• <tr id="yyy80"></tr>
  • <sup id="yyy80"></sup>
  • <tfoot id="yyy80"><noscript id="yyy80"></noscript></tfoot>
  • 99热精品在线国产_美女午夜性视频免费_国产精品国产高清国产av_av欧美777_自拍偷自拍亚洲精品老妇_亚洲熟女精品中文字幕_www日本黄色视频网_国产精品野战在线观看 ?

    沙庫(kù)巴曲纈沙坦聯(lián)合達(dá)格列凈治療2型糖尿病合并心力衰竭患者的臨床對(duì)照研究

    2021-06-01 06:02:10賀紅祥李貴民張文魁
    實(shí)用心腦肺血管病雜志 2021年6期
    關(guān)鍵詞:達(dá)格庫(kù)巴纈沙坦

    賀紅祥,李貴民,張文魁

    2型糖尿?。╰ype 2 diabetes mellitus,T2DM)是臨床常見(jiàn)代謝性疾病,心力衰竭是各類心臟疾病的終末階段,已有研究表明,糖化血紅蛋白(glycosylated hemoglobin,HbA1c)每升高1%,心力衰竭發(fā)生率可增加8%~12%[1],且胰島素抵抗、糖代謝異常在慢性心力衰竭患者中普遍存在,T2DM與心力衰竭相互影響[2]。沙庫(kù)巴曲纈沙坦是一種治療心力衰竭的新型藥物,其將纈沙坦的拮抗腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(renin-angiotensin-aldosteron system,RAAS)作用與沙庫(kù)巴曲的腦啡肽酶抑制作用相結(jié)合,具有利尿、擴(kuò)張血管、抑制心室重塑、改善心功能等作用,目前在心力衰竭治療中應(yīng)用越來(lái)越多[3]。達(dá)格列凈是一種鈉-葡萄糖協(xié)同轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白2(sodium-glucose co-transporter 2,SGLT-2)抑制劑,可通過(guò)抑制腎臟對(duì)葡萄糖重吸收、促使過(guò)量葡萄糖經(jīng)尿液排出而發(fā)揮降血糖作用,在糖尿病治療中有良好應(yīng)用前景,且有證據(jù)顯示其對(duì)心血管有保護(hù)作用[4]。本研究將沙庫(kù)巴曲纈沙坦聯(lián)合達(dá)格列凈用于T2DM合并心力衰竭患者治療中,取得了較為滿意的治療效果,現(xiàn)報(bào)道如下。

    1 資料與方法

    1.1 一般資料 選取2018年10月—2020年6月于慶陽(yáng)市人民醫(yī)院接受診治的208例T2DM合并心力衰竭患者。納入標(biāo)準(zhǔn):(1)符合《中國(guó)2型糖尿病防治指南(2013年版)》[5]中T2DM診斷標(biāo)準(zhǔn)、《中國(guó)心力衰竭診斷和治療指南2014》[6]中射血分?jǐn)?shù)降低的慢性心力衰竭診斷標(biāo)準(zhǔn),即存在呼吸困難、乏力、勞力性氣促、雙下肢水腫等典型癥狀、體征;(2)左心室射血分?jǐn)?shù)(left ventricular ejection fraction,LVEF)<40%,有心臟基礎(chǔ)疾病病史;(3)紐約心臟病協(xié)會(huì)(New York Heart Association,NYHA)分級(jí)Ⅱ~Ⅳ級(jí);(4)精神認(rèn)知良好;(5)患者簽署知情同意書(shū)。排除標(biāo)準(zhǔn):(1)1型糖尿病、急性心力衰竭;(2)因心臟瓣膜病、乳頭肌功能不全、室壁瘤形成等所致心力衰竭;(3)半年內(nèi)因T2DM發(fā)生高血糖高滲狀態(tài)、糖尿病酮癥酸中毒等;(4)伴嚴(yán)重肝腎功能不全、血液系統(tǒng)疾病、感染性疾病、惡性腫瘤、甲狀腺功能亢進(jìn)、肺源性心臟病等;(5)反復(fù)發(fā)生低血糖、低血壓;(6)精神異常,無(wú)法配合研究。脫落剔除標(biāo)準(zhǔn):治療依從性差,中途失訪,中途更改降糖方案。采用隨機(jī)數(shù)字表法將患者分為觀察組、對(duì)照組,每組104例,后因失訪脫落8例,因治療依從性差剔除4例,因中途更改降糖方案剔除4例,實(shí)際完成觀察組98例、對(duì)照組94例。兩組患者性別、年齡、體質(zhì)指數(shù)、糖尿病病程、NYHA分級(jí)、基礎(chǔ)心臟病、高血壓發(fā)生率、糖尿病發(fā)生率、基礎(chǔ)降糖方案、基礎(chǔ)抗心力衰竭用藥比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),見(jiàn)表1。本研究經(jīng)慶陽(yáng)市人民醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)通過(guò)(QYRMYY20180218)。

    表1 兩組一般資料比較Table 1 Comparison of general data between the two groups

    1.2 治療方法 兩組患者入院后均予以基礎(chǔ)抗心力衰竭治療方案〔血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(angiotensin-converting enzyme inhibitor,ACEI)/血管緊張素Ⅱ受體阻滯劑(anglotensin receptor blocker,ARB)、β-受體阻滯劑、螺內(nèi)酯(有水腫時(shí)加用袢利尿劑或噻嗪類利尿劑)、醛固酮受體拮抗劑、硝酸酯類〕+基礎(chǔ)降糖方案(二甲雙胍、西格列汀、胰島素)。(1)一般治療:包括心電監(jiān)護(hù),氧氣吸入,嚴(yán)格限制水、鈉攝入,休息及活動(dòng)指導(dǎo),飲食干預(yù)等;(2)藥物治療:①病因治療:針對(duì)患者冠心病、高血壓心臟病、擴(kuò)張型心肌病、糖尿病等基礎(chǔ)疾病進(jìn)行病因治療,其中降糖治療原則上維持患者既往降糖方案,血糖控制嚴(yán)重不良者予以適當(dāng)調(diào)整;②誘因治療:對(duì)存在感染、心律失常、高血壓等誘因的患者,給予針對(duì)性抗感染、抗心律失常、控制血壓、改善心肌缺血等誘因治療;③拮抗神經(jīng)內(nèi)分泌過(guò)度激活:結(jié)合指南推薦及患者情況,予以ACEI/ARB、β-受體阻滯劑等;④適當(dāng)利尿:根據(jù)指南及患者需求,適當(dāng)予以袢利尿劑、噻嗪類利尿劑;⑤正性肌力藥、血管擴(kuò)張藥:結(jié)合患者癥狀改善情況,適當(dāng)予以洋地黃類藥物、硝酸酯類藥物等治療。

