尼可剎米聯(lián)合無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療慢性阻塞性肺疾病呼吸衰竭并發(fā)肺性腦病40例臨床觀察

林敏，戴崢嶸，劉方，余小云

1.景德鎮(zhèn)市第二人民醫(yī)院，江西 景德鎮(zhèn) 333000；2.景德鎮(zhèn)市第三人民醫(yī)院，江西 景德鎮(zhèn) 333000

慢性阻塞性肺疾病即慢阻肺是一種常見的呼吸系統(tǒng)疾病，其發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，病程常?？蛇w徙數(shù)年，病情嚴(yán)重時(shí)可伴隨呼吸衰竭致機(jī)體缺氧，加之肺動(dòng)脈二氧化碳高壓更進(jìn)一步加重腦組織損傷及腦循環(huán)障礙，從而引發(fā)肺性腦病，引起意識(shí)障礙［1-2］。臨床常在基礎(chǔ)治療上采取無(wú)創(chuàng)正壓通氣對(duì)該疾病患者進(jìn)行輔助通氣治療，并改善高碳酸血癥及低氧血癥，但該治療方式會(huì)使患者呼吸中樞作用減弱，加之患者本身自主呼吸能力較差，使無(wú)創(chuàng)正壓呼吸機(jī)送氣困難，影響治療效果。而尼可剎米為呼吸中樞興奮劑，能夠提高呼吸中樞對(duì)二氧化碳的敏感性，使呼吸加快、加深?；诖?，本研究旨在探討尼可剎米聯(lián)合無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療慢阻肺呼吸衰竭并發(fā)肺性腦病的臨床療效。報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

經(jīng)醫(yī)學(xué)倫理委員會(huì)批準(zhǔn)，采用隨機(jī)數(shù)表法，將2017 年3 月至2020 年3 月景德鎮(zhèn)市第二人民醫(yī)院收治的80例慢阻肺呼吸衰竭并發(fā)肺性腦病患者分為兩組，各40例。對(duì)照組：男25例，女15例；年齡（67.59±8.63）歲，年齡范圍55～82 歲；慢阻肺病程（11.36±3.45）年，病程范圍5～26 年。觀察組：男26例，女14例；年齡（68.01±8.78）歲，年齡范圍56～83 歲；慢阻肺病程（11.45±3.53）年，病程范圍5～25 年。比較兩組患者一般資料，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可對(duì)比性。本研究符合醫(yī)學(xué)倫理原則要求。

1.2 納入與排除標(biāo)準(zhǔn)

（1）納入標(biāo)準(zhǔn)：①符合《內(nèi)科學(xué)》［3］第九版中慢阻肺及呼吸衰竭標(biāo)準(zhǔn)，經(jīng)血?dú)夥治鲇蟹喂δ懿蝗案咛妓嵫Y之表現(xiàn)，且臨床表現(xiàn)有意識(shí)障礙、神經(jīng)、精神癥狀和定位神經(jīng)體征，確診為肺性腦?。虎诨颊呒捌浼覍僦椴⒆栽负炇鹜鈺?；③既往有慢阻肺合并呼吸衰竭基礎(chǔ)病史。（2）排除標(biāo)準(zhǔn)：①嚴(yán)重電解質(zhì)紊亂；②對(duì)本研究中藥物過敏；③感染中毒性腦??；④抽搐和驚厥；⑤其他原因引起的神經(jīng)、精神障礙。

1.3 治療方法

兩組均予以常規(guī)抗感染及解痙平喘治療，方案：（1）靜脈滴注多索茶堿葡萄糖注射液（青州堯王制藥有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20030567，規(guī)格：100 mL）100 mL，1 次/d。（2）靜脈滴注注射用哌拉西林鈉他唑巴坦鈉（海南通用三洋藥業(yè)有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H20110066，規(guī)格：2.5 g）2.5 g+100 mL 生理鹽水靜滴，3 次/d，治療3 d。

1.3.1對(duì)照組對(duì)照組在常規(guī)治療基礎(chǔ)上予以無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療，采用Respironics V60 型無(wú)創(chuàng)正壓呼吸機(jī)［飛利浦（中國(guó)）投資有限公司］，將呼吸面罩連接好后給予輔助呼吸治療，參數(shù)設(shè)置：呼吸機(jī)模式：S/T 模式；備用呼吸頻率：12～16 次/min；呼氣壓：初始值為3～4 cm H2O，在30 min 內(nèi)逐漸提升至4～6 cm H2O；吸氣壓：初始值為8～10 cm H2O，在30 min 內(nèi)逐漸提升至14～24 cm H2O；保持血氧飽和度始終＞90%，面罩接入吸氧管，氧流量5～10 L/min。治療期間根據(jù)患者血?dú)庵笜?biāo)調(diào)整呼吸機(jī)參數(shù)，并密切監(jiān)測(cè)患者生命體征、血壓、心電圖，首次治療時(shí)間＞3 h，之后為2～6 h/次，2 次/d，治療3 d。

1.3.2觀察組觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上同時(shí)予以尼可剎米注射液（天津金耀藥業(yè)有限公司，國(guó)藥準(zhǔn)字H12020962，規(guī)格：1.5 mL：0.375 g）1.875 g+生理鹽水50 mL，靜脈泵入，4 mL/h，1 次/d，治療3 d。

1.4 評(píng)價(jià)指標(biāo)

