-14]。

AMI患者發(fā)生支架貼壁不完全的風(fēng)險(xiǎn)較高，機(jī)制主要有以下幾點(diǎn)：在AMI條件下，淋巴細(xì)胞釋放的氧自由基抵消了一氧化氮的舒張血管功能[15]；在循環(huán)系統(tǒng)中，縮血管物質(zhì)的增多加重了冠狀動(dòng)脈痙攣，減小了血管內(nèi)徑，造成支架貼壁不完全[16]；AMI在介入過程中伴隨出現(xiàn)血栓溶解、動(dòng)脈重塑等情況[17]，可能進(jìn)一步導(dǎo)致支架貼壁不良。在本研究中，非后擴(kuò)張組患者可能由于支架擴(kuò)張不完全、貼壁不良等原因?qū)е轮Ъ軆?nèi)血栓形成，引起MACCE發(fā)生率升高。非后擴(kuò)張組的MACCE發(fā)生率較高還可能與兩組患者基線水平差異有關(guān)。非后擴(kuò)張組患者貧血比例較高，腎功能較差，左室射血分?jǐn)?shù)較低，以及支架個(gè)數(shù)、總長(zhǎng)度、直徑較小等均可能導(dǎo)致MACCE發(fā)生率升高[18]。

綜上所述，球囊后擴(kuò)張可降低接受PPCI的AMI患者的MACCE發(fā)生率，改善患者預(yù)后。本研究是一項(xiàng)回顧性觀察研究，可能存在一定的局限性：(1)本研究中部分基線指標(biāo)不均衡，可能對(duì)研究結(jié)果產(chǎn)生一定的影響，需進(jìn)一步對(duì)兩組患者進(jìn)行匹配；(2)本研究未統(tǒng)計(jì)慢復(fù)流或無復(fù)流的發(fā)生率及造影結(jié)果，可能影響判斷MACCE發(fā)生率、死亡率與后擴(kuò)張之間的關(guān)系。