    對(duì)照組在上述基礎(chǔ)治療之上,停用ACEI/ARB 36 h后,以沙庫(kù)巴曲纈沙坦(Novartis Pharma Schweiz AG,注冊(cè)證號(hào):20170344,規(guī)格100 mg)替代,口服,100 mg/次,2次/d,連續(xù)治療6個(gè)月。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)之上,口服達(dá)格列凈(阿斯利康制藥有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字J20170040,規(guī)格10 mg),10 mg/次,于每日早餐前口服,連續(xù)治療6個(gè)月,期間密切關(guān)注患者血糖變化、有無(wú)酮癥酸中毒等并發(fā)癥。

    1.3 觀察指標(biāo)

    1.3.1 血糖控制指標(biāo) 分別于治療前、治療后6個(gè)月采集患者外周靜脈血5 ml,采用全自動(dòng)生化分析儀檢測(cè)患者空腹血糖(fasting plasma glucose,F(xiàn)PG)、餐后2 h血糖(2 h postprandial blood glucose,2 hPBG)、HbA1c水平。

    1.3.2 心功能指標(biāo) 分別于治療前、治療后6個(gè)月采集患者空腹靜脈血5 ml,常規(guī)離心(3 500 r/min離心6 min)后待測(cè),采用免疫電化學(xué)發(fā)光法檢測(cè)血清N末端腦鈉肽前體(N-terminal pro brain natriuretic peptide,NT-proBNP)水平;采用GE公司彩色多普勒超聲(Vivid-E95)(探頭頻率4 MHz,受試者選用的體位為左側(cè)臥位)測(cè)量LVEF、心輸出量(cardiac output,CO)。

    1.3.3 心室重塑指標(biāo) 分別于治療前、治療后6個(gè)月采用彩色多普勒超聲診斷儀行實(shí)時(shí)三維超聲檢查,采用高級(jí)三維定量分析軟件對(duì)圖像進(jìn)行分析,測(cè)量左心室舒張末期容積(left ventricular end-diastolic volume,LVEDV)、左心室舒張末心外膜容積(left ventricular end diastolic epicardial volume,LVEDVepi),計(jì)算左心室心肌質(zhì)量(left ventricular mass,LVM)〔LVM=1.05×(LVEDVepi-LVEDV)〕,進(jìn)而計(jì)算左心室質(zhì)量指數(shù)(left ventricular mass index,LVMI)〔LVMI=LVM/體表面積(body surface area,BSA)〕、左心室重構(gòu)指數(shù)(left ventricular remodeling index,LVRI)(LVRI=LVM/LVEDV)。

    1.3.4 心功能分級(jí) 參照NYHA分級(jí)標(biāo)準(zhǔn),記錄兩組治療前、治療后6個(gè)月心功能分級(jí)。

    1.3.5 日常生活活動(dòng)能力(activities of daily living,ADL)治療前、治療后6個(gè)月采用ADL量表[7]評(píng)價(jià)患者ADL,該量表包括進(jìn)餐、洗澡、修飾、穿衣、大便控制、小便控制、如廁、床椅轉(zhuǎn)移、平地行走、上下樓梯10項(xiàng)內(nèi)容,得分范圍為0~100分,得分越高表示患者ADL越強(qiáng)。

    1.3.6 體質(zhì)量、血壓 記錄兩組治療前、治療后6個(gè)月體質(zhì)量、血壓變化情況。

    1.3.7 不良反應(yīng) 記錄兩組治療期間藥物不良反應(yīng)發(fā)生情況,觀察用藥安全性如血壓改變、腎功能損傷、血糖變化等。

    1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)分析。計(jì)量資料符合正態(tài)分布以(±s)表示,兩組間比較采用獨(dú)立樣本t檢驗(yàn),組內(nèi)治療前后比較采用配對(duì)t檢驗(yàn);計(jì)數(shù)資料以頻數(shù)(率)表示,組間比較采用χ2檢驗(yàn);等級(jí)資料比較采用秩和檢驗(yàn)。以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

    2 結(jié)果

    2.1 兩組治療前后血糖控制指標(biāo)比較 治療前,兩組FPG、2 hPBG、HbA1c水平比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后6個(gè)月,兩組FPG、2 hPBG、HbA1c水平分別低于本組治療前,且觀察組FPG、2 hPBG、HbA1c水平低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表2。

    表2 兩組治療前后血糖控制指標(biāo)比較(±s)Table 2 Comparison of blood glucose control indexes between the two groups before and after treatment

    表2 兩組治療前后血糖控制指標(biāo)比較(±s)Table 2 Comparison of blood glucose control indexes between the two groups before and after treatment

    注:FPG=空腹血糖,2 hPBG=餐后2 h血糖,HbA1c=糖化血紅蛋白;與本組治療前比較,aP<0.05

    組別 例數(shù) FPG(mmol/L) 2 hPBG(mmol/L) HbA1c(%)治療前 治療后6個(gè)月 治療前 治療后6個(gè)月 治療前 治療后6個(gè)月對(duì)照組 94 8.11±1.66 6.49±0.82a 10.71±1.69 8.41±1.53a 8.28±0.79 7.35±0.72a觀察組 98 8.15±1.78 5.94±0.71a 10.82±1.76 7.62±1.24a 8.31±0.75 6.94±0.68a t值 0.161 4.974 0.441 3.938 0.269 4.057 P值 0.872 <0.001 0.659 <0.001 0.787 <0.001