于兩組治療前及治療3 d 后，對(duì)比氧合指數(shù)、動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)及呼吸困難量表（mMRC）評(píng)分，并記錄治療后兩組患者氣管插管率、人機(jī)同步率及并發(fā)癥（胃脹氣）發(fā)生率。（1）氧合指數(shù)：采用呼吸監(jiān)測(cè)儀測(cè)定兩組測(cè)定氧合指數(shù)。（2）動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)：采用血?dú)夥治鰞x（GEM Premier 3500）測(cè)定動(dòng)脈二氧化碳分壓（PaCO2）、動(dòng)脈血氧分壓（PaO2）水平。（3）mMRC 評(píng)分［4］：采用mMRC 評(píng)分評(píng)估兩組呼吸困難程度，按嚴(yán)重程度從無(wú)到重分為0～4 級(jí)，分別評(píng)0～4 分，評(píng)分越高說明呼吸困難程度越嚴(yán)重。（4）氣管插管率、人機(jī)同步率及并發(fā)癥發(fā)生率。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

2 結(jié)果

2.1 氧合指數(shù)

治療前，兩組氧合指數(shù)對(duì)比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，兩組氧合指數(shù)均高于治療前，且觀察組高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組治療前后氧合指數(shù)比較（mm Hg，）

表1 兩組治療前后氧合指數(shù)比較（mm Hg，）

2.2 動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)

治療前，兩組PaCO2及PaO2對(duì)比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，兩組PaCO2水平較治療前低，PaO2水平較治療前高，且觀察組PaCO2水平低于對(duì)照組，PaO2水平高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表2。

表2 兩組治療前后動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)對(duì)比（mm Hg，）

表2 兩組治療前后動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)對(duì)比（mm Hg，）

注：與同組治療前對(duì)比，aP＜0.05。

2.3 mMRC 評(píng)分

兩組治療前mMRC 評(píng)分對(duì)比，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）；治療后，兩組mMRC 評(píng)分低于治療前，且觀察組mMRC 評(píng)分低于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表3。

表3 兩組治療前后mMRC評(píng)分對(duì)比（分，）

表3 兩組治療前后mMRC評(píng)分對(duì)比（分，）

2.4 氣管插管率、人機(jī)同步率及并發(fā)癥發(fā)生率

治療后，觀察組氣管插管率及并發(fā)癥發(fā)生率均顯著低于對(duì)照組，而人機(jī)同步率顯著高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05），見表4。

表4 兩組氣管插管率、人機(jī)同步率及并發(fā)癥發(fā)生率比較［例（%）］

3 討論

慢阻肺呼吸衰竭并發(fā)肺性腦病的治療過程中，在常規(guī)抗感染和解痙平喘治療基礎(chǔ)上采用無(wú)創(chuàng)正壓通氣。由于患者呼吸功能減弱，自主呼吸較差，容易引起人機(jī)對(duì)抗，影響無(wú)創(chuàng)正壓通氣的治療效果，故應(yīng)尋求新的治療方案，改善患者自主呼吸能力［5-6］。

慢阻肺呼吸衰竭并發(fā)肺性腦病患者體內(nèi)CO2潴留較為嚴(yán)重，導(dǎo)致PaCO2較高，加之肺功能減弱，氧合指數(shù)較低，容易因呼吸困難引起機(jī)體缺氧，造成PaO2降低，故該病患者常伴隨高碳酸血癥及低氧血癥，加重病情［7］。無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療主要是通過調(diào)節(jié)呼吸機(jī)的呼氣壓與吸氣壓，降低氣道阻力，增加肺泡通氣量，阻止氣道閉塞，改善肺通氣與換氣功能，使PaO2水平提高，并通過調(diào)節(jié)氣體分布，降低PaCO2，從而改善高碳酸血癥及低氧血癥［8-9］。同時(shí)，該治療方式可降低呼吸功耗，緩解呼吸肌疲勞，利于痰液引流，提高肺泡通氣量，從而改善支氣管痙攣［10］。但因低氧血癥被快速糾正，容易使缺氧驅(qū)動(dòng)的呼吸中樞作用減弱，進(jìn)一降低患者的自主呼吸能力，導(dǎo)致無(wú)創(chuàng)正壓呼吸機(jī)送氣受到阻礙，影響治療效果。而尼可剎米為選擇性的呼吸中樞興奮藥，通過提高呼吸中樞對(duì)CO2的敏感性，使呼吸中樞及其周圍傳感器受到刺激，從而加快和加深呼吸，提高患者自主呼吸能力，使通氣及缺氧狀況得到改善，提高氧合指數(shù)［11-12］。另外，該藥還可通過主動(dòng)脈體和頸動(dòng)脈體的化學(xué)感受器對(duì)呼吸中樞進(jìn)行刺激，并對(duì)血管運(yùn)動(dòng)中樞有微弱的興奮作用［13］。本研究結(jié)果顯示，治療后，觀察組氧合指數(shù)高于對(duì)照組，PaCO2水平低于對(duì)照組，PaO2水平高于對(duì)照組，且mMRC 評(píng)分低于對(duì)照組，提示尼可剎米聯(lián)合無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療慢阻肺呼吸衰竭并發(fā)肺性腦病患者，可有效改善氧合指數(shù)與動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)，降低mMRC評(píng)分。除此之外，治療后，觀察組患者氣管插管率及并發(fā)癥發(fā)生率顯著降低，而人機(jī)同步率可達(dá)百分百，由此提示，尼可剎米聯(lián)合無(wú)創(chuàng)正壓呼吸機(jī)治療慢阻肺呼吸衰竭并發(fā)肺性腦病患者可利于改善其預(yù)后，且具有一定安全性。

綜上所述，慢阻肺呼吸衰竭并發(fā)肺性腦病患者采用尼可剎米聯(lián)合無(wú)創(chuàng)正壓通氣治療的效果較好，可改善患者氧合指數(shù)與動(dòng)脈血?dú)庵笜?biāo)，降低呼吸困難程度，提高人機(jī)同步率并降低氣管插管率與并發(fā)癥發(fā)生率，具有一定安全性。