    2.2 兩組治療前后心功能指標(biāo)比較 治療前,兩組血清NT-proBNP水平、LVEF及CO比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后6個(gè)月,兩組血清NT-proBNP水平分別低于本組治療前,LVEF、CO分別高于本組治療前,且觀察組血清NT-proBNP水平低于對(duì)照組,LVEF、CO高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表3。

    表3 兩組治療前后心功能指標(biāo)比較(±s)Table 3 Comparison of cardiac function indexes between the two groups before and after treatment

    表3 兩組治療前后心功能指標(biāo)比較(±s)Table 3 Comparison of cardiac function indexes between the two groups before and after treatment

    注:NT-proBNP=N末端腦鈉肽前體,LVEF=左心室射血分?jǐn)?shù),CO=心輸出量;與本組治療前比較,aP<0.05

    組別 例數(shù) NT-proBNP(ng/L) LVEF(%) CO(L/min)治療前 治療后6個(gè)月 治療前 治療后6個(gè)月 治療前 治療后6個(gè)月對(duì)照組 94 3 499±708 1 744±410a 34.72±5.35 41.42±6.94a 3.14±0.95 4.12±1.06a觀察組 98 3 562±822 1 038±371a 34.26±5.18 48.65±7.86a 3.08±1.12 4.82±1.26a t值 0.566 12.525 0.605 6.745 0.399 4.156 P值 0.571 <0.001 0.545 <0.001 0.689 <0.001

    2.3 兩組治療前后心室重塑指標(biāo)比較 治療前,兩組LVMI、LVRI比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后6個(gè)月,兩組LVMI分別低于本組治療前,LVRI分別高于本組治療前,且觀察組LVMI低于對(duì)照組,LVRI高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表4。

    表4 兩組治療前后心室重塑指標(biāo)比較(±s)Table 4 Comparison of ventricular remodeling indexes between the two groups before and after treatment

    表4 兩組治療前后心室重塑指標(biāo)比較(±s)Table 4 Comparison of ventricular remodeling indexes between the two groups before and after treatment

    注:LVMI=左心室質(zhì)量指數(shù),LVRI=左心室重構(gòu)指數(shù);與本組治療前比較,aP<0.05

    組別 例數(shù) LVMI(g/m2) LVRI(g/ml)治療前 治療后6個(gè)月 治療前 治療后6個(gè)月對(duì)照組 94 129±25 120±17a 0.94±0.19 1.04±0.14a觀察組 98 131±22 111±19a 0.93±0.22 1.10±0.17a t值 0.477 3.358 0.336 2.663 P值 0.633 <0.001 0.736 0.008

    2.4 兩組治療前后心功能分級(jí)比較 治療前,兩組心功能分級(jí)比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后6個(gè)月,兩組心功能分級(jí)分別優(yōu)于本組治療前,且觀察組心功能分級(jí)優(yōu)于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表5。

    表5 兩組治療前后心功能分級(jí)比較(例)Table 5 Comparison of cardiac function grading between the two groups before and after treatment

    2.5 兩組治療前后ADL比較 治療前,兩組ADL量表評(píng)分比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后6個(gè)月,兩組ADL量表評(píng)分分別高于本組治療前,且觀察組ADL量表評(píng)分高于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表6。

    表6 兩組治療前后ADL量表評(píng)分比較(±s,分)Table 6 Comparison of ADL scale score between the two groups before and after treatment

    表6 兩組治療前后ADL量表評(píng)分比較(±s,分)Table 6 Comparison of ADL scale score between the two groups before and after treatment

    注:與本組治療前比較,aP<0.05

    組別 例數(shù) 治療前 治療后6個(gè)月對(duì)照組 94 46.7±9.6 68.3±9.2a觀察組 98 45.2±8.4 73.5±11.0a t值 1.099 3.519 P值 0.272 <0.001

    2.6 兩組治療前后體質(zhì)量、血壓比較 治療前,兩組體質(zhì)量、收縮壓、舒張壓比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05);治療后6個(gè)月,兩組收縮壓、舒張壓分別低于本組治療前,且觀察組體質(zhì)量、收縮壓、舒張壓低于對(duì)照組,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),見(jiàn)表7。

    表7 兩組治療前后體質(zhì)量、血壓比較(±s)Table 7 Comparison of body mass and blood pressure between the two groups before and after treatment

    表7 兩組治療前后體質(zhì)量、血壓比較(±s)Table 7 Comparison of body mass and blood pressure between the two groups before and after treatment

    注:1 mm Hg=0.133 kPa;與本組治療前比較,aP<0.05

    6個(gè)月治療前治療后6個(gè)月治療前治療后6個(gè)月對(duì)照組 94 76±8 75±6 144±11 141±10a 91±9 89±6a觀察組 98 76±7 73±6 144±12 136±11a 91±8 87±7a t值 0.152 2.344 0.282 3.569 0.275 2.171 P值 0.878 0.020 0.778 <0.001 0.782 0.031組別 例數(shù)體質(zhì)量(kg) 收縮壓(mm Hg) 舒張壓(mm Hg)治療前 治療后

    2.7 兩組不良反應(yīng)比較 治療期間,觀察組4例患者出現(xiàn)輕微低血壓,無(wú)特殊處理即可緩解;4例患者發(fā)生輕度腎功能損傷(肌酐升高),停藥后恢復(fù)正常;2例患者出現(xiàn)低血糖,及時(shí)發(fā)現(xiàn)后予以葡萄糖靜脈推注,能很快緩解;2例患者出現(xiàn)生殖道真菌感染,經(jīng)抗感染治療可痊愈,不良反應(yīng)總發(fā)生率為12.2%(12/98)。對(duì)照組2例患者出現(xiàn)輕度高血鉀,對(duì)癥處理后血鉀恢復(fù)正常;2例患者發(fā)生低血壓,無(wú)特殊處理即可緩解;2例患者出現(xiàn)輕度腎功能損傷,停藥后恢復(fù)正常,不良反應(yīng)總發(fā)生率為6.4%(6/94)。兩組不良反應(yīng)總發(fā)生率比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(χ2=1.940,P=0.164)。

    3 討論

    T2DM與心力衰竭互為危險(xiǎn)因素,有數(shù)據(jù)顯示,T2DM患者心力衰竭發(fā)生率在40%~50%,而心力衰竭患者T2DM發(fā)生率在10%~23%,因此臨床上T2DM合并心力衰竭比較常見(jiàn)[8-9]。臨床治療T2DM合并心力衰竭較單純T2DM或心力衰竭更為棘手,其治療總體原則是積極控制血糖及心力衰竭,阻礙病情進(jìn)一步發(fā)展,但常規(guī)針對(duì)性治療雖可以控制癥狀,但部分患者病情仍呈螺旋式進(jìn)展,導(dǎo)致治療效果不理想[10]。因而尋找針對(duì)該類患者更好的治療方案一直是臨床關(guān)注重點(diǎn)。

    心力衰竭的發(fā)生直接增加了T2DM患者病死率,因此該類患者的心力衰竭控制十分重要。利鈉肽是心室壁受壓時(shí)所釋放的具有拮抗RAAS作用的物質(zhì),對(duì)心力衰竭患者而言,利鈉肽可利尿、利鈉,改善血管內(nèi)皮功能,抑制心肌重構(gòu)及纖維化[11],而沙庫(kù)巴曲纈沙坦是沙庫(kù)巴曲、纈沙坦按1∶1比例組成的一種新型抗心力衰竭藥物,前者為腦啡肽酶抑制劑,能抑制利鈉肽等物質(zhì)降解,提高血清利鈉肽水平;后者屬于有活性的ARB,不僅對(duì)腎上腺素受體、醛固酮有拮抗效應(yīng),能改善水鈉潴留,還可抑制心肌細(xì)胞、血管平滑肌細(xì)胞、纖維組織增生,避免心肌間質(zhì)細(xì)胞重塑,因此沙庫(kù)巴曲與纈沙坦能發(fā)揮協(xié)同效應(yīng),發(fā)揮增強(qiáng)舒血管、減輕水鈉潴留、逆轉(zhuǎn)心血管重構(gòu)等作用,有效糾正心力衰竭患者神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)異常激活,故能更好地改善患者心功能[12]。既往有不少研究證實(shí),沙庫(kù)巴曲纈沙坦用于心力衰竭治療,較常規(guī)轉(zhuǎn)換酶受體拮抗劑類藥物能更好地改善心功能、抑制心室重塑[13-14]。本研究對(duì)照組應(yīng)用了沙庫(kù)巴曲纈沙坦進(jìn)行治療,在改善心功能、抑制心室重塑方面也取得了較好的效果,鑒于既往已有諸多報(bào)道證實(shí)了其療效及安全性,本研究并未設(shè)立空白對(duì)照。

    良好的血糖控制是阻礙T2DM合并心力衰竭病情進(jìn)一步進(jìn)展的基礎(chǔ),但既往并無(wú)證據(jù)顯示,常規(guī)降糖治療可降低T2DM患者心力衰竭風(fēng)險(xiǎn),甚至有新降糖藥物如噻唑烷二酮類藥可增加心力衰竭風(fēng)險(xiǎn),因此臨床對(duì)于T2DM合并心力衰竭患者的降糖治療較為慎重,避免造成不良心血管結(jié)局[15]。達(dá)格列凈作為一種SGLT-2抑制劑,可抑制近曲小管Na+-SGLT-2對(duì)葡萄糖及Na+的重吸收,能促進(jìn)尿葡萄糖排出,故能有效降低血糖水平,而既往還有報(bào)道指出,SGLT-2抑制劑還能降低T2DM患者HbA1c、保護(hù)胰島β細(xì)胞功能、減輕患者體質(zhì)量,這些均對(duì)患者血糖控制有積極意義[16]。而近來(lái),還有研究顯示,SGLT-2抑制劑對(duì)心血管有保護(hù)作用[17],可降低真實(shí)世界中心血管死亡率和患病率[18],在T2DM合并心血管疾病治療中展現(xiàn)出獨(dú)特應(yīng)用前景。本研究將達(dá)格列凈用于T2DM合并心力衰竭的治療,結(jié)果顯示,治療后6個(gè)月,觀察組FPG、2 hPBG、HbA1c、血清NT-proBNP水平及LVMI低于對(duì)照組,LVEF、CO、LVRI、ADL量表評(píng)分高于對(duì)照組,心功能分級(jí)優(yōu)于對(duì)照組,說(shuō)明達(dá)格列凈的應(yīng)用提高了患者血糖控制效果,能更好地改善患者心功能、抑制心室重塑,利于患者ADL恢復(fù),與楊震等[19]報(bào)道類似。分析相關(guān)作用機(jī)制可能有以下幾點(diǎn):(1)SGLT-2抑制劑能減輕高血糖狀態(tài),降低葡萄糖的心臟毒性,且有利于促進(jìn)胰高血糖素分泌,誘導(dǎo)游離脂肪酸氧化,增加酮體水平,進(jìn)而減少心肌葡萄糖吸收、提高心肌血流量;(2)SGLT-2抑制劑在抑制腎小管對(duì)葡萄糖、Na+重吸收時(shí),產(chǎn)生了滲透性利尿作用,可降低血漿容積,減輕心臟前后負(fù)荷、緩解血管壁應(yīng)力,故有利于減輕心力衰竭癥狀、改善心肌舒張功能;(3)SGLT-2抑制劑可保護(hù)胰島β細(xì)胞功能、改善胰島素敏感性,有利于改善肌肉、心臟對(duì)血液循環(huán)及葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn),緩解代謝壓力,可提升運(yùn)動(dòng)耐力[20];故觀察組在心功能改善、心室重塑、ADL恢復(fù)方面能取得更好效果。

    此外,SGLT-2抑制劑被認(rèn)為有利于患者體質(zhì)量、血壓的控制,具有心臟保護(hù)、腎臟保護(hù)效應(yīng),對(duì)改善心血管內(nèi)皮功能、減輕炎癥損傷有積極作用,但其具體機(jī)制有待進(jìn)一步研究[21]。本研究也發(fā)現(xiàn),治療后6個(gè)月觀察組體質(zhì)量、收縮壓、舒張壓低于對(duì)照組,進(jìn)一步說(shuō)明達(dá)格列凈利于患者體質(zhì)量、血壓的控制,與牟倫盼等[21]發(fā)現(xiàn)類似。本研究顯示觀察組與對(duì)照組不良反應(yīng)總發(fā)生率無(wú)差異,說(shuō)明達(dá)格列凈并未增加患者不良反應(yīng)風(fēng)險(xiǎn),但既往有SGLT-2抑制劑致糖尿病酮癥酸中毒等不良反應(yīng)的報(bào)道[22],因此臨床應(yīng)用時(shí)仍應(yīng)加強(qiáng)患者不良反應(yīng)監(jiān)測(cè)。

    綜上所述,沙庫(kù)巴曲纈沙坦聯(lián)合達(dá)格列凈用于T2DM合并心力衰竭的治療,其控制血糖、改善心功能、抑制心室重塑等效果顯著,有利于患者ADL的恢復(fù),值得臨床應(yīng)用。本研究局限性在于,雖發(fā)現(xiàn)達(dá)格列凈的應(yīng)用提高了T2DM合并心力衰竭患者血糖控制及心功能改善效果,但研究對(duì)象限于射血分?jǐn)?shù)降低的慢性心力衰竭患者,樣本量相對(duì)偏小,且缺乏遠(yuǎn)期隨訪,后期可加大樣本量及延長(zhǎng)隨訪時(shí)間,進(jìn)一步探究達(dá)格列凈遠(yuǎn)期安全性及降低心力衰竭患者病死率等的效果。

    作者貢獻(xiàn):賀紅祥、李貴民進(jìn)行文章的構(gòu)思與設(shè)計(jì)、研究的實(shí)施與可行性分析,撰寫(xiě)論文并進(jìn)行論文的修訂,負(fù)責(zé)文章的質(zhì)量控制及審校;李貴民、張文魁進(jìn)行資料收集、整理;李貴民進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理;賀紅祥對(duì)文章整體負(fù)責(zé),監(jiān)督管理。

    本文無(wú)利益沖突。

    猜你喜歡
    達(dá)格庫(kù)巴纈沙坦
    達(dá)格列凈對(duì)肥胖2型糖尿病合并慢性心功能不全患者的影響
    采用沙庫(kù)巴曲纈沙坦片治療慢性心衰的臨床效果及對(duì)后期住院頻率的觀察
    兩條狼崽
    達(dá)格列凈治療早期糖尿病腎病的療效及對(duì)血清MCP-1、IL-6水平的影響
    芥末糖
    跳傘極限運(yùn)動(dòng)攝影
    中外文摘(2018年11期)2018-06-01 01:08:03
    沙庫(kù)巴曲纈沙坦的藥代動(dòng)力學(xué)和藥效學(xué)特點(diǎn)
    纈沙坦聯(lián)合葛根素在早期2型糖尿病腎病治療中的作用
    纈沙坦與依那普利聯(lián)合治療肺心病心力衰竭的療效觀察
    黃芪片聯(lián)合纈沙坦治療早期糖尿病腎病24例
    一区二区三区乱码不卡18| 亚洲全国av大片| 交换朋友夫妻互换小说| 韩国精品一区二区三区| 久久ye,这里只有精品| 精品少妇黑人巨大在线播放| www日本在线高清视频| 精品熟女少妇八av免费久了| 欧美老熟妇乱子伦牲交| 啦啦啦啦在线视频资源| 中国国产av一级| 久久久久国内视频| 久久天堂一区二区三区四区| 蜜桃国产av成人99| 亚洲国产欧美网| 首页视频小说图片口味搜索| 天堂中文最新版在线下载| 久久国产精品男人的天堂亚洲| 久热爱精品视频在线9| 正在播放国产对白刺激| 欧美日韩福利视频一区二区| 俄罗斯特黄特色一大片| 国产精品麻豆人妻色哟哟久久| 国产精品免费视频内射| 亚洲av片天天在线观看| 国产精品免费大片| 成人手机av| 亚洲中文av在线| 99国产极品粉嫩在线观看| 亚洲一区中文字幕在线| 搡老乐熟女国产| 国产欧美日韩综合在线一区二区| 日韩视频一区二区在线观看| 亚洲国产看品久久| 婷婷色av中文字幕| 一边摸一边做爽爽视频免费| 丁香六月欧美| 两人在一起打扑克的视频| 日韩三级视频一区二区三区| 欧美日韩精品网址| 日韩大片免费观看网站| 99国产综合亚洲精品| 国产一级毛片在线| 自拍欧美九色日韩亚洲蝌蚪91| 中文字幕另类日韩欧美亚洲嫩草| videos熟女内射| 黄色毛片三级朝国网站| 性少妇av在线| 亚洲av国产av综合av卡| 十八禁网站免费在线| 老司机靠b影院| 丁香六月欧美| 一区二区av电影网| 国产精品自产拍在线观看55亚洲 | 国产av国产精品国产| 日日摸夜夜添夜夜添小说| 国产三级黄色录像| 亚洲伊人色综图| 一级a爱视频在线免费观看| 久久久久久久久免费视频了| 桃花免费在线播放| 亚洲国产欧美一区二区综合| 国产免费现黄频在线看| www.999成人在线观看| 欧美精品亚洲一区二区| 男女国产视频网站| 国产精品成人在线| 久久人妻熟女aⅴ| 午夜免费观看性视频| 国产亚洲av高清不卡| 我的亚洲天堂| 日本撒尿小便嘘嘘汇集6| 青草久久国产| 99re6热这里在线精品视频| av天堂在线播放| 国产精品一二三区在线看| 老司机深夜福利视频在线观看 | 久久久久久人人人人人| 99久久99久久久精品蜜桃| 欧美国产精品一级二级三级| 在线av久久热| 如日韩欧美国产精品一区二区三区| 黄色视频,在线免费观看| 午夜福利,免费看| 少妇精品久久久久久久| 成人av一区二区三区在线看 | 男女床上黄色一级片免费看| 精品一品国产午夜福利视频| 99国产极品粉嫩在线观看| 国产无遮挡羞羞视频在线观看| 男人爽女人下面视频在线观看| 王馨瑶露胸无遮挡在线观看| 精品一区二区三区av网在线观看 | 亚洲成av片中文字幕在线观看| 波多野结衣av一区二区av| 亚洲专区中文字幕在线| 国产视频一区二区在线看| 我要看黄色一级片免费的| 日本av手机在线免费观看| 大片电影免费在线观看免费| 亚洲一卡2卡3卡4卡5卡精品中文| 亚洲七黄色美女视频| 午夜福利在线免费观看网站| 亚洲视频免费观看视频| 欧美日韩亚洲高清精品| 黄色视频在线播放观看不卡| 美国免费a级毛片| 啦啦啦中文免费视频观看日本| 午夜久久久在线观看| 国产97色在线日韩免费| 久9热在线精品视频| 一级片免费观看大全| 大陆偷拍与自拍| 欧美激情 高清一区二区三区| 男人添女人高潮全过程视频| 国产日韩欧美亚洲二区| 少妇粗大呻吟视频| 国产亚洲一区二区精品| 麻豆乱淫一区二区| 老司机在亚洲福利影院| 高清欧美精品videossex| 亚洲精品国产色婷婷电影| 视频区图区小说| 欧美日韩视频精品一区| 久久天躁狠狠躁夜夜2o2o| 亚洲七黄色美女视频| 免费高清在线观看日韩| 五月开心婷婷网| 国产又色又爽无遮挡免| 91老司机精品| 欧美xxⅹ黑人| 大片免费播放器 马上看| 国内毛片毛片毛片毛片毛片| 国产一区二区三区综合在线观看| 黄片播放在线免费| 视频在线观看一区二区三区| 黄色视频,在线免费观看| 在线永久观看黄色视频| 国产精品影院久久| 国产成人a∨麻豆精品| 亚洲 欧美一区二区三区| 欧美中文综合在线视频| 亚洲伊人久久精品综合| 后天国语完整版免费观看| 日韩人妻精品一区2区三区| 丝袜美腿诱惑在线| 90打野战视频偷拍视频| 欧美日韩中文字幕国产精品一区二区三区 | 天堂中文最新版在线下载| 亚洲男人天堂网一区| 另类亚洲欧美激情| 男人添女人高潮全过程视频| 久久久国产欧美日韩av| 亚洲 国产 在线| 欧美日韩亚洲高清精品| 亚洲精品成人av观看孕妇| 久久精品亚洲熟妇少妇任你| 日日摸夜夜添夜夜添小说| 91老司机精品| 人妻久久中文字幕网| 色精品久久人妻99蜜桃| 久久久久国内视频| 丝袜人妻中文字幕| 免费高清在线观看视频在线观看| 欧美在线一区亚洲| 人成视频在线观看免费观看| 狠狠狠狠99中文字幕| 最近最新中文字幕大全免费视频| 中文字幕人妻丝袜制服| 少妇裸体淫交视频免费看高清 | 国产一区二区三区综合在线观看| 欧美97在线视频| 精品亚洲乱码少妇综合久久| 天天躁夜夜躁狠狠躁躁| 男女午夜视频在线观看| 亚洲少妇的诱惑av| 丝瓜视频免费看黄片| 亚洲伊人色综图| 丁香六月天网| 波多野结衣av一区二区av| 97在线人人人人妻| 国产精品久久久av美女十八| 国产成人系列免费观看| 男人添女人高潮全过程视频| 男女无遮挡免费网站观看| 国产91精品成人一区二区三区 | 日本五十路高清| 欧美av亚洲av综合av国产av| 日本91视频免费播放| 精品国产一区二区三区四区第35| h视频一区二区三区| 欧美变态另类bdsm刘玥| 国产av一区二区精品久久| 考比视频在线观看| 人妻一区二区av| www.av在线官网国产| 国产亚洲欧美在线一区二区| 免费高清在线观看日韩| 美女脱内裤让男人舔精品视频| 叶爱在线成人免费视频播放| 免费女性裸体啪啪无遮挡网站| 69av精品久久久久久 | 女性生殖器流出的白浆| 亚洲精品粉嫩美女一区| 午夜福利在线免费观看网站| 少妇裸体淫交视频免费看高清 | 国产精品 国内视频| 国产免费福利视频在线观看| 十八禁人妻一区二区| 欧美日韩视频精品一区| 国产97色在线日韩免费| 国产成+人综合+亚洲专区| 成年av动漫网址| 老汉色av国产亚洲站长工具| 大型av网站在线播放| 国产福利在线免费观看视频| 欧美日韩亚洲综合一区二区三区_| 丝袜美腿诱惑在线| 国产免费福利视频在线观看| 亚洲av国产av综合av卡| 别揉我奶头~嗯~啊~动态视频 | 国产精品免费视频内射| 超碰97精品在线观看| av天堂在线播放| 久久人人97超碰香蕉20202| 成人影院久久| av片东京热男人的天堂| 国产成人欧美在线观看 | 动漫黄色视频在线观看| 狠狠精品人妻久久久久久综合| 国产亚洲精品第一综合不卡| 国产三级黄色录像| 国产男女超爽视频在线观看| 久久久国产精品麻豆| av网站免费在线观看视频| 欧美人与性动交α欧美精品济南到| 亚洲国产av新网站| www.精华液| 亚洲av成人一区二区三| 丝袜脚勾引网站| 久久久久久久国产电影| 亚洲第一av免费看| 亚洲,欧美精品.| 国产免费现黄频在线看| 久久久久久久久久久久大奶| 精品国产乱码久久久久久小说| 午夜老司机福利片| 大片电影免费在线观看免费| 人人澡人人妻人| av电影中文网址| 女人爽到高潮嗷嗷叫在线视频| 秋霞在线观看毛片| 国产日韩欧美亚洲二区| 宅男免费午夜| 香蕉丝袜av| 亚洲色图 男人天堂 中文字幕| 久久久久久亚洲精品国产蜜桃av| 国产人伦9x9x在线观看| 亚洲中文日韩欧美视频| 日韩 亚洲 欧美在线| 免费在线观看影片大全网站| 波多野结衣av一区二区av| 欧美午夜高清在线| 国产男女超爽视频在线观看| av超薄肉色丝袜交足视频| 菩萨蛮人人尽说江南好唐韦庄| 伦理电影免费视频| 国产日韩一区二区三区精品不卡| 欧美另类亚洲清纯唯美| 窝窝影院91人妻| 色老头精品视频在线观看| 国产精品久久久久久精品古装| www.自偷自拍.com| 亚洲国产精品999| 精品免费久久久久久久清纯 | 国产一区二区 视频在线| 黑人操中国人逼视频| 国产视频一区二区在线看| 国产野战对白在线观看| 蜜桃在线观看..| 免费女性裸体啪啪无遮挡网站| 久9热在线精品视频| 91麻豆av在线| 国产精品一区二区在线不卡| 美女福利国产在线| 少妇 在线观看| 丝瓜视频免费看黄片| 精品人妻在线不人妻| 亚洲av电影在线进入| 国产成人精品无人区| 免费在线观看黄色视频的| 亚洲精品国产色婷婷电影| av电影中文网址| 中文字幕制服av| 久久毛片免费看一区二区三区| 99精国产麻豆久久婷婷| 久久中文看片网| 一本一本久久a久久精品综合妖精| 最近中文字幕2019免费版| 国产欧美日韩一区二区精品| 国产男人的电影天堂91| 国产99久久九九免费精品| 精品福利观看| tube8黄色片| 啦啦啦 在线观看视频| 亚洲精华国产精华精| 最新在线观看一区二区三区| 久久综合国产亚洲精品| 亚洲一区中文字幕在线| 日韩欧美国产一区二区入口| 91麻豆精品激情在线观看国产 | 亚洲成人国产一区在线观看| 精品国产一区二区三区久久久樱花| 亚洲五月婷婷丁香| 老司机福利观看| 色播在线永久视频| 欧美 日韩 精品 国产| 精品卡一卡二卡四卡免费| 亚洲中文日韩欧美视频| 亚洲欧美激情在线| 久久狼人影院| 国产亚洲精品久久久久5区| 99热网站在线观看| 啦啦啦视频在线资源免费观看| 国产无遮挡羞羞视频在线观看| 精品一品国产午夜福利视频| 人人妻,人人澡人人爽秒播| 欧美精品人与动牲交sv欧美| 女性被躁到高潮视频| 女人久久www免费人成看片| 精品国产乱子伦一区二区三区 | 啦啦啦中文免费视频观看日本| 欧美黄色片欧美黄色片| 91老司机精品| 十八禁网站免费在线| 国产日韩一区二区三区精品不卡| 欧美激情 高清一区二区三区| 夫妻午夜视频| 少妇被粗大的猛进出69影院| 精品一区在线观看国产| kizo精华| 两个人看的免费小视频| avwww免费| 精品一区二区三区四区五区乱码| 99久久人妻综合| 国产欧美日韩综合在线一区二区| 男人舔女人的私密视频| 亚洲国产av新网站| av在线app专区| 女警被强在线播放| 久久精品国产a三级三级三级| 久久香蕉激情| 男人舔女人的私密视频| 日本wwww免费看| 成人av一区二区三区在线看 | 丁香六月天网| 亚洲精品乱久久久久久| av在线老鸭窝| 精品欧美一区二区三区在线| 久久国产精品男人的天堂亚洲| 一本色道久久久久久精品综合| av在线app专区| 老司机午夜十八禁免费视频| 精品亚洲乱码少妇综合久久| 在线av久久热| 国产真人三级小视频在线观看| 精品久久蜜臀av无| 亚洲av成人不卡在线观看播放网 | 亚洲欧美色中文字幕在线| 在线av久久热| 日韩 欧美 亚洲 中文字幕| 国产男人的电影天堂91| 久久精品aⅴ一区二区三区四区| 国产男女内射视频| 久久久欧美国产精品| 伦理电影免费视频| 高清视频免费观看一区二区| 我的亚洲天堂| 亚洲中文av在线| 国产免费视频播放在线视频| 成人免费观看视频高清| 亚洲成人手机| 日韩欧美免费精品| 成年人午夜在线观看视频| 亚洲一码二码三码区别大吗| av免费在线观看网站| 麻豆av在线久日| 亚洲专区国产一区二区| 免费高清在线观看视频在线观看| 国产无遮挡羞羞视频在线观看| 色精品久久人妻99蜜桃| 日韩一区二区三区影片| 中文欧美无线码| 韩国高清视频一区二区三区| 99香蕉大伊视频| 999久久久国产精品视频| 人人妻人人澡人人看| 日韩制服丝袜自拍偷拍| 在线av久久热| 精品一品国产午夜福利视频| 91大片在线观看| 18禁国产床啪视频网站| 国产99久久九九免费精品| av有码第一页| 午夜福利影视在线免费观看| 男女下面插进去视频免费观看| 女性被躁到高潮视频| 啪啪无遮挡十八禁网站| 麻豆乱淫一区二区| 99香蕉大伊视频| 欧美+亚洲+日韩+国产| 极品人妻少妇av视频| 极品少妇高潮喷水抽搐| 后天国语完整版免费观看| 手机成人av网站| 久久天躁狠狠躁夜夜2o2o| 国产亚洲av高清不卡| 又大又爽又粗| 欧美 日韩 精品 国产| 久久精品成人免费网站| 老司机深夜福利视频在线观看 | 亚洲精品成人av观看孕妇| 久久中文字幕一级| 国产成人a∨麻豆精品| 91成年电影在线观看| 女人爽到高潮嗷嗷叫在线视频| 性色av乱码一区二区三区2| 色老头精品视频在线观看| 老鸭窝网址在线观看| 国产视频一区二区在线看| 香蕉国产在线看| 午夜视频精品福利| 亚洲免费av在线视频| 欧美在线黄色| 91大片在线观看| 十八禁网站网址无遮挡| 9191精品国产免费久久| 亚洲av日韩在线播放| 狂野欧美激情性bbbbbb| 制服诱惑二区| 人人妻,人人澡人人爽秒播| 爱豆传媒免费全集在线观看| 久久精品aⅴ一区二区三区四区| 制服人妻中文乱码| 一本一本久久a久久精品综合妖精| 国产99久久九九免费精品| 90打野战视频偷拍视频| 老司机影院成人| 1024视频免费在线观看| 每晚都被弄得嗷嗷叫到高潮| e午夜精品久久久久久久| 天天影视国产精品| 久久午夜综合久久蜜桃| 国产精品.久久久| 欧美乱码精品一区二区三区| 黄片大片在线免费观看| 亚洲国产欧美在线一区| 国产不卡av网站在线观看| 黄色怎么调成土黄色| 色94色欧美一区二区| 99国产精品一区二区三区| 男女边摸边吃奶| 婷婷成人精品国产| 操美女的视频在线观看| 久久久精品免费免费高清| 美女扒开内裤让男人捅视频| 日本精品一区二区三区蜜桃| 黑人操中国人逼视频| 国产成人精品久久二区二区91| 97精品久久久久久久久久精品| 欧美日韩视频精品一区| 精品亚洲成a人片在线观看| 久久久久国产一级毛片高清牌| 久久亚洲精品不卡| 青青草视频在线视频观看| 国产免费现黄频在线看| 美女国产高潮福利片在线看| 欧美成狂野欧美在线观看| 韩国精品一区二区三区| 亚洲精品国产一区二区精华液| 国产伦理片在线播放av一区| 美女福利国产在线| 欧美在线一区亚洲| 婷婷成人精品国产| 亚洲精品乱久久久久久| 18禁国产床啪视频网站| 亚洲av片天天在线观看| 伊人亚洲综合成人网| 婷婷色av中文字幕| 首页视频小说图片口味搜索| av视频免费观看在线观看| av在线播放精品| 中文字幕人妻丝袜制服| 国产视频一区二区在线看| 18禁黄网站禁片午夜丰满| 亚洲国产毛片av蜜桃av| 精品第一国产精品| 精品国产一区二区三区久久久樱花| 丝袜脚勾引网站| 一区在线观看完整版| 男女午夜视频在线观看| 黑人猛操日本美女一级片| 久久久水蜜桃国产精品网| 无限看片的www在线观看| 亚洲一区二区三区欧美精品| 嫩草影视91久久| 国产男女内射视频| 亚洲精品粉嫩美女一区| 国产老妇伦熟女老妇高清| 中文欧美无线码| 国产亚洲精品第一综合不卡| 搡老乐熟女国产| 午夜福利免费观看在线| a 毛片基地| 高清在线国产一区| 宅男免费午夜| 50天的宝宝边吃奶边哭怎么回事| 欧美老熟妇乱子伦牲交| 两个人看的免费小视频| 老汉色av国产亚洲站长工具| 91精品国产国语对白视频| 黑丝袜美女国产一区| 又黄又粗又硬又大视频| 性色av乱码一区二区三区2| 老司机影院成人| 老鸭窝网址在线观看| 侵犯人妻中文字幕一二三四区| 欧美亚洲 丝袜 人妻 在线| 欧美日韩黄片免| 香蕉国产在线看| 男人舔女人的私密视频| 色婷婷av一区二区三区视频| 国产精品麻豆人妻色哟哟久久| 高清av免费在线| 国产又色又爽无遮挡免| 久久人人爽av亚洲精品天堂| 久久久水蜜桃国产精品网| 日日爽夜夜爽网站| 国产亚洲欧美在线一区二区| 在线观看免费高清a一片| 欧美日韩中文字幕国产精品一区二区三区 | 夜夜骑夜夜射夜夜干| 黑丝袜美女国产一区| 国产成+人综合+亚洲专区| 久久精品国产亚洲av高清一级| 国产精品久久久久久精品电影小说| 亚洲国产欧美一区二区综合| 麻豆乱淫一区二区| 波多野结衣一区麻豆| 18禁观看日本| 成人国产av品久久久| 久久久精品区二区三区| 中文欧美无线码| 国产欧美日韩一区二区三区在线| 菩萨蛮人人尽说江南好唐韦庄| 无遮挡黄片免费观看| 欧美另类亚洲清纯唯美| kizo精华| 啦啦啦在线免费观看视频4| 亚洲人成77777在线视频| 一区二区三区乱码不卡18| 亚洲国产精品一区二区三区在线| 亚洲精品一卡2卡三卡4卡5卡 | 色视频在线一区二区三区| 亚洲精品美女久久av网站| 久久国产亚洲av麻豆专区| 美女脱内裤让男人舔精品视频| 在线十欧美十亚洲十日本专区| a级毛片在线看网站| 动漫黄色视频在线观看| 国产国语露脸激情在线看| 涩涩av久久男人的天堂| 久久久国产一区二区| 久久中文看片网| 国产成人免费无遮挡视频| 国产av精品麻豆| 国产精品久久久久久精品电影小说| 超色免费av| 好男人电影高清在线观看| 可以免费在线观看a视频的电影网站| 午夜福利一区二区在线看| 一级毛片女人18水好多| 电影成人av| videos熟女内射| xxxhd国产人妻xxx| 色精品久久人妻99蜜桃| 日本91视频免费播放| 啦啦啦中文免费视频观看日本| av超薄肉色丝袜交足视频| 精品亚洲成a人片在线观看| 久久久久久久精品精品| 亚洲国产欧美一区二区综合| 男女午夜视频在线观看| 久久99热这里只频精品6学生| 久久免费观看电影| 午夜福利视频在线观看免费| 国产av国产精品国产| 久久久久国内视频| 免费少妇av软件| 精品高清国产在线一区| 国产成人影院久久av| 巨乳人妻的诱惑在线观看| 亚洲中文日韩欧美视频| 国产色视频综合| 亚洲国产看品久久| 亚洲国产欧美网| 两性夫妻黄色片| 一区二区日韩欧美中文字幕| 黑人操中国人逼视频| 久9热在线精品视频| 他把我摸到了高潮在线观看 | 日韩精品免费视频一区二区三区| 99九九在线精品视频| 69精品国产乱码久久久| 国产不卡av网站在线观